сле обширной дистальной
резекции желудка. После­операционная летальность составляет 1,6%.
Соблюдение принципа: "операция должна идти впереди ослож­нений" -- позволит резко
сократить число экстренно оперируемых по абсолютным показаниям (кровотечение,
прободение). Задача врача-терапевга своевременно поставить показания к операции.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА
Локализация. По классификации Джонсона различают три типа желудочных язв: I
тип--медиогастральная язва расположена в области тела желудка; II тип --
сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки; III тип --
препилорические язвы и язвы пилорического канала.
С локализацией язвы в желудке коррелирует кислотность же­лудочного содержимого.
Чем далее вверх от привратника располо­жена язва, тем ниже кислотность
желудочного сока.
Медиогастральная язва встречается в 4 раза реже дуоденаль­ной язвы,
преимущественно у людей старше 40 лет. Составляет 57% от всех желудочных язв.
Патогенез. Этиологическими моментами являются дуодено-гастральный рефлюкс, стаз
в антральном отделе, повреждение сли­зистого барьера. Иногда имеют значение
такие факторы, как грубая пища, алкоголь, курение.
В развитии медиогастральной язвы преобладающее значение имеет значение
ослабление защитных механизмов слизистой оболочки желудка против действия
кислотно-пептического фактора. Возникновению медиогастральной язвы предшествует
больщей частью симптомокомплекс, присущий нормогиперсекреторному хроническому
гастриту. Особенностью хронического гастрита является антрокардиальное
распространение процесса, характеризующегося пилоризацией желудочных (главных)
желез. На стыке сохранивших специфиче­скую секреторную активность и утративших
ее участков слизи­стой оболочки создаются условия для наиболее интенсивного
кислотно-пептического воздействия. Дистальнее же оно ослабевает в результате
связывания и нейтрализации соляной кислоты выде­ляющимся здесь щелочным секретом
антральных желез.
Дуоденогастрадьный рефлюкс является одной из причин раз­вития хронического
антрального гастрита и язвы желудка. В физи­ологических условиях антральный
отдел и пилорический сфинктер препятствуют рефлюксу дуоденального содержимого в
желудок. Механизм развития дуоденогастрального рефлюкса связан с нарушением
антродуоденальной моторики. При недостаточности пилорического сфинктера
избыточное количество дуоденального содержимого поступает в желудок. Длительный
контакт желчи и панкреатического сока со слизистой оболочкой желудка приводит к
paзвитию гacтpитичecкиx изменений слизистой оболочки с кишеч­ной метаплазией
эпителия. Желчь высвобождает из слизистой оболочки гастрин и гистамин, которые
стимулируют секрецию соляной кислоты и пепсина.
Вредоносное действие желчи на слизистую оболочку желудка обусловлено тем, что
желчь смывает слизь с поверхности слизистой оболочки, вызывает цитолиз клеток
эпителия. В результате проры­вается защитный барьер слизистой оболочки и
повышается обрат­ная диффузия Н+ -ионов в слизистую оболочку. Вследствие
повы­шенного поступления Н+-ионов в слизистую оболочку истощается ее буферная
система и возникает тканевой ацидоз. В результате снижения рН и действия
гистамина повышается проницаемость капилляров, возникают отек, кровоизлияния в
слизистой оболочке, что делает ее более подверженной действию ульцерогенных
факто­ров, находящихся в полости желудка.
С дуоденальным содержимым в полость желудка попадает дизодецитин (промежуточный
продукт переваривания жиров) -- вещество высокотоксичное для клеточных мембран.
Причиной снижения резистентности слизистой оболочки и регенераторной способности
ее может быть нарушение кровообращения. Этот фактор приобретает значение в
старших возрастных группаx при так называемых старческих язвах, развитие которых
ставят в зависимость с атеросклерозом желудочных артерий.
Схематически патогенез медиогастральной язвы можно пред­ставить следующим
образом: дуоденогастральный рефлюкс - хро­нический антральный гастрит - снижение
сопротивляемости слизи­стой оболочки желудка кислотно-пептическому воздействияю
- язва.
Особенность патогенеза медиогастральной язвы в отличие от патогенеза язвы
двенадцатиперстной кишки та, что при язве желуд­ка кислотность чаще ниже нормы и
значительно ниже, чем У больных с язвой двенадцатиперстной кишки.
Гипацидное состояние желудочного содержимого при медиогастральной язве может
быть связано с уменьшением массы пари­етальных клеток и со снижением их
функциональной активности, повышенной обратной диффузией Н+-ионов.
Клиника, диагностика: медиогастральная язва начи­нается чаще у людей старше 40
лет. Основной симптом заболева­ния -- панняя боль в эпигастральной области.
Возникает боль сразу после еды или через 15--45 мин. Чем ближе к кардии
распо­ложена язва, тем в более короткий срок после приема пищи возни­кает боль.
Продолжительность боли 1--1 1/2 ч. Прекращается боль после того, как пища
эвакуируется из желудка. Боль возникает в зависимости от характера и количества
съеденной пищи. Вначале боль появляется вслед за погрешностями в диете, затем
после обильной еды и, наконец, после каждого приема пищи.
Боль локализуется между мечевидным отростком и пупком чаще несколько левее
средней линии, иррадиирует за грудину, в левую половину грудной клетки, в спину.
Интенсивность боли различная, ноющая, давящая боль, как при гастрите, или
довольно интенсивная заставляющая больного принимать полусогнутое положение,
придавливать брюшную стенку рукой.
Наблюдают, но не закономерно суточный ритм боли: пища - покой - боль -
облегчение и т. д. Утрата суточного ритма боли, по-видимому, связана с наличием
гастрита. При перивисцерите боль приобретает постоянный характер, зона
иррадиации становит­ся обширной.
Часто возникает изжога, кислая отрыжка. Эпизодически на высоте боли наступает
рвота. Рвотные массы содержат примесь недавно съеденной пищи. После рвоты боли
проходят. Больные, чтобы снять боли, вызывают рвоту искусственно.
При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастральной бласти,
перкуторная зона болезненности слева от средней линии, а При кардиальных язвах --
у мечевидного отростка. Локальное напряжение мышц брюшной стенки обычно не
вы­является.
Очень важно то обстоятельство, что доброкачественные и злокачественные
изъязвления желудка могут иметь одинаковую симптоматику.
Рентгенологическое исследование. Прямой рентгенологический признак язвы -- "ниша"
на фоне стенки желудка в виде кратера, заполненного барием или "ниша рельефа" в
виде барие­вого пятна. К месту расположения "ниши" конвергируют складки
слизистой оболочки. При рентгенологическом исследовании выявляют различные
деформации желудка в результате рубцовых процессов: двуполостной желудок (так
называемые песочные часы), "улиткообразная деформация" вследствие массивного
рубцевания язвы малой кривизны в продольном и поперечном направлениях, аскадный
желудок при своеобразном направлении рубцевания язвы задней стенки желудка.
Решающее значение в диагностике хронической язвы желудка имеет эндоскопическое
исследование с биопсией, диетологическое исследование биоптата дает точный
диагноз в 95%, цитологическое исследование в 70% случаев. Однако возможны
ложноотрицательные результаты (5--10%), когда поражение злокачественное, а данные
гистологического исследования биоптата его не выявляют. Вот почему больные с
хроническими язвами желудка нуждаются в систематическом диспансерном наблюдении
с рентгенологическим и эндоскопическим исследованием желудка с обязательной
гастро-биопсией.
Обострения заболевания при язве желудка обычно не имеют сезонной приуроченности,
периоды ремиссий короткие.
Лечение: стойкое излечение язв желудка консервативными мероприятиями наблюдается
довольно редко. Рецидив заболевания и различные осложнения возникают у 75--80%
больных.
Хирургическое лечение показано больным: а) с доброкачествен­ной язвой, которая
не рубцуется, несмотря на проведение комплекс­ного консервативного лечения в
течение 8 нед; б) пожилого возра­ста с пониженной секреторной функцией желудка,
особенно при наличии рецидивов и осложнений в анамнезе; в) с хронической
рецидивирующей язвой в антральном отделе желудка; г) при подозрении на
малигнизацию язвы.
Выбор метода операции определяется особенностями этой локализации язвы
(атрофические изменения слизистой оболочки, нормальная или даже сниженная
продукция соляной кислоты, возможность ракового превращения). Дистальная
резекция полови­ны желудка с удалением антрального отдела и иссечением язвы с
гастродуоденоанастомозом по Бильрот-I является наиболее распространенным методом
лечения.
Если хирург не имеет абсолютной уверенности в доброкачест­венной природе язвы
при тщательно проведенной ревизии во время операции, показана резекция 3/4
желудка с одновременным удале­нием соответствующих участков сальника и
регионарных лимфати­ческих узлов.
Сочетанная язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Наиболее часто
сначала появляется язвенная болезнь две­надцатиперстной кишки и через несколько
лет -- язвенная болезнь желудка (у 93% больных). Уровень кислотопродукции
высокий.
патогенетическом и клиническом отношении сочетанные язвы аналогичны
дуоденальной. При язве двенадцатиперстной кишки, осложненной стенозом, язва в
желудке развивается у 6--18% больных. При сочетанных язвах выявлена гипертрофия
фундальных желез, атрофия и энтеролизация пилорических желез. Это является
причиной высокой кислотопродукции и снижения кислотонейтрализующей функции
антрально-пилорического отдела.
Патогенез: теория антрального стаза. Сначала возникает язвенная болезнь
двенадцатиперетной кишки, язва при рубцева­нии вызывает сужение
двенадцатиперстной кишки. В связи с этим эвакуация из желудка нарушается.
Длительный стаз пищи в антральном отделе, усиление его перистальтики
способствуют выделению гастрина и усилению секреции соляной кислоты. Буфер­ные
свойства пищи истощаются и содержимое желудка становится кислым. Происходит
повреждение слизистой оболочки кислотно-пептическим фактором и изъязвление.
В развитии язвы в желудке при наличии язвы в двенадцати­перстной кишке принимает
участие рефлюкс. дуоденального содер­жимого в желудок. Нарушение моторики
двенадцатиперстной киш­ки и антрально-пилорического отдела является причиной
дуодено-гастрального рефлюкса. Избыточное количество дуоденального со­держимого
в желудке вызывает развитие гастрита, распространя­ющегося в направлении к
кардии. Язва желудка располагается в пораженной гастритом зоне на границе с
кислотопродуцирую-щей слизистой оболочкой.
Течение сочетанных язв более тяжелое по сравнению с язвой двенадцатиперстной
кишки и с язвой желудка.
Клиническое течение: два периода -- в первый период проявляются признаки язвы
двенадцатиперстной кишки, а затем при возникновении язвы желудка симптоматика
изменяется Боле вой синдром выраженный, длительно сохраняется, удлиняется
пери­од обострения, медленно рубцуются язвы, отсутствует периодич­ность и
сезонность обострении, часто возникают осложнения (у 60% больных)
Если к моменту обследования язва двенадцатиперстной кишки зарубцевалась, а
имеется лишь язва желудка, при пальпации живота возникает болезненность в
эпигастральной области, наибо­лее выраженная слева от средней линии живота.
Разлитая болез­ненность при пальпации эпигастральной области возникает при
обострении язв обеих локализаций, т.е. в двенадцатиперстной кишке и в желудке.
Трудности рентгенологической диагностики обусловлены невоз­можностью исключить
первично-язвенную форму рака желудка, развивающегося в виде язвы, имеющего
клинические симптомы пептической язвы.
Эндоскопическое исследование более результативно- можно выявить плоские дефекты
слизистой оболочки, произвести биопсию для цитологического и гистологического
исследования биоптатов. Однако при стенозе двенадцатиперстной кишки не всегда
возможно обследовать двенадцатиперстную кишку.
Дифференциальная диагнос ика. прм сочетанных язвах проводят с синдромом
Золингера-Эллисона(см. "Ульце-рогенные эндокринные заболевания").
Лечение: консервативное малоэффективно, а при наличии стеноза двенадцатиперстной
кишки оно бесперспективно Применя­ют резекцию желудка с удалением язв обеих
локализаций. При внелуковичных язвах и высокорасположенных язвах желудка
резекция желудка представляет технически сложное и травматичное вмешательство.
Послеоперационная летальность достигает 6%.
Язва желудка является вторичной по отношению к язве двенад цатиперстной кишки, и
при сочетанных язвах обычно бывает повы­шена кислотопродукция, поэтому
предлагают применять ваготомию с дренирующими желудок операциями.
Препилорические язвы и язвы пилорического канала по пато­генезу и клиническим
симптомам аналогичны яз­вам двенадцатиперстной кишки Отличием является их
большая возможность малигнизации (в 3% случаев)
Дифференциальная диагностика: проводят меж­ду доброкачественной и
малигнизированной язвой Применяют гастроскопию с множественной биопсией для
цитологического и гистологического исследования биоптатов.
Лечение: показания к операции и методы хирургических вмешательств такие же, как
и при язве двенадцатиперстной кишки
ОСЛОЖНЕНИЯ ПЕПТИЧЕСКОЙ ЯЗВЫ
Осложнениями пептической язвы являются- кровотечение (у 20%), перфорация (у
10%), стеноз выходного отдела желудка (у 10%), пенетрация язвы, малигнизация
язвы (при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки у 0,3%, при язвенной болезни
желудка у 3--15% больных)
Желудочно-кишечные кровотечения
При язвенной болезни кровотечения бывают скрытыми и явными (умеренными и
массивными) Источники кровотечения артерии, вены, капилляры
Кровопотери из капилляров per diapedesin могут быть выявлены химическими пробами
в содержимом желудка и в каловых массах скрытое кровотечение) При небольших
(малых) кровопотерях (меньше 50 мл) оформленные каловые массы имеют черную
окраску. При потерях крови более 50 мл жидкие черного цвета испражнения
приобретают деггеобразный вид (мелена).
Хронические потери небольших количеств крови постепенно ведут к развитию анемии,
проявляющейся общими симптомами, снижением количества эритроцитов, гемоглобина.
Дифференальный диагноз проводят с другими видами анемии хронические кровотечения
при безуспешности консервативного лечения язвенной болезни делают показания к
хирургическому  лечению  больного особенно настоятельными в связи с возможностью
возникновения острого кровотечения
Острые желудочно-кишечные кровотечения. Причины кровотечений: пептическая язва
двенадцатиперстной кишки, желудка, послеоперационная язва тощей кишки (у
55--75%), геморрагический эрозивный гастрит (у 17%); синдром Меллори - Вейса (у
11%), варикозное расширение вен пищевода при портальной гипертснзии, опухоли
желудка; дивертикулы пищевода, желудка, двенадцати­перстной кишки;
параэзофагеальные грыжи; болезни крови и др.
Частота осложнений язвенной болезни острым кровотечением достигает 20%.
Кровотечения как непосредственная причина смерти больных язвенной болезнью
находятся на первом месте.
Острая кровопотеря сопровождается гиповолемией. Знание об этих ауторегуляторных
закономерностей защитных и компенсаторных реакций организма на кровопотерю
облегчает диагностику волемических нарушений и является основой для проведения
ле­чебных мероприятий.
В нормальных условиях объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс имеют
постоянные величины. При кровопотере активируются ауторегуляторные
нейрогуморальныс механизмы адаптации и защиты. Имеют значение величина и
скорость кровопотери.
Потери 10--15% объема массы крови не вызывают резких нару­шений гемодинамики.
Дефицит ОЦК компенсируется за счет умень­шения емкости сосудистого русла
вследствие спазма емкостных сосудов кожи, oрганов брюшной полости, открытия
артериовеноз-ных шунтов. "Централизация кровообращения" обеспечивает нор­мальное
кровоснабжение жизненно важных органов (миокарда, мозга). При потере более 15%
ОЦК артериальное давление снижа ется на 15 30% (до 90 85/45 40 мм рт. ст.).
Защитная реакция проявляется генерализованным спазмом кровеносных сосудов,
переходом в сосудистое русло межтканевой жидкости (спонтанная гемодилюция), а
также крови из естествен­ных депо и лимфы из лимфатических сосудов, возрастанием
числа сердечных сокращений.
Спазм емкостных и артериальных сосудов резко снижает тка­невою перфузию, в
результате клеточный метаболизм в связи с недостатком кислорода осуществляется
по анаэробному типу, и в крови увеличивается количество "нелетучих кислот",
снижается буферная емкость крови (метаболический ацидоз).
Постгеморрагическая гипотония вызывает повышенное выделе­ние кортикостероидов,
альдостерона, антидиурстического гормона (АДГ). Под действием этих гормонов
увеличивается реабсорбщтя в почечных канальцах натрия и воды, снижаетсядиурез.
Следствием этих адаптационных и компенсаторных реакции является увеличение ОЦК,
возрастание минутного объема сердца, нормализация артериального давления,
улучшение перфузии тканей
Если дефицит ОЦК не компенсируется, наступает истощение защитных механизмов,
направленных на борьбу с гиповолемией. Артериальное давление снижается до
критического уровня -- 50 60 мм рт, ст. Наступает декомпенсация кровообращения в
микроциркуляторном русле В паретичных капиллярах образуются агрегаты
эритроцитов, прекращается органный кровоток, развива­ются некрогические процессы
в органах и тканях. В печени, почках могут возникнуть необратимые изменения, в
кишечнике происходит отторжение слизистой оболочки. В связи с резкой гипоксией
миокарда наступает остановка сердца.
Компенсаторные возможности и ответная защитная реакция на кровопотерю сугубо
индивидуальны, у больных старше 60 лет они снижены.
Кровь, излившаяся в кишечник, является источником токсиче ских продуктов,
вызывающих интоксикацию. Из крови под действи­ем ферментов и бактерий в
кишечнике образуются продукты гидролиза (аммиак ч др.), которые поступают через
воротную вену в печень.
В нормально функционирующей печени из аммиака образуется мочевина, которая
выводится с мочой. У больных язвенной болезнью нередко функции печени бывают
нарушены, вследствие кровотечения они усугубляются и поэтому синтез мочевины из
аммиака затруднен. При сниженном диурезе уровень аммиака в крови может достигать
высокой концентрации. Признаки интокси­кации: психические расстройства,
беспокойство, кома.
Основные расстройства, развивающиеся при кровотечении: 1) гиповолемический шок
вследствие уменьшения объема циркули­рующей крови; 2) почечная недостаточность
вследствие снижения фильтрации и гипоксии паренхимы почек; S) печеночная недоста
точность вследствие уменьшения печеночною кровотока и гипоксии, 4) кислородное
голодание миокарда - инфаркт миокарда; 5) гипоксия мозга - отек мозга; 6)
интоксикация продуктами гидролиза белков крови, излившейся в кишечник.
Клиника, диагностика, лечение. Ранними признаками кровотечения являются общие
признаки анемизации: слабость, головокружение, сердцебиение, обморок.   Позже
возникает кровавая рвота при переполнении желудка кровью, а затем мелена.
Характер рвотных масс при локализации источника кровотече­ния в желудке.: кровь
алого цвета и сгустки темно-вищневого цвета, жидкость цвета кофейной гущи.
Кровавая рвота может от­сутствовать при небольшом кровотечении из желудка, когда
кровь успевает эвакуироваться из желудка.
Кровавая рвота может наблюдаться и при локализации источ­ника кровотечения в
двенадцатиперстной кишке вследствие за­броса дуоденального содержимого в
желудок.
Многократная рвота с присоединением впоследствии обильного жидкого
дегтсобразного стула наблюдается при массивном кровоте­чении. Рвота,
повторяющаяся через короткие промежучки времени, показатель продолжающегося
кровотечения. Длительные промежут­ки между рвотой -- признак возобновления
кровотечения.
При обильном кровотечении кровь способствует быстрому раскрытию привратника,
ускорению перистальтики кишечника и непроизвольному акту дефекации кровью- или
каловыми массами с примесью малоиз