вижными по отношению к глубжележащим
тканям.
Одновременно с индурацией кожа принимает бурую или темно-коричневую окраску.
Нередко зона пигментации     кольцом охватывает нижнюю треть голени. Часто на
изме­ненном участке кожи воз­никает мокнущая экзема, сопровождающаяся
мучи­тельным зудом.
Тяжелым осложнением заболевания являются трофические язвы, кото­рые обычно
располагают­ся над внутренней лодыж­кой и характеризуются опорным,
рецидивирующим течением. Чаще они одиночные, ре­же множественные, имеют
склерозированные  края, плоское дно, покрытое вялыми   грануляциями, отделяемое
из них скудное с неприятным запахом. Диаметр язв от 1--2 см до занимающих всю
окружность нижней трети голени. При присоединении инфекции они становятся резко
болезненными.
Различают четыре клинические формы посттромбофлебитического синдрома:
отечно-болевую, варикозную, язвенную и смешан­ную.
Указания на перенесенный в прошлом тромбоз глубоких вен при наличии
соответствующей клинической симптоматики, как пра­вило, являются доказательством
посттромбофлебитического синд­рома. Подтверждают диагноз результаты
функциональных проб Дельбе--Пертеса и Пратта-1, указывающие на нарушение
проходи­мости глубоких вен.
При флебоманометрии отмечают высокие показатели систоли­ческого и
диастолического давления, отсутствие выраженной ди­намики в величинах
систолодиастолического градиента в начале и конце физической нагрузки, быстрый
возврат давления к исходному уровню. При недостаточности клапанов глубоких вен
давление в момент проведения пробы Вальсальвы увеличи­вается в 2 раза по
сравнению с нормой.
Наиболее информативна функциональная динамическая флебография. При реканализации
глубоких вен голени на флебограмме видна неровность их контуров, рефлюкс
контрастного вещества из глубоких вен в поверхностные через расширенные
коммуникантные вены, замедление эвакуации контрастного вещества при физи­ческой
нагрузке. Подозрение на поражение бедренной или подвздошных вен делает
необходимым выполнение проксимальной внутривенной флебографии. Если контрастное
вещество заполняет бедренную вену, следует предположить несостоятельность ее
кла­панного аппарата. Отсутствие контрастирования под­вздошных вен
свидетельствует об их облитерации, обычно при этом выявляются и расширенные
венозные коллатерали, через ко­торые осуществляется отток крови из пораженной
конечности .
Дифференциальный диагноз: проводят с варикоз­ным расширением вен и врожденными
венозными дисплазиями (синдромами Паркса Вебера и Клиппеля--Треноне).
Отек пораженной конечности у больных с посттромбофлебитическим синдромом может
навести на мысль о заболевании сердца или почек. Однако "сердечные" отеки бывают
на обеих ногах, распространяются на область крестца и боковые поверхности
живота. При поражении почек наряду с отеками на ногах, одутло­ватостью лица по
утрам, обнаруживают изменения в моче. И в том и в другом случае нет присущих
посттромбофлебитическому синд­рому трофических расстройств. Развитие отека
конечности возмож­но вследствие затруднения оттока лимфы при метастазах опухолей
в паховые лимфатические узлы, опухолях брюшной полости и забрюшинного
пространства. Трудности возникают в дифференциа­ции отека, обусловленного
посттромбофлебитическим синдромом и слоновостью. При слоновости отечные ткани
твердые, отек не уменьшается после придания ноге возвышенного положения. В
от­личие от посттромбофлебитического синдрома окраска кожных по­кровов не
изменена, язв и расширенных подкожных вен нет.
Лечение: обязательно ношение эластичных бинтов. Усиливая кровоток в глубоких
венах, уменьшая количество крови в коже, снижая внутритканевое давление,
бинтование препятствует образо­ванию отека, способствует нормализации обменных
процессов в тканях, улучшает микроциркуляцию. Если, несмотря на бинтование,
сохраняется отек конечности, целесообразны назначения мочегон­ных средств
(триампур, фуросемид, гипотиазид). Необходимо ра­циональное трудоустройство. Для
лечения длительно не заживаю­щих язв применяют местно антисептики и антибиотики
широкого спектра действия, протеолитические ферменты (мазь "Ируксол"),
солкосерил, комбутек. Эффективно лечение в камерах с регулируемой средой. Для
ликвидации дерматита и мокнущей экземы используют болтушку из цинка, таль­ка и
глицерина в равных соотно­шениях с тронным количеством ди­стиллированной воды,
борнонафталановую пасту, флуцинар, фторокорт. Необходимо назначать боль­ным
десенсибилизирующие препа­раты, средства, улучшающие крово­обращение в
микроциркуляторном сосудистом  русле  (венорутон, трентал).
Лечение:     хирургическое. Предложены многочисленные хирур­гические
вмешательства при этом заболевании.
Стремление восстановить разру­шенный клапанный аппарат реканализованной вены и
устранить выраженные гемодинамические на­рушения в пораженной конечности
побудило хирургов к созданию искусственных внутри- и внесосудистых
клапанов(среди существующих методик заслуживает внимания операция по созданию
экстравазального клапана подколенной вены предложенная Псатакис.Сущность ее
состоит в выкраивании узкой полоски на ножке из сухожилия m. gracilis, которую
проводят между подколенной артерией и веной и подшивают к сухожилию двуглавой
мышцы бедра. Во время ходь­бы, когда сокращается m. gracilis, выкроенная из нее
тесьма сдавливает подколенную вену, создавая своеобразный вентильный механизм.
Операция в настоящее время находит ограниченное применение).
При посттромбофлебитическом синдроме, обусловленном одно­сторонней окклюзией
подвздошных вен, применяют операцию пере­крестного аутдвенозного надлобкового
сафенобедренного шунтирования, предложенную Пальма. Она обеспечивает отток крови
из пораженной конечности на здоровую сторону. Недостат­ком операции является
высокая частота тромбоза шунта. С целью профилактики раннего тромбообразования
некоторые хирурги до­полняют операцию наложением временных артериовенозных
фи­стул, усиливающих объемный кровоток в венах.
При окклюзиях бедренно-подколенного сегмента производят операцию шунтирования
облитерированного участка аутовенозным трансплантатом, резекцию пораженной вены
с аутопластическим замещением ее подкожной веной: накладывают анастомозы
неизмеленных отрезков вен (бедренной, подколенной, задней большеберцовой) с
большой подкожной веной. Однако эффективность этих операций невысокая.
Не нашли широкого применения к лечении данного заболевания и такие операции, как
резекция реканализованных вен, направлен­ные на устранение патологического
рефлюкса крови.
Наибольшее распространение в лечении посттромбофлебитического синдрома получили
операции на поверхностных и коммуникантных венах. Они, как правило, служат
дополнением к рекон­структивным операциям. При частичной и полной реканализации
глубоких вен. сопровождающейся расширением подкожных иен, операцией выбора
является сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен по методу
Лишена, Коккета или Фелдера. Фасниоиластика у болыпинства больных невыполнима
из-за выра­женной индурации кожи и подкожной клетчатки, а также субфасциалыюго
отека. Сафенэктомия в сочетании с перевязкой коммуникантных вен позволяет
ликвидировать стаз крови в варикозио-расширенных подкожных венах, устранить
извращенный ретроград­ный кровоток но коммунпкантны.м венам, уменьшить венозную
гнпертепзию в области пораженной голени и, следовательно, улуч­шить
кровообращение в микроциркуляторном сосудистом русле. При выписке больным
следует рекомендовать постоянное эласти­ческое бинтование оперированной
конечности.
БОЛЕЗНИ ЛИМФАТИЧЕСКИХ СОСУДОВ
Хронический лимфостаз (слоновость) нижних конечностей.
Заболевание, обусловленное нарушением лимфообразовання в ко­же, подкожной
клетчатке и фасции. Встречается чаще у женщин.
Этиология и патогенез: различают врожденную и при­обретенную формы лимфостаза.
Врожденные, или первичные, формы чаше связаны с недоразвитием лимфатической
системы, реже - с наличием амниотических перетяжек н тяжей, сдавливаю­щих
поверхностные лимфатические сосуды. Известны наследствен­ные формы слоновости,
встречающееся у членов одной семьи.
Более обширную группу составляют случаи приобретенного, или вторичного,
лимфостаза. К его развитию ведут самые разнообразные факторы, ухудшающие отток
лимфы из конечностей:  послеоперационные рубцы, опухоли мягких тканей,
специфические, процессы в лимфатических узлах, изменения в зоне лимфатических
узлов после их удаления, лучевой терапии, травматических повреждений,
воспалительные процессы в коже, подкожной клетчатке лимфатических сосудах и
узлах (рожистое воспаление, лимфангоиты, лимфадениты и др.).

В связи с нарушением транспортной функции лимфатического русла снижается его
резорбционная активность. В поверхностных тканях скапливается большое количество
жидкости, мукополисахаридов, белка. Белок, стимулируя развитие соединительной
ткани.
вызывает гиалиноз стенок мелких лимфатических и кровеносных сосудов, а также
капилляров кожи, подкожной клетчатки и фасции, ухудшая тем самым не только
лимфо-, но и кровообращение в пораженной конечности. Увеличение внутритканевого
давления, вызванное повышенной гидратацией тканей, усугубляет тяжесть
расстройств лимфо- и гемодинамики. В результате снижается степень
кровенаполнения сосудов микроциркуляоторного русла, раз­вивается гипоксия
тканей, которая ведет к грубым нарушениям окислительно-восстановительных
процессов. Происходит утолщение кожи, подкожной клетчатки и фасции, более
выраженное вначале и дистальных отделах конечностей: со временем присоединяются
и трофические расстройства. Кожа становится легкоранимой, что в условиях  застоя
лимфы предрасполагает к развитию рожистого воспаления. Рецидивы рожи усиливают
расстройства лимфообра­щения вследствие возникающих лимфангоитов, тромбоза и
облите­рации лимфатических сосудов, фиброза кожи и подкожной клет­чатки.
Клиника и диагностика: в течении заболевания раз­личают две стадии. Вначале (I
стадия--стадия лимфедемы) появляются отеки у основания пальцев, на тыле стопы, и
области голеностопного сустава. Отек чаще мягкий, безболезненный, исче­зает к
утру после отдыха; кожа над отечными тканями легко соби­рается в складку.
Заболевание развивается медленно, однако через несколько лет начинается II
стадия -- стадия фибредемы: отек распространяется на проксимальные отделы
конечности, становится плотным и постоянным, не исчезает при длительном
горизонтальном положе­нии; собрать кожу в складку не представляется возможным.
Конечность увеличивается в объеме, деформируется, снижаются ее функциональные
возможности. При длительном течении заболева­ния развиваются гиперкератоз и
гиперпигментация кожи, появля­ются бородавчатые разрастания. Тяжелые случаи
слоновости ос­ложняются трещинами и изъязвлениями кожных покровов, что
сопровождается обильной лнмфореей. Разница в окружности по­раженной и
непораженной конечности может достигать 30-40 см и более.
Прямая лимфография позволяет поставить окончательный диаг­ноз. На лимфограммах
видны пути оттока лимфы от пораженной конечности, наличие н уровень препятствия
при вторичных формах лимфостаза.
Методика лимфографии состоит в том, что за 10 -15 мин до исследования, после
предварительной местной анестезии, в область первого межнальцевого промежутка
стопы впутрикожно вводят 1-2 мл лимфотропного красителя (индигокармин.
метилеиовый синий). Затем на уровне средней трети тыла стопы, между 1 н П
плюсневыми костями, делают поперечный или косой разрез кожи длиной 1,5-2 см. В
подкожной клетчатке находят прокрашенные лимфатические сосуды, в один из которых
вводят с помощью иглы или тонкого катетера 5 - 10 мл водорастворимого
контрастного вещества (урографин, верографин и др.), после чего производят
рентгеновские снимки.
Лечение: консервативная терапия лишь на ранних стадиях заболевания, когда
отсутствуют стойкие органические изменения мягких тканей пораженной конечности.
Комплекс консервативных мероприятий включает: 1) бинтование конечности
эластичными бинтами; 2) препараты, улучшающие трофику тканей (витамин В1
аскорбиновая кислота, рибофлавин), периферическое кровооб­ращение (галидор,
но-шпа и др.) и микроциркуляцию (компламин, трентал, солкосерил и др.); 3)
десенсибилизирующие средства;
4) препараты, обладающие неспецифическим противовоспалитель­ным действием
(реопирин, бутадион и др.); 5) препараты гиалуронидазного действия (лидаза) и
биологические стимуляторы (стек­ловидное тело); 6) лечебную физкультуру,
физиотерапевтическое и бальнеологическое лечение.
Консервативное лечение дает временный и непродолжительный эффект. Единственным
обнадеживающим методом лечения слоново­сти является хирургический. Предложено
множество различных способов хирургического лечения данного заболевания, что
свиде тельствует о неудовлетворенности хирургов результатами хирурги­ческих
вмешательств. До последнего времени наибольшей популяр­ностью пользовались
пластические операции, сущность которых состоит в частичном или полном иссечении
склеротически изменен­ной подкожной клетчатки и фасции на пораженной конечности.
Однако большая травматичность указанных операций, возможность жировой эмболии,
опасность инфицирования раны и омертвения кожного лоскута, плохой косметический
эффект и нередкие рециди­вы обусловили дальнейшие поиски, которые привели к идее
созда­ния прямого лимфовенозного анастомоза, т. е. патогенетически обоснованной
операции, направленной на улучшение лимфооттока из пораженной конечности.
Решающим фактором, обеспечивающим развитие и совершенствование этого
хирургического вмешательства, явилось внедрение в практику микрохирургической
техники, позво­лившей достаточно свободно оперировать на сосудах малого
диаметра. Прямые лимфовенозные анастомозы накладывают между поверхностными
лимфатическими сосудами и вегвями подкожных вен в области треугольника Скарпы на
бедре или в области подко­ленной ямки на голени.
Обнаружить лимфатические сосуды можно только после их прокрашивания, поэтому за
1--1 1/2 часа до операции в первый, во второй и в четвертый межпальцевые
промежутки вводят лимфотропный краситель (индигокармин, метиленовый синий). Он
прокрашивает лимфатические сосуды. Выделяют максимально возможное коли­чество
лимфатических сосудов и рядом лежащие ветви подкожных вен. Лимфатические сосуды
пересекают, центральные их концы коагулируют, а периферические анастомозируют с
венами по типу конец в бок или конец в конец. При этом выполняют до 6--10
лимфовенозных анастомозов.
Операции, выполненные в начальных стадиях хронического лимфостаза, полностью
нормализуют лимфоотток из пораженной ко­нечности, в более поздних стадиях
позволяют добиться значительного уменьшения отека кожи и подкож­ной клетчатки.

ПИЩЕВОД
Пищевод представляет собой мышечную трубку длиной около 25 см, выстланную внутри
слизистой оболочкой и окруженную соединительной тканью. Он соединяет глотку с
кардиальной частью желудка. Пищевод начинается на уровне VI шейного позвонка и
простирается до уровня XI грудного позвонка. Вход в пищевод расположен на уровне
перстневидного хряща и отстоит от переднего края верхних резцов на 14--16 см
("рот пищевода"). В этом месте имеется первое физиологическое сужение.
Анатомически пищевод делят на три отдела: шейный (5-6 см), грудной (16--18 см) и
абдоми­нальный (1-4 см). Второе физиологическое сужение пищевода находится
примерно в 25 см от края верхних резцов на уровне бифуркации трахеи и
пересечения пищевода с левым главным бронхом, третье соответ­ствует  уровню
пищеводного отверстия диафрагмы и расположено на расстоянии 37-40 см. В шейной
части и в начале грудного отдела до дуги аорты пищевод расположен влево от
средней линии. В сред­ней части грудного отдела он отклоняется вправо от средней
линии и лежит справа от аорты, а в нижней трети грудного отдела вновь
отклоняется влево от средней линии и над диафрагмой расположен спереди от аорты.
Такое анатомическое расположение пищевода диктует соответствующий операционный
доступ к различным его отде­лам к шейному левосторонний, к среднегрудному --
правосторонний трансплев ральный, к нижнегрудному -- левосторонний
трансплевральный.
Место перехода пищевода в желудок называется кардией. Левая стенка пищевода и
дно желудка образуют угол Гиса.
Стенка пищевода образуют четыре слоя- слизистая, подслизистая, мышечная и
наружная соединительнотканная оболочка. Слизистая оболочка образована
многослойным плоским эпителием, который переходит в цилиндрический желудочный на
уровне зубчатой линии, расположенной несколько выше анатомической кардии.
Подслизистый слой представлен соединительнотканными и эластическими волокнами.
Мышечная, оболочка состоит из внутренних круговых и наружных продольных волокон,
между которыми расположены крупные сосуды и нервы в верхних 2/3 пищевода мышцы
поперечнополосатые, в нижней трети мышечная оболочка состоит из гладких мышц.
Снаружи пищевод окружен рыхлой соедини-тельной чканью, в которой проходят
лимфатические, кровеносные сосуды и нервы срезную оболочка имеет только
абдоминальный отдел пищевода.
Кровоснабжение пищевода в шейном отделе осуществляется из нижних щитовидных
артерий, в грудном отделе--за счет собственно пищеводных артерий, отходящих от
аорты, ветвей бронхиальных и межреберных артерий. Кровоснабжение абдоминального
отдела пищевода происходит из восходящей ветви левой желудочной артерии и ветви
нижней диафрагмальной артерии. В грудном отделе кровоснабжение пищевода носит
сегментарный характер, поэтому выделение его на значительном протяжении из
окружающих тканей во время хирургических вмешательств может привести к некрозу
стенки.
Отток венозной крови из нижнею отдела пищевода идет из подслизистого и
интрамурального венозных сплетений в селезеночную и далее в воротную вену. Из
верхних отделов пищевода венозная кровь оттекает через нижнюю щитовидную,
непарную и полунепарную вены в систему верхней полой вены. Таким образом, в
области пищевода имеются анастомозы между системой воротной и верхней полой вен.
Лимфатические сосуды шейного отдела пищевода отводят лимфу к околотрахеальным и
глубоким шейным лимфатическим узлам. От грудного отдела пищевода отток лимфы
происходит в трахеобронхиальные, бифуркационные, паравертебральные лимфатические
узлы. Для нижней трети пищевода регионарными лимфати­ческими узлами являются
паракардиальные лимфатические узлы, узлы в области левой желудочной и чревной
артерий Часть лимфатических сосудов пищевода открывается непосредственно в
грудной лимфатический проток. Этим можно объяснить в некоторых случаях более
раннее появление вирховского метастаза, чем метастазов в регионарных
лимфатических узлах
Иннервация пищевода. Ветви блуждающих нервов образуют на поверхности пищевода
переднее и заднее сплетения. От них в стенку пищевода отходят волокна,
образующие интрамуральное нервное сплетение   межмышечное (ауэрбахово) и
подслизистое (мейсснерово). Шейную часть пищевода иннервируют возвратные нервы,
грудную   ветви блуждающих нервов и волокна симпатического нерва, нижнюю ветви
чревного нерва. Парасимпатический отдел нервной системы осу­ществляет регуляцию
моторной функции пищевода и физиологической кардии. Роль симпатической нервной
системы в физиологии пищевода окончательно не выяснена.
Физиологическое значение пищевода состоит в проведении пищи из полости глотки в
желудок, осуществляемом глотательным рефлексом. При этом важная роль в
нормальной деятельности пищевода принадлежит рефлексу своевременного раскрытия
кардии, наступающему в норме через 1--2 1/2 с после глотка. Расслабле­ние
физиологической кардии обеспечивает свободное поступление пищи в желудок под
действием перистальтической волны. После прохождения пищевого комка в желудок
наступает восстановление тонуса нижнего пищеводного сфинктера и закрытие кардии.

СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Для диагностики заболевании пищевода применяют рентгено­логическое исследование,
эзофагоскопию, изучают двигательную функцию.
Контрастное рентгенологическое исследование пищевод