ект гемостаза. Длительность
нахождения зонда в пищеводе не должна превышать 2 сут из-за опасности развития
пролежней. Применение флебосклерозирующих препаратов (варикоцид, тромбовар и
др.) в лечении кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода осуществляют
через эзофагоскоп. Через эндоскоп специальной иглой в просвет вены или
паравенозно вводят препарат, вызываю­щий повреждение интимы вены, ее слипание в
облитерацию про­света. С целью создания благоприятных условий для слипания
стенок варикозных вен на 1 сут вводят зонд Блэкмора.
При безуспешности медикаментозного лечения кровотечения из варикозно расширенных
вен пищевода в качестве вынужденной меры применяют различные типы хирургических
вмешательств, направленных на остановку кровотечения и разобщение
портока-вальных анастомозов гастроэзофагеальной зоны. В связи с тяжелым
состоянием больного наиболее часто используют операцию чрез-желудочной перевязки
расширенных вен пищевода и кардии или прошивание субкардиального отдела
сшивающими аппаратами. Значительно реже выполняют проксимальную резекцию желудка
и абдоминального отдела пищевода, наложение сосудистого прямого лортокавального
анастомоза.
Прогноз: неблагоприятный, летальность после этих типов операций достигает 75%.
ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Термин "печеночная недостаточность" является собирательным понятием, включающим
в себя не только нарушение одной или нескольких функций печени, но и нарушение
функционального состояния других жизненно важных органов и прежде всего
голов­ного мозга. Наиболее частыми причинами, ведущими к развитию печеночной
недостаточности, являются острый и хронический гепа­тит, цирроз печени,
заболевания, сопровождающиеся развитием механической желтухи (желчнокаменная
болезнь, рак головки поджелудочной железы или большого дуоденального соска,
внепе-ченочных желчных путей). Печеночная'недостаточность может быть также
вызвана тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой
системы и системы мочевыделения, коллагенозами, тяжелой соче-танной травмой,
обширными ожогами, отравлениями гепатотокси-ческими веществами --
четыреххлористым углеродом, дихлорэта-ном, некоторыми видами инсектицидов. Она
наблюдается также при циррозе печени, в терминальной стадии развития диффузного
гнойного перитонита, после операций на открытом сердце с при­менением
искусственного кровообращения и др.
Выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность. В зависимости от
причины, вызвавшей развитие печеночной недо­статочности, различают эндо- и
экзогенную формы.
В патогенезе печеночной недостаточности важная роль принад­лежит не только
характеру повреждения гепатоцитов (дистрофия, некробиоз, некроз), но и фактору
поражения головного мозга, что во многом определяет тяжесть течения болезни.
Поражение головного мозга связывают с накоплением в крови различных
церебротоксических веществ: аммиака, ароматических и серосодер-жащих
аминокислот, пировиноградной, молочной кислоты и др.
Клиническая картина: разнообразна, она зависит от вызвавшей ее причины. Кроме
того, клинические проявления болез­ни зависят от того, какие функции печени
пострадали более всего (белковосинтезирующая, пигментная, дезинтоксикационная и
др.). Симптомы печеночной недостаточности: иктеричность кожного по­крова и
слизистых оболочек,"сосудистые звездочки" на коже (при хронической
недостаточности) туловища, подкожные или подсли-зистые кровоизлияния,
кровотечения в просвет желудочно-кишеч-ного тракта. При физикальном исследовании
можно выявить увеличение или, наоборот, уменьшение размеров печени,
болезнен­ность ее при пальпации, асцит, спленомегалию (они связаны с нарушением
портального кровообращения и печеночного лимфо-оттока).
В анализах крови: гипопротеинемия, нарушение соотношения белковых фракций с
преобладанием грубодисперсных компонентов (глобулины), гипербилирубинемия:
снижение уровня фибриногена, протромбина, холестерина. Содержание трансаминаз
повышено. Тимоловая проба, как правило, повышена, сулемовая значительно снижена.
Довольно рано появляются нарушения водно-электролит­ного обмена (снижение уровня
калия и натрия в плазме крови).
Тяжесть печеночной недостаточности коррелирует с выражен­ностью желтухи,
гипераммониемии. Источниками гипераммониемии являются экзогенные пищевые белки,
кровь, изливающаяся в прос­вет желудочно-кишечного тракта (чаще при кровотечении
из варикозно расширенных вен пищевода). Под влиянием пищевари­тельных соков и
ферментов бактерий из них образуется аммиак. В условиях нарушения
функционального состояния печеночной тка­ни аммиак не подвергается разрушению и
попадает в общий крово­ток, оказывая токсическое действие на головной мозг.
Степень тяжести печеночной недостаточности определяет и выраженность
нервно-психических расстройств. На ранних стадиях печеночной недостаточности
выявляют психическую депрессию или, наоборот,
эйфорию, которые часто сменяют друг друга. Позднее можно обнаружить изменения
неврологического статуса, нарушения коор динации движения, речи, заторможенность
сознания. В финальной стадии болезни больные впадают в коматозное состояние.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клиниче ского течения болезни,
лабораторных анализов, отражающих состо яние различных функций печени, а также
электроэнцефалографии.
Лечение начинают с лечения основного заболевания, послу жившего основой его
развития При механической желтухе пока­зано хирургическое лечение, направленное
на снижение уровня билирубина в крови. Используют наружное отведение желчи (хо
лангиостомию) или наложение внутренних билиодигестивных ана­стомозов (с тощей
или двенадцатиперстной кишкой). При отрав­лении гепатотоксическими ядами
необходима массивная инфузион-ная антитоксическая терапия и др. Питание должно
быть высоко­калорийным с резким ограничением вводимого в организм белка При
портальном циррозе печени, осложненном кровотечением в просвет
желудочно-кишечного тракта, необходимо эвакуировать из лившуюся кровь (аспирация
из желудка, очистительные клизмы) Целесообразно пероральное применение
невсасывающихся из же­лудочно-кишечного тракта антибиотиков для подавления
микробной флоры, ведущей к разложению крови и- образованию аммиака.
Перспективным направлением в лечении печеночной недостаточ­ности можно считать
наружное дренирование грудного лимфати­ческого протока, плазмо- и гемосорбцию, а
при печеночной гипок­сии -- гипербарическую оксигенацию.
При асците наиболее часто используют мочегонные средс1ва Лапароцентезы с
эвакуацией асцитической жидкости нерациональ­ны, так как при этом организм
теряет много белка.
Прогноз- зависит от характера, причины и от стадии разви­тия печеночной
недостаточности. На ранних стадиях заболевания удается при интенсивной терапии
добиться излечения больных, если причина печеночной недостаточности устранена У
больных с печеночной недостаточностью в финальной стадии с развитием печеночной
комы прогноз плохой.
ЖЕЛЧНЫЙ ПУЗЫРЬ И ЖЕЛЧНЫЕ ПРОТОКИ
Правый и левый печеночные протоки, выходя из одноименных долей печени, образуют
общий печеночный проток. Ширина печеночного протока колеблется от 0-4 до 1 см и
составляет в среднем около 0,5 см Длина печеночного протока около 2,5-3,5 см.
Общий печеночный проток соединяясь с пузырным протоком, образуют общий желчный
проток. Длина общего желчного протока 6--8 см, ширина 0,5--1 см. В общем желчном
протоке выделяют четыре отдела супрадуо денальный, расположенный над
двенадцатиперстной кишкой, ретродуоденальныи, проходящий позади
верхнегоризонтальной ветви двенадцатиперстной кишки-рет ропанкреатический
(позади головки поджелудочной железы) и интрамуральный находящийся в стенке
вертикальной ветви двенадцатиперстной кишки.  Дистальный отдел общего желчного
протока образует большой дуоденальный cocoчек (фатеров сосок), расположенный в
подслизистом слое двенадцатиперстной киш ки. Большой дуоденальный сосочек
обладает автономной мышечной системой, состоя щей из продольных, циркулярных и
косых волокон -- сфинктер Одди не зависящий от мышц двенадцатиперстной кишки. К
большому дуоденальному сосочку подходит панкреатический проток, образуя вместе с
терминальным отделом общего желчного протока ампулу дуоденального сосочка.
Различные варианты взаимоотношений желчного и панкреатического протоков всегда
должны быть учтены при выполнении хирургического вмешательства на большом
дуоденальном сосочке.
Желчный пузырь расположен на нижней поверхности печени в небольшом углублении.
Большая часть его поверхности покрыта брюшиной, за исключением области,
прилежащей к печени. Емкость желчного пузыря составляет около 50 70 мл. Форма и
размеры желчного пузыря могут претерпевать изменения при воспалительных и
рубцовых его изменениях. Выделяют дно, тело и шейку желчного пузыря, которая
переходит в пузырный проток. Часто у шейки желчного пузыря образуется
бухтообразное выпячивание   карман Гартмана. Пузырный проток чаще впадает в
правую  полуокружность холедоха под острым углом. Другие варианты впадения
пузырного протока в правый печеночный проток, в левую полуокружность общего
печеночного протока, высокое и низкое впадение протока когда пузырный проток на
большом протяжении сопровождает общий печеночный проток. Стенка желчного пузыря
состоит из трех оболочек слизистой, мышечной и фиброзной. Слизистая оболочка
пузыря образует многочисленные складки В области шейки пузыря и начальной части
пузырного протока они получили название клапанов Гейстера, которые в более
дистальных отделах пузырного про тока вместе с пучками гладкомышечных волокон
образуют сфинктер. Люткенса Слизистая оболочка образует множественные
выпячивания, расположенные между мышечными пучками -- синусы Рокитанского -
Ашоффа. В фиброзной оболочке, чаще в области ложа пузыря, расположены
аберрантные печеночные канальцы не сообщающиеся с просветом желчного пузыря.
Крипты и аберрантные канальцы могут быть местом задержки микрофлоры, что
обусловливает воспаление всей толщи стенки желчного пузыря.
Кровоснабжение желчного пузыря осуществляется через пузырную артерию идущую к
нему со стороны шейки желчного пузыря одним или двумя стволами от собственной
печеночной артерии или ее правой ветви. Известны и другие варианты отхождения
пузырной артерии.
Лимфоотток происходит в лимфатические узлы ворот печени и лимфатическую систему
самой печени.
Иннервация желчного пузыря осуществляется из печеночного сплетения,
образованного ветвями чревного сплетения, левого блуждающего нерва и правого
диафрагмального нерва.
Желчь, продуцируемая в печени и поступающая во внепеченочные желчные протоки,
состоит из волы (97%), желчных солей (1--2%), пигментов, холестерина и жирных
кислот (около 1%). Средний дебит выделения желчи печенью 40 мл/мин. В
межпищеварительный период сфинктер Одди находится в состоянии сокращения. При
достижении определенного уровня давления в общем желчном протоке раскры­вается
сфинктер Люткенса, и желчь из печеночных протоков попадает в желчный пузырь. В
желчном пузыре происходит концентрация желчи за счет всасывания воды и
электролитов. При этом концентрация основных компонентов желчи (желч­ных кислот,
пигментов, холестерина, кальция) повышается в 5--10 раз от их исходного
содержания в печеночной желчи. Пища, кислый желудочный сок, жиры, попадая на
слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки, вызывают выделения в кровь
интестинальных гормонов -- холецистокинина, секретина, которые вызывают
сокращение желчного пузыря и одновременное расслабление сфинктера Одди. Когда
пища покидает двенадцатиперстную кишку и содержимое двенадцатиперстной киш­ки
вновь становится щелочным, прекращается выделение в кровь гормонов, сокра­щается
сфинктер Одди, препятствуя дальнейшему поступлению желчи в кишечник. В сутки в
кишечник поступает около 1 л желчи.
ВРОЖДЕННЫЕ АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ ЖЕЛЧЕВЫВОДЯЩИХ ПРОТОКОВ
Атрезия внутри- или внепеченочных протоков и желчного пу­зыря. Основным
выражением атрезии протоков является механи­ческая желтуха, которая возникает у
ребенка при рождении и прогрессивно нарастает. Быстро развивается билиарный
цирроз печени с портальной гипертензией (за счет внутрипеченочного бло­ка).
Появляются нарушения белкового, углеводного, жирового обмена, нарушается
свертывающая система крови в сторону гипо-коагуляции. Лечение атрезии желчных
протоков хирургическое -- наложение билиодигестивных анастомозов между вне- или
внутри-печеночными желчными протоками'и кишкой (тощей или двенад­цатиперстной)
или желудком. При атрезии внутрипеченочных желч­ных протоков хирургическое
вмешательство невозможно.
Киста общего желчного протока -- характеризуется кистозным расширением
гепатикохоледоха шаровидной или овальной формы. При этом терминальная часть
холедоха у больных не расширена, а часто и сужена, имеет необычный ход. Болезнь
в основном прояв­ляется тупыми болями в эпигастральной области и правом
под­реберье, механической желтухой, за счет застоя густой желчи в полости
кистозно расширенного общего желчного протока. При пальпации можно прощупать в
правом подреберье округлое обра­зование, мягкоэластической консистенции.
Диагноз: представляет трудности, требует применения сов­ременных
инструментальных методов исследования -- холангиографии, эхолокации, компьютерной
томографии, лапароскопии.
Лечение:   хирургическое -- используют билиодигестивные анастомозы между кистой и
двенадцатиперстной или тощей кишкой (с иссечением большей части стенок кисты или
без их иссечения).
ПОВРЕЖДЕНИЯ ЖЕЛЧНЫХ ПУТЕЙ
Открытые повреждения желчных путей возникают при ране­ниях огнестрельным или
холодным оружием, во время выполнения хирургического вмешательства, закрытые --
при тупой травме жи­вота. За исключением интраоперационных травм, все другие
по­вреждения внепеченочных желчных путей сочетаются с поврежде­ниями печени,
желудка, кишечника и др.
Лечение: хирургическое. Выбор метода операции зависит от характера повреждения
желчных путей, их протяженности, общего состояния больного. Интраоперационные
повреждения вне­печеночных желчных протоков встречаются при холецистэктомии,
когда затруднена ориентировка в анатомических образованиях  вследствие
выраженных воспалительно-рубцовых изменений пузыря и
печеночно-двенадцатиперстной связки, аномалий строения желчных протоков или
анатомических вариантов желчных протоков, а также в результате технических
ошибок хирурга. Чаще проис­ходит ранение стенки правого печеночного или общего
желчного протока, реже -- их полное пересечение или лигирование, когда эти
анатомические образования принимают за пузырный проток. Повреждения
внепеченочных желчных путей встречаются при ре­зекции желудка (в 0,5% случаев),
особенно по поводу низких .постбульбарных язв двенадцатиперстной кишки. При
резекции желудка возможно пристеночное ранение общего желчного протока или его
полное пересечение.
У большинства больных повреждение магистральных желчных протоков выявляют во
время операции, реже -- в послеоперацион­ном периоде, при развитии наружных
желчных свищей или ме­ханической желтухи.
Оперативная коррекция повреждения внепеченочных желчных путей требует у каждого
больного индивидуального выбора восста­новительно-реконструктивных операций.
ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Желчнокаменная болезнь является распространенным заболе­ванием, поражающим людей
чаще всего в возрасте старше 40 лет. Особенно часто это заболевание наблюдается
среди городского на­селения промышленно развитых стран Европы и Северной
Америки. По данным большинства исследователей, от 10 до 25% всего насе­ления
Европы страдают желчнокаменной болезнью. У людей старше 70 лет этот показатель
возрастает до 30--40%. Чаще болеют женщины.
Морфологическим субстратом желчнокаменной болезни явля­ются камни желчного
пузыря и желчевыводящих путей. Желчные камни состоят из обычных компонентов
желчи -- билирубина, холе­стерина, кальция. Чаще всего встречаются смешанные
камни, со­держащие в большей или меньшей пропорции указанные ингредиен-
ты. При значительном преобладании одного из компонентов говорят о
холестериновых, пигментных или известковых камнях. Их диаметр колеблется в
широких пределах--от 1--2 мм до 3 5 см. Форма камней может быть округлой,
овальной, в виде многогранника и др.
Основным местом образования желчных камней является желч­ный пузырь, редко камни
возникают первично в желчных путях Выделяют три основные причины образования
желчных камней:
нарушение обмена веществ, воспалительные изменение эпителия желчного пузыря и
застой желчи. При нарушении обмена веществ-важна не столько величина
гиперхолестеринемии, сколько измене­ние соотношения в желчи концентрации
холестерина, лецитина (фосфолипидов) и желчных кислот. Желчь становится
литогенной, т. е. пресыщенной холестерином, который легко выпадает из
нарушенного коллоида желчи в виде кристаллов при увеличении в ней концентрации
холестерина и уменьшении концентрации лецитина . и желчных кислот. Известно, что
желчнокаменная бо­лезнь часто развивается у больных с такими заболеваниями
обмена веществ, как сахарный диабет, ожирение, гемолитическая анемия.
Фактор повреждения стенки желчного пузыря также имеет не­маловажное значение в
генезе желчнокаменной болезни. У подав­ляющего большинства больных желчь
является инфицированной. Инфекция приводит к повреждению стенки желчного пузыря,
слущиванию эпителия. При этом возникают так называемые первичные ядра
преципитации (бактерии, комочки слизи, клетки эпителия), служащие основой для
выпадения в кристаллическое состояние основных составных частей желчи,
находившихся до этого в колло­идном состоянии. Кроме того, повреждение стенки
желчного пузыря нарушает процесс всасывания некоторых компонентов желчи,
на­рушает их физико-химические соотношения, что также является фактором
камнеобразования. Длительный застой желчи играет определенную роль в литогенезе,
облегчая выпадение в кристаллы составных частей будущего камня, их длительное
нахождение в просвете желчного пузыря. Кроме того, при холестазе может повы­
шаться и концентрация холестерина, билирубина, кальция, что также приводит к
литогенности желчи.
Желчнокаменная болезнь может протекать бессимптомно и кам­ни в желчном пузыре
обнаруживают как случайную находку при обследовании больных по поводу другого
заболевания во время операций на органах брюшной полости или на вскрытии
Клини­чески желчнокаменная болезнь проявляется наиболее часто в виде печеночной
(желчной) колики. Боли возникают чаще всего после погрешности в диете (жирная,
острая пища), при физической нагрузке, психоэмоциональном на­пряжении, тряской
езде. Боли носят интенсивный постоянный ре­жущий, колющий, раздирающий характер.
Причиной возникнове­ния болевого приступа является ущемление камня в шейке
желч­ного пузыря или пузырном протоке. Боли локализуются в пра­вом подреберье и
эпигастральной области (за счет иррадиации в чревное сплетение), отдают в
поясничную область правую лопатку, правое надплечье (раздражение ветвей правого
диафрагмального нерва), реже возникает иррадиация болей в область сердца,
сти­мулирующих приступ стенокардии (холецисто-кардиальный синд­ром) Часто
приступ печеночной колики сопровождается тошнотой и многократной рвотой с
примесью желчи, не приносящей больному облегчения Длительность колики от
нескольких минут до несколь­ких часов Больные при этом беспокойны, часто меняют
положение тела, стараясь найти удобное положение, при котором уменьшается
интенсивность болей Температура тела во время приступа остается нормальной,
отмечается умеренная тахикардия до 100 в минуту Язык влажный, обложен беловатым
налетом. При осмотре обраща­ет на себя внимание некоторое вздутие живота, правая
половина брюшной стенки отстает в акте дыхания При пальпации живота возникает
резкая болезненность в правом подреберье, особенно в месте проекции желчного
пузыря. Защитное напряжение мышц отсутствует или выражено незначительно,
положительные симптомы Ортнера -- Грекова (резкая болезненность при поколачивании
по правой реберной дуге), Мюсси -- Геор