сности  для
окружающих людей.
   Малярия. Группа трансмиссивных болезней. Характерны  острые  приступы
лихорадки и анемия. Возбудителями малярии являются плазмодии, переносчи-
ками - кровососущие самки комара рода анофелес.
   Источник инфекции - больной человек и паразитопоситель. Болезнь расп-
ространена в странах Юго-Восточной Азии и Африки.
   Симптомы и  течение.  Продолжительность  инкубационного  периода  при
трехдневной малярии 14-20 дней на юге, 7-14 месяцев на севере, при  тро-
пической малярии 8-16 дней. У многих больных нередко появляются  продро-
мальные (начальные) симптомы: слабость, разбитость, ухудшение  аппетита,
сна, познабливание с небольшим повышением температуры, головная боль,  а
также боли в мышцах и суставах. Это продолжается 2-3 дня. Затем наступа-
ет характерный лихорадочный приступ. Типичный приступ начинается с озно-
ба: конечностихолодные, кончик носа и губы  синюшны.  Потрясающий  озноб
через 30-40 минут сменяется жаром.  Температура  повышается  до  4041ёС.
Состояние больного ухудшается. Появляется беспокойство, одышка,  сильная
головная боль, головокружение, боль в пояснице, конечностях. Кожа сухая,
часто сероватожелтой окраски, язык обложен белым налетом. Пальпация  жи-
вота болезнена. Спустя 6-12 часов жар сменяется потом. Температура  кри-
тически падает до субнормальной. Наступает межприступная пауза,  продол-
жительность которой связана с периодичностью процесса шизогонии - беспо-
лого размножения в организме человека малярийных паразитов: 1  день  при
3-дневной или 2 дня при 4-дневной малярии.
   Приступы могут возникнуть в любое время суток. Количество пароксизмов
при свежей, первичной малярии достигает 8-12. В одних  случаях  паразиты
погибаюти наступает выздоровление, в других - циркуляция  возбудителя  в
крови продолжается и возможны ранние и поздние рецидивы.
   С первых приступов малярии увеличиваются размеры печени и  селезенки.
Нарастает анемия, лейкопения, нейтропения, увеличивается  СОЭ.  Наиболее
тяжело протекает тропическая малярия, при которой есть  угроза  развития
малярийной комы (тяжелая общая интоксикация, нарушение сознания,  менин-
геальные явления) вследствие воздействия паразитов на центральную  нерв-
ную систему.
   Распознавание. Диагноз  ставится  на  основании  клинико-лабораторных
данных и эпидемиологического анамнеза. У всех больных с  подозрением  на
малярию проводят микроскопическое исследование крови  (толстой  капли  и
мазка). Обнаружение плазмодиев является единственным бесспорным  доказа-
тельством. Применяются и серологические методы исследований (РФА, РНГА).
   Лечение. Направленно на то, чтобы купировать острые приступы, уничто-
жить гаметы - половые клетки малярийных паразитов для прекращения  пере-
дачи инфекции и рецидивов болезни. Используют препараты хинин и 4-амино-
хинолиновые производные (примахин, делагил, фанзимиф и др.)  по  опреде-
ленным схемам.
   Менпнгококковая инфекция. Заболевание, вызываемое менингококком, про-
текающее в различных клинических формах. Во  внешней  среде  возбудитель
погибает быстро, при температуре 55ёС-в течение 5 мин, под влиянием  де-
зинфицирующих средств в течение 1-2 мин, чувствителен к пенициллину, ле-
вомицетину, тетрациклинам, сульфаниламидным препаратам.  Источником  ин-
фекции могут быть больные менингококковым менингитом,  бактерионосители.
Заболевшие интенсивно выделяют микробы во внешнюю среду в начальном  пе-
риоде болезни. Носительство менингококков в период выздоровления продол-
жается около 3 недель. Механизм  распространения  инфекции  воздушно-ка-
пельный. Часто болеют дети дошкольного  возраста.  Максимум  заболеваний
приходится на осенне-зимний период.
   Менингококк локализуется главным образом в мягких мозговых оболочках,
вызывая в них гнойное воспаление. В центральную нервную систему проника-
ет или через носоглотку по ходу обонятельных  нервов,  или  гематогенным
путем.
   Симптомы и течение. Инкубационный период от 2 до  10  дней.  Выделяет
локализованные формы, когда возбудитель находится в определенном  органе
(менингококконосительство и острый назофарингит); генерализованные формы
при распространении инфекции по всему организму (менингококцемия, менин-
гит, менингоэнцефалит); редкие формы  (эндокардит,  полиартрит,  пневмо-
ния).
   Острый назофарингит может быть начальной стадией  гнойного  менингита
или самостоятельным клиническим  проявлением.  При  умеренном  повышении
температуры тела (до 38,5ёС), появляются признаки интоксикации и пораже-
ния слизистой оболочки глотки и носа (заложенность носа,  покраснение  и
отечность задней стенки глотки).
   Менингококцемия - менингококковый сепсис начинается внезапно,  проте-
кает бурно. Наблюдается озноб, головная боль, температура тела  поднима-
ется до 40ёС и выше. Повышается проницаемость кровеносных сосудов и  че-
рез 5-15 часов от начала болезни  появляется  геморрагическая  сыпь,  от
мелких петехий до крупных кровоизлияний, которые  нередко  сочетаются  с
некрозом кожи, кончиков пальцев, ушных раковин. Симптомы менингита  (см.
ниже) при этой форме отсутствуют. Возможны артриты,  пневмонии,  миокар-
дит, эндокардит. В крови резко выраженный  нейтрофильный  лейкоцитоз  со
сдвигом влево.
   Менингит также развивается остро. Лишь у некоторых больных появляются
начальные симптомы в виде назофарингита. Заболевание начинается с  озно-
ба, быстрого повышения температуры до высоких цифр, возбуждения,  двига-
тельного беспокойства. Рано появляется сильнейшая головная  боль,  рвота
без предшествующей тошноты, общая гиперестезия (повышенная кожная,  слу-
ховая, зрительная чувствительность). К концу 1 суток болезни возникают и
нарастают менингеальные симптомы - ригидность затылочных  мышц,  симптом
Кернига - невозможность разогнуть под прямым углом ногу, согнутую в  ко-
лене, и симптом Брудзинского - сгибание ног в коленных суставах при при-
гибании головы к груди.
   Возможны бред, возбуждение, судороги, тремор, у некоторых  поражаются
черепные нервы, у детей грудного возраста может наблюдаться выбухание  и
напряжение родничков. У половины больных на 2-5 день болезни  появляется
обильная герпетическая сыпь, реже петехиальная.  В  крови  нейтрофильный
лейкоцитоз, СОЭ повышена. При правильном лечении выздоровление наступает
на 12-14 день от начала терапии.
   Осложнения: глухота вследствие поражения слухового нерва и внутренне-
го уха; слепота вследствие поражения зрительного  нерва  или  сосудистой
оболочки глаза; водянка головного мозга (потеря сознания, резкая одышка,
тахикардия, судороги, повышение артериального давления, сужение  зрачков
и вялая реакция на свет, угасание менингеальных синдромов).
   Лечение. Из этиотропных и патогенетических мероприятий  наиболее  эф-
фективна интенсивная пенициллинотерапия. Эффективны  также  полусинтети-
ческие пенициллины (ампициллин,  оксациллин).  Проводят  дезинтоксикацию
организма, лечение кислородом, витаминами. При появлении симптомов отека
и набухания мозга осуществляют дегидратационную терапию,  способствующую
выведению лишней жидкости из организма. Назначают кортикостероидные пре-
параты. При судорогах - фенобарбитал.
   Профилактика. Раннее выявление и изоляция больных. Выписка из стацио-
нара после  отрицательных  результатов  двукратного  бактериологического
исследования. Ведутся работы по созданию менингококковой вакцины.
   ОРЗ. Острые респираторные заболевания (острые катары дыхательных  пу-
тей). Весьма распространенные заболевания с преимущественным  поражением
дыхательных путей. Вызываются различными этиологическими агентами (виру-
сы, микоплазмы,  бактерии).  Иммунитет  после  перенесенных  заболеваний
строго типоспецифический, например, квирусу гриппа, парагриппа, простого
герпеса, риновирусу. Поэтому один и тот же человек может заболевать ост-
рым респираторным заболеванием до 5-7 раз в течение года. Источником ин-
фекции является человек, больной клинически выраженной или стертой  фор-
мами острого респираторного заболевания. Меньшее значение имеют здоровые
вирусоносители. Передача инфекции происходит  преобладающе  воздушно-ка-
пельным путем. Заболевания встречаются в виде отдельных случаев и эпиде-
мических вспышек.
   Симптомы и течение. ОРЗ характеризуется относительно слабо выраженны-
ми явлениями общей интоксикации, преимущественным поражением верхних от-
делов респираторного тракта и доброкачественным течением. Поражение  ор-
ганов дыхания проявляется в виде ринита, ринофарингита,  фарингита,  ла-
рингита, трахеоларингита, бронхита, пневмонии. Некоторые  этиологические
агенты, кроме этих проявлений, обуславливают  и  ряд  других  симптомов:
конъюнктивиты и кератоконъюнктивиты при аденовирусных заболеваниях, уме-
ренно выраженные признаки герпетической ангины при энтеровирусных болез-
нях, краснухоподобные экземы при аденовирусных и энтеровирусных  заболе-
ваниях, синдром ложного крупа при инфекции аденовирусных и  парагриппоз-
ных инфекциях. Длительность заболевания при отсутствии пневмонии от  2-3
до 5-8 дней. При пневмонии, которую часто вызывают микоплазмы,  респира-
торно-синцитиальный вирус и аденовирус в сочетании с  бактериальной  ин-
фекцией, заболевание длится 3-4 недели и более, плохо поддается терапии.
   Распознавание. Основной метод - клинический. Ставят  диагноз:  острое
респираторное заболевание (ОРЗ) и дают его расшифровку  (ринит,  ринофа-
рингит, острый ларинготрахеобронхит и тд.). Этиологический диагноз  ста-
вят только после лабораторного подтверждения.
   Лечение. Антибиотики и другие химиотерапевтические препараты неэффек-
тивны, так как не действуют на вирус. Антибиотики  можно  назначать  при
острых  бактериальных  респираторных  заболеваниях.  Лечение  чаще  осу-
ществляется дома. На  время  лихорадочного  периода  рекомендуется  пос-
тельный режим. Назначают симптоматические средства, жаропонижающие и тд.
   Профилактика. Для специфической - применяется вакцина. Для  профилак-
тики гриппа А можно использовать ремантадин.
   Орннтоз. Острая инфекционная болезнь из группы гриппов.  Характеризу-
ется лихорадкой, общей интоксикацией, поражением легких, нервной  систе-
мы, увеличением печени и селезенки. Резервуар и источник заражения - до-
машние и дикие птицы. В настоящее время возбудитель орнитоза выделен бо-
лее чем от 140 видов птиц. Наибольшее эпидемиологическое значение  имеют
домашние и комнатные птицы, особенно городские голуби. На долю професси-
ональных заболеваний приходится 2-5% общего числа заболевших.  Заражение
происходит воздушным путем, однако у 10% больных отмечается пищевое  ин-
фицирование. Возбудитель орнитоза относится к хламидиям, во внешней сре-
де сохраняется до 2-3 недель. Устойчив  к  сульфаниламидным  препаратам,
чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и макролидам.
   Силттолш и течение. Инкубационный период колеблется от 6 до 17  дней.
По клинической картине выделяют типичную и атипичную  (менингопневмония,
серозный менингит, орнитоз без поражения легких) формы. Помимо  острого,
могут развиваться хронические процессы.
   Пневмонические формы. Начинаются с симптомов  общей  интоксикации,  к
которым лишь позднее присоединяются признаки поражения органов  дыхания.
Озноб сопровождается повышением температуры тела выше 39 "С,  появляются
сильная головная боль в лобно-теменной области, боли в  мышцах  спины  и
конечностей; нарастают общая слабость, адинамия, исчезает аппетит. У не-
которых наблюдаются рвота, носовые кровотечения.  На  2-4  день  болезни
возникают признаки поражения легких, выраженные не очень резко. Наблюда-
ется сухой кашель, иногда колющие боли в  груди,  одышки  не  бывает.  В
дальнейшем выделяется небольшое количество слизистой или  слизисто-гной-
ной вязкой мокроты (у 15% больных с примесью крови). В начальном периоде
болезни отмечаются бледность кожных покровов, брадикардия, понижение ар-
териального давления, приглушение тонов сердца.  При  рентгенологическом
исследовании выявляется поражение нижних долей легких. Остаточные  изме-
нения в них держатся довольно долго. Во  время  выздоровления,  особенно
после тяжелых форм орнитоза, длительно  сохраняются  явления  астении  с
резко сниженным АД, вегетососудистые нарушения.
   Осложнения: тромбофлебиты, гепатиты, миокардиты, иридоциклиты, тирео-
идиты. Распознавание орнитоза возможно на основании клинических данных с
учетом эпидемиологических предпосылок.
   Лечение. Наиболее эффективны антибиотики тетрациклиновой группы,  ко-
торые в 3-5 раз активнее, чем левомицетин.  Суточные  дозы  тетрациклина
колеблются от 1,2 до 2 г. При современных  методах  лечения  летальность
менее 1%. Возможны рецидивы и переход  в  хронические  процессы  (10-15%
случаев).
   Профилактика. Борьба с орнитозом среди домашних  птиц,  регулирование
численности голубей, ограничение контакта с ними.  Специфическая  профи-
лактика не разработана.
   Оспа натуральная. Относится к карантинным инфекциям,  характеризуется
общей интоксикацией, лихорадкой,  пустулопапулезной  сыпью,  оставляющей
рубцы. Возбудитель, обнаруживаемый в содержимом оспин, относится к виру-
сам, содержит ДНК, хорошо размножается в культуре тканей  человека,  ус-
тойчив к низкой температуре и высушиванию. Заболевший представляет опас-
ность с первых дней болезни до  отпадания  корок.  Передача  возбудителя
происходит в основном воздушно-капельным  и  воздушно-пылевым  путем.  В
настоящее время оспа ликвидирована во всем мире.
   Симптомы и течение. Инкубационный период длится 10-12 дней, реже  7-8
дней. Начало болезни острое: озноб или познабливание с быстрым повышени-
ем температуры тела до 39-40ёС и выше. Покраснение лица,  конъюнктивы  и
слизистых оболочек рта и глотки. С 4 дня болезни, одновременно с пониже-
нием температуры тела и некоторым улучшением больного, появляется истин-
ная сыпь на лице, затем на туловище и на конечностях. Она имеет характер
бледно-розовых пятен, которые превращаются в папулы темно-красного  цве-
та. В центре папул через 2-3 дня появляются пузырьки.  Одновременно  или
раньше появляется сыпь на слизистых оболочках, где везикулы быстро прев-
ращаются в эрозии и язвы, вследствие чего возникают боли  и  затруднение
при жевании, глотании,  мочеиспускании.  С  7-8  дня  болезни  состояние
больного еще больше ухудшается, температура тела достигает 39-40ёС, сыпь
нагнаивается, содержимое везикул сначала  мутнеет,  а  затем  становится
гнойным. Иногда отдельные пустулы сливаются,  вызывая  болезненный  отек
кожных покровов. Состояние тяжелое, сознание спутанное,  бред.  Тахикар-
дия, артериальное гипотония, одышка, изо рта зловонный запах.  Печень  и
селезенка увеличены. Могут появиться разнообразные вторичные осложнения.
К 10-14 дню пустулы подсыхают, на их  месте  образуются  желтовато-бурые
корки. Болезненность и отек кожи уменьшаются, но зуд кожи усиливается  и
становится мучительным. С конца 3 недели корки отпадают, оставляя на всю
жизнь беловатые рубчики.
   Осложнения: специфические энцефалиты, менингоэнцефалиты, ириты, кера-
титы, панофтальмиты и неспецифические пневмонии,  флегмоны,  абсцессы  и
др. С применением анитибиотиков вторичные осложнения  стали  встречаться
значительно реже.
   Распознавание. Для экстренной диагностики содержимое оспин  исследуют
на присутствие вируса при помощи РНГА, в  которой  используются  бараньи
эритроциты, сенсибилизированные противооспенными антителами. При положи-
тельных результатах обязательным этапом служит выделение  возбудителя  в
куриных эмбрионах или в культуре клеток с последующей идентификацией ви-
руса. Окончательный ответ можно получить через 5-7 дней.
   Лечение. Терапевтическая эффективность противооспенного гаммаглобули-
на (3-6 мл внутримышечно) и метисазона (0,6 г 2 раза в  день  в  течение
4-6 сут.) низкая. Для профилактики и лечения вторичной гнойной  инфекции
назначают антибиотики (оксалин, метициллин,  эритромицин,  тетрациклин).
Режим постельный. Уход за полостью рта (промывание 1% раствора гидрокар-
боната натрия, перед едой 0,1-0,2  г  анестезина).  В  глаза  закапывают
15-20% раствор сульфацила-натрия. Элементы сыпи смазывают 5-10%  раство-
ром перманганата калия. При среднетяжелых формах  летальность  достигает
5-10%, при сливной - около 50%.
   Профилактика. Основа - оспопрививание. В настоящее время  в  связи  с
ликваидацией оспы оспопрививание не проводится.
   Паратиф А и В. Острые инфекционные болезни,  которые  по  клинической
картине сходны с брюшным тифом. Возбудители - подвижные бактерии из рода
сальмонелл, устойчивые во  внешней  среде.  Дезинфицирующие  средства  в
обычны-v концентрациях убивают их через  несколько  минут.  Единственным
источником заражения при паратифе А являются больнные и  бактериовыдели-
тели, а при паратифе В им могут быть и животные (крупный рогатый скот  и
др.).  Пути  передачи  чаще  фекально-оральный,  реже  контактно-бытовой
(включая мушиный).
   Подъем заболеваемости начинается с июля, достигая максимума в сентяб-
ре-октябре, носит эпидемический характер. Восприимчивость высокая  и  не
зависит от возраста и пола.
   Симптомы и течение. Паратиф А и В, как правило, начинается постепенно
с нарастания признаков интоксикации (повышение температуры, возрастающая
слабость), присоединяются диспепсические явления (тошнота, рвота, жидкий
стул), катаральные (кашель, насморк), розеолезно-папулезная сыпь  и  яз-
венные поражения лимфатической системы кишечника.
   Особенности клинических проявлений при паратифе А. Заболевание обычно
начинается более остро, чем паратиф В, инкубационный период от  1  до  3
недель. Сопровождается диспепсическими расстройствами и катаральными яв-
лениями, возможно покраснение лица, герпес. Сыпь, как правило, появляет-
ся на 4-7 день болезни, часто обильная. В течение болезни обычно  бывает
несколько волн подсыпаний. Температура  ремиттирующая  или  гектическая.
Селезенка увеличивается редко. В периферической крови часто  наблюдается
лимфопения, лейкоцитоз, сохраняются эозинофилы.  Серологические  реакции
часто отрицательные. Большая возможность  возникновения  рецидивов,  чем
при паратифе В и брюшном тифе.
   Особенности клинических проявлений паратифа В.  Инкубационный  период
значительно короче, чем при паратифе А.
   Клиническое течение отличается большим  разнообразием.  При  передаче
инфекции через воду наблюдается постепенное начало болезни, относительно
легкое его течение.
   Когда сальмонелла проникает вместе с пищей и происходит ее  массивное
поступление в организм, преобладают желудочно-кишечные явления  (гастро-
энтерит) с последующим развитием и распространением процесса  на  другие
органы. При паратифе В чаще, чем при паратифе А и брюшном тифе, наблюда-
ются легкие и среднетяжелые формы болезни. Развитие рецидивов  возможно,
но реже. Сыпь может отсутствовать или, напротив, быть обильной, разнооб-
разной, появиться рано (4-7 день болезни), селезенка и печень увеличива-
ются раньше, чем при брюшном тифе.
   Лечение. Должно быть комплексным, включающим уход, диету, этиотропные
и патогенетические средства, а по показаниям - иммунные и  стимулирующие
препараты. Постельный режим до 6-7 дня нормальной температуры, с 7-8 дня
разрешается сидеть, а с 10-11 ходить. Пища легкоусвояемая, щадящая желу-
дочно-кишечный тракт.
   В период лихорадки ее готовят на пару или дают в протертом виде (стол
N 4а). Среди препаратов специфического действия ведущее  место  занимает
левомицетин (дозировка по 0,5 г 4 раза в сутки)  до  10  дня  нормальной
температуры. Для повышения эффективности этиотропной терапии, в основном
с целью предупреждения рецидивов и формирования хронического бактериовы-
делительства, ее рекомендуют проводить в процессе со средствами,  стиму-
лирующими защитные силы организма и повышающими специфическую и неспеци-
фическую резистентность (тифо-паратифозная В вакцина).
   Профилактика. Сводится к общесанитарным мероприятиям:  улучшению  ка-
чества водоснабжения