инам выполнить
спленэктомию. Сочетание спленэктомии с медикаментозным и лучевым лечением
позволяет улучшить общее состояние больных, добиться длигель-ной клинической
ремиссии.

БРЮШИНА. ЗАБРЮШИННОЕ ПРОСТРАНСТВО
БРЮШИНА
Брюшина представляет собой тонкую серозною оболочку, покрывающую внуреннюю
поверхность брюшной стенки и расположенные в брюшной полости внут­ренние органы
Выделяют париетальную брюшину, покрывающую внутреннюю поверхность брюшной
стенки, и висцеральную, покрывающую большую часть внутренних органов. Общая
поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, у
женщин сообщается с внешней средой через от­верстия маточных труб В брюшной
полости в нормальных условиях находится небольшое количество прозрачной
жидкости, увлажняющей поверхность внутрен­них органов и облегчающей
перистальтику желудка и кишечника По отношению к брюшинному покрову внутренние
органы делят на три группы: покрытые со всех сторон брюшиной, т е расположенные
интраперитонеально (желудок, начальнын отдел двенадцатиперстной кишки, гонкая,
слепад, поперечноободочная кишка, сигмовидная и проксимальный отдел прямой
кишки, селезенка, матка с ее придатками), покрытые брюшиной с трех сторон, т е.
расположенные мезоперитонеально (пе чень, восходящий и нисходящий отдел
ободочной кишки) и покрытые брюшиной с одной стороны, "т. е. расположенные
экстраперитонеально (большая часть двенад цатиперстной кишки и поджелудочная
железа).
Ткань брюшины представляет собой соединительнотканный слой, покрытый по
лигональным мезотелием, обильно снабжена кровеносными и лимфатическими со
судами, нервами. Богатая васкуляризация брюшинного листка обусловливает  его
спобность к всасыванию жидкости, находящейся в брюшной полости, и к транссудации
(при воспалительных процессах). Наиболее активной способностью всасывания
жидкости обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени тазовая. Эта
особенность диафрагмальной брюшины вкупе с разветвленной сетью лимфати чсских
сосудов, связывающих проксимальные отделы брюшинного листка и базаль ные отделы
плеврального, обусловливают возможность перехода воспалительного процесса из
верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. Париетальная брюшина
пннервируется чувствительными соматическими нервами (ветвями межре­берных
нервов) Вследствие этою париетальная брюшина чувствительна к любому виду
воздействия (механическому, химическому и др ), а возникающие при этом боли
четко локализованы (соматические боли). Висцеральная брюшина имеет вегетативную
иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет сомати­ческой Вот
почему боли, возникающие при раздражении висцеральной брюшины, носят разлитой
характер, не локализованы (висцеральные боли). Тазовая брюшина не имеет
соматической иннервации. Эта особенность объясняет отсутствие защит ного
напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторною рефлекса) при
воспалительных изменениях тазовой брюшины. Брюшина обладает выраженны­ми
пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или
химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к
склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалитель­ного
процесса. Брюшина и продуцируемая ею жидкость обладают и антимикробным
свойством.
АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ БРЮШИНЫ
Аномалии развития брюшины являются одной из причин воз­никновения внутренних или
наружных врожденных грыж живота. При нарушении развития передней брюшной стенки
и покрываю­щей ее париетальной брюшины формируются так называемые эмбриональные
грыжи пупочного канатика. При незаращении вла­галищного отростка брюшины
возникают врожденные паховые грыжи и сообщающаяся водянка оболочек семенного
канатика. При нару­шении нормального процесса поворота кишечной трубки в
эмбрио­нальном периоде возникают различные варианты аномалий распо­ложения
брыжейки и кишечных петель (мальротация и нонротация того или иного отдела
пищеварительной трубки). Указанная анома­лия может приводить к компрессии того
или иного участка кишеч­ника с развитием острой или хронической кишечной
непроходи­мости или к образованию внутренних брюшных грыж (грыжи Трейца,
межсигмовидные и др.).
ПОВРЕЖДЕНИЯ БРЮШИНЫ
Повреждения брюшины бывают двух типов --открытые и закрытые. Открытые повреждения
(проникающие ранения) живота, как правило, сочетаются с ранением внутренних
органов, что дик­тует необходимость экстренного хирургического вмешательства
(ла-паротомия и ревизия органов брюшной полости). Клиника откры­тых повреждений
зависит от характера травмы, нанесенной внут­ренним органам.
При закрытой травме живота могут возникать повреждения брюшины, которые часто
сочетаются с травмами внутренних орга­нов. В зависимости от характера
повреждений на первое место выступают симптомы внутреннего кровотечения,
перитонита и др.
Кроме микробных перитонитов, обусловленных проникновением в брюшную полость того
или иного вида бактерий, выделяют асептические (абактериальные) перитониты,
вызыванные попаданием в брюшную полость различных неинфицированных агентов,
обладаю­щих агрессивным действием на брюшину, -- крови, мочи, желчи,
панкреатического сока.
По характеру выпота в брюшной полости выделяют серозный, фибринозный,
фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитонит.
Для клинической практики важна классификация перитонитов по распространенности
воспалительного процесса на поверхности брюшины. Выделяют отграниченные и
диффузные (разлитые) пе­ритониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) четко
отграничен от остальных отделов брюшной полости спайками, фибринозными
на­летами, большим сальником и другими органами брюшной полости. Наиболее часто
встречаются периаппендикулярные, поддиафраг. мальные, подпеченочные, тазовые
межкишечные абсцессы.
Диффузный или разлитой перитонит может поражать большую, или меньшую площадь
брюшины без четких анатомических границ и тенденции к отграничению. Диффузный
перитонит, локализован­ный только в непосредственной близости от источника
инфекции, занимающий только одну анатомическую область живота, может быть назван
местным. Диффузный перитонит, занимающий не­сколько анатомических областей
живота, называют распространен­ным. Поражение всей брюшины называют общим
перитонитом.
Клиническая картина: перитонит проходит ряд ста­дий, разграничение которых,
основано на объективных проявлениях болезни в зависимости от времени, прошедшего
с начала развития перитонита, и степени патофизиологических сдвигов в
гомеостазе.
Выделяют три стадии перитонита: I стадия -- реактивная (ха­рактерна для первых
часов от начала развития перитонига); II ста­дия -- токсическая; III стадия -
терминальная (более 72ч).
Особые формы перитонита: карциноматозный (при карциноматозе брюшины, характером
для иноперабельного рака внутренних органов), при ревматизме, фибропластический
(при попадании на брюшину талька или крахмала с перчаток хирурга) и др.
В клинической практике наиболее часто наблюдается разлитой гнойный перитонит.
Самая частая его причина -- деструктивный аппендицит (более 60% всех случаев
перитонита). Далее следуют: деструктивный холецистит (10%), заболевания желудка
и двенад­цатиперстной кишки (язва, рак), осложнившиеся перфорацией (7%), острый
панкреатит (3%), дивертикулез и рак ободочной кишки с перфорацией (2%), тромбоз
сосудов кишечника, прони­кающие ранения живота, несостоятельность швов
анастомозов пос­ле операций на органах брюшной полости.
Патогенез: сложный, мультифакторный. Он может сущест­венно меняться в
зависимости от источника инфекции, характера и вирулентности микрофлоры,
реактивности организма больного, распространенности патологического процесса по
брюшине и др.
Исходя из этого вряд ли можно привести единую схему патогенеза столь сложного и
многообразного заболевания, обозначаемого тер­мином "разлитой перитонит"
В течение перитонита ориентировочно можно выделить три стадии.
Стадия I (реактивная) -- реакция организма на инфицированис брюшной полости Эта
стадия четко выражена при внезапном инфи-цировании брюшной полости -- перфорации
полого органа По­падание на брюшину микробных тел вызывает воспалительную
реакцию окружающих тканей с типичными признаками: гиперемией, повышением
проницаемости капилляров, отеком, экссудацией. Экс­судат вначале имеет серозный
характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов приобретает гнойный
характер. Подроб­но местные микроскопические изменения при развитии перитонита
изложены в курсе патологической анатомии.
 К местным проявлениям защитной реакции организма относят отек и инфильтрацию
близлежащих органов (большого сальника, петли кишки или ее брыжейки выпадение
фибрина, способствую­щие склеиванию органов вокруг очага инфекции и его
отграниче-нию, фагоцитарную активность лейкоцитов и макрофагов, направ­ленную на
уничтожение микробных тел, барьерную функцию ретикулоэндотелиальной системы
слизистой оболочки кишечника, брю­шины, печени и селезенки.
К общим механизмам защитной реакции на ранних стадиях течения перитонита относят
неспецифическую реакцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы в ответ
на стрессорное воздействие Эти сдвиги характерны для реактивной стадии
пери­тонита и деструктивных изменений в органах брюшной полости при
заболеваниях, предшествующих развитию перитонита.
Стадия II (токсическая) -- реакция организма в ответ на поступление в общий
кровоток экзо-, эндотоксинов и ферментов, продуцируемых бактериями, продуктов
белковой природы, образую­щихся при клеточном распаде (лшоссмальных ферментов,
протеаз, полипептидов и др.), токсических веществ, накапливающихся в тканях за
счет нарушения нормальных процессов метаболизма. Этот вид реакции организма
протекает с типичными признаками эндотоксинового шока, развиваегся
преимущественно во время токсической стадии перитонита. Параллельно этим
изменениям продол­жается развитие местных и общих реакций организма, начавших­ся
на более ранней стадии. Еще более активно включаются мест­ные защитные
механизмы, от которых во многом зависит степень распространения перитонита и
возможность его отграничения. Ло­кализации воспалительного процесса способствуют
местное или об­щее угнетение сократительной деятельности кишечника, а также
анатомические предпосылки разграничение брюшной полости на два этажа брыжейкой
поперечно-ободочной кишки, а нижнего эта­жа брюшной полости -- на правый и левый
отделы брыжейкой тон­кой кишки. Способствует отграничению инфекционного очага
также большой сальник, который, обладая достаточной величиной и подвижностью,
способен окутать воспалительно измененный орган, при­паяться к нему, изолировав
последний от других отделов брюшной полости.
На второй фазе развития перитонита значительно активизирует­ся составляющая
часть общих механизмов защиты организма -- иммунологическая защита.
Иммунологические сдвиги, отражающие защитную реакцию организма, появляются уже в
первые часы от начала перитонита, но их максимальное развитие наступает именно
на II, токсической, стадии течения перитонита. Лимфатический ап­парат,
содержащийся в слизистой оболочке кишки, лимфатических узлах брыжеек, селезенке
образует как бы единую функциональ­ную единицу иммунологической защиты
организма, продуцирую­щую гуморальные антитела -- иммуноглобулины.
Стадия III (терминальная) -- реакция организма на разнооб­разные неблагоприятные
факторы, свойственные терминальной ста­дии течения перитонита с преобладанием
признаков септического шока. Местные и общие механизмы защиты от инфекционной
агрес­сии оказываются неэффективными.
Патогенез перитонита чрезвычайно сложен и, конечно, не мо­жет быть описан в
пределах приведенной схемы, где лишь указы­вается на характер ответных реакций
организма в ответ на микробную агрессию. Уже на ранней стадии развития
перитонита возни­кают нарушения функционального состояния жизненно важных
ор­ганов и систем.
В самом начале развития перитонита происходят изменения гемодинамики,
характерные для реакции организма на стрессорное воздействие (учащение пульса,
повышение артериального давления, увеличение ударного и минутного объема
сердечного выброса и др.). Вскоре гипертензия сменяется гипотензией,
обусловленной выраженной гиповолемией. Гиповолемия в свою очередь связана с
воспалительным отеком брюшины, экссудацией, депонированием жидкости в брюшной
полости в просвете кишечника за счет парали­тической кишечной непроходимости и
снижения скорости порталь­ного кровотока. Все это приводит к снижению венозного
возврата к сердцу, увеличению тахикардии и к глубоким изменениям в
сердеч­но-сосудистой системе. В токсической и терминальной фазах тече­ния
перитонита присоединяется непосредственное повреждающее действие токсических
агентов на миокард (экзо- и эндотоксинов бактерий). В генезе гемодинамических
сдвигов важная роль при­надлежит тканевым гормонам и биологически активным
вещест­вам -- кининам, серотинину, катехоламинам, гистамину и др.
Изменения в системе органов дыхания развививаются в основ­ном на поздних стадиях
развития перитонита, они во многом свя­заны с нарушениями гемодинамики
(гиповолемией, нарушением перфузии легких), с выраженными метаболическими
расстройства­ми, гипоксией. Тяжелые изменения со стороны дыхательной системы
появляются при нарушении микроциркуляции в легочной ткани, открытии
артериовенозных шунтов, появлении интерстициального легочного отека (картина
"шокового легкого"). Все эти факторы являются предрасполагающими к развитию
легочной или легочно сердечной недостаточности. Особенно неблагоприятны в этом
отношении сопутствующие заболевания сердца и легких (ишемическая болезнь сердца,
хронический бронхит, эмфизема легких, пневмо склероз) Установлено, что в
организме больных перитонитом по­являются специфические факторы (факторы
угнетения), избира­тельно нарушающие функции миокарда и легких.
Нарушения функции печени можно выявить уже на ранней ста­дии перитонита. Они
развиваются в результате гиповолемии и ги­поксии ткани печени При усугублении
микроциркуляторных нару­шений выделяемые тканевые биологические вещества
приводят к еще большей гипоксии печени и к выраженным дистрофическим изменениям
в ее паренхиме.
Нарушение функции почек. Первопричиной развития нарушений является спазм сосудов
и ишемия коркового слоя, возникающие на реактивной стадии течения перитонита как
следствие общей реакции организма на стрессорные воздействия. Дальнейшее
ухуд­шение функционального состояния почек происходит за счет гипо­волемии,
гипотонии. Выраженные расстройства микроциркуляции, наблюдающиеся на поздних
стадиях течения перитонита, приводят к дальнейшей ишемии коркового слоя почки.
Эти факторы могут привести к острой почечной или острой печеночно-почечной
недоста­точности, что омрачает прогноз заболевания.
Нарушение моторной активности желудочно-кишечного тракта происходит уже в самом
начале развития перитонита Возникаю­щая атония кишечника как реакция на
имеющийся в брюшной поло­сти воспалитечьный очаг носит рефлекторный характер и
может способствовать отграничению патологического процесса. Впослед­ствии в
результате воздействия токсинов на нервно-мышечный ап­парат кишки, нарушения
кровообращения в ее стенке, расстройства метаболизма в мышечных волокнах и
нервных клетках кишки наступает стойкий парез желудочно-кишечного тракта.
Следствием этого является депонирование большого объема жидкости в про­свете
кишок, гиповолемия, выраженные нарушения водного и элект­ролитного обмена,
расстройства кислотно-щелочного состояния Энтеральное питание больных в этих
условиях невозможно При перитоните нарушается белковый, углеводный обмен,
появляются симптомы диссеминированного внутрисосудистого свертывания, что
существенно утяжеляет течения болезни и требует соответствующей коррекции в
процессе лечения перитонита Из сказанного выше видно, что перитонит, начавшись
как локальное заболевание, до­вольно быстро вызывает выраженные нарушения
деятельности всех органов и систем организма.
Разлитой гнойный перитонит занимает одно из ведущих мест в структуре всех
перитонитов Источники возникновения и распрост­ранения инфекции при разлитом
перитоните весьма разнообразны, поэтому и клиника перитонита будет различна при
желчном, каловом или аппендикулярном перитоните. Только в терминальной ста­дии
перитонита, когда преобладаюг общие расстройства гомеостаза, клиника заболевания
будет идентична. На симптоматику болез­ни влияет вирулентность микробов,
состояние реактивности орга­низма, время, прошедшее с начала воспалительного
процесса в брюшной полости.
Клиника и диагностика при расспросе больных мож­но выявить жалобы, характерные
для заболевания того или иного органа брюшной полости, послужившего причиной
развития пери­тонита.
На I стадии течения перитонита (реактивной) больные жалуют­ся на интенсивную
боль постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Основная
локализация боли зависит от локализации первичного воспалительного очага. Боль
связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брю­шины.
Любое изменение положения тела сопровождается рчстяже нием того или иного
участка воспалительно измененной париеталь ной брюшины, вызывает раздражение
огромного рецепторного поля, что усиливает боль. Для уменьшения растяжения
брюшны мышц и париетальной брюшины больные стараются неподвижно лежать на спине
или на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений.
При физикальном исследовании отмечают тахикардию до 100-- 110 в минуту,
артериальное давление может быть повышено, a при мезентериальном тромбозе,
перфорации полого органа понижено. Гипотония при этих состояньях может быть
объяснена одновремен ным раздражением большого количества нервных рецепторов и
ответной реакцией организма по типу шока с соответствующими изменениями
гемодинамики.
При осмотре полости рта можно отметить сухость слизистых оболочек, что связано с
депонированием жидкости и развивающей ся дегидратацией. При исследовании живота
отмечают ограничение  подвижности брюшной .стенки, более выраженное в зоне
проекции основного воспалительного очага При перкуссии можно обнаружить зону
болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины, высокий
тимпанит (за счет пареза кишечника), а также притупление перкуторного звука при
скоплении значительного количества экссудата (750--1000 мл) в той или иной
области живота.
При поверхностной пальпации живота определяют защитное напряжение мышц передней
брюшной стенки соответственно зоне воспалительно измененной париетальной
брюшины. Особенно выра­жена мышечная защита при перфорации полого органа
("доскообразный живот"). Защитное напряжение мышц передней брюшной стенки может
быть незначительным при локализации воспалитель­ного процесса в малом тазе, при
поражении задней париетальной брюшины В первом случае в диагностике перитонита
ценным оказывается ректальное исследование, при котором можно опре­делить
нависание передней стенки прямой кишки за счет скопления экссудата,
болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при вагинальном
обследовании можно обнаружить нависание заднего свода влагалища, болезненность
при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней
парие­тальной брюшины надо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для
этого врач помещает ладони на поясничной области больного в положении его на
спине и при легком давлении сравни­вает тонус мышц справа и слева.
При пальпации передней брюшной стенки можно определить воспалительный инфильтрат
или абсцесс при отграниченном пери­тоните, увеличенный орган (деструктивно
измененный желчный пузырь). Характерным симптомом перитонита является симптом
Щеткина -- Блюмберга, механизм которого связан с изменением степени растяжения
воспалительно измененной париетальной брюшины. Этот симптом особенно выражен в
зоне проекции основ­ного воспалительного очага, степень его выраженности
уменьшает­ся по мере удале