ер­вичный гипотиреоз, вызван­ный поражением самой щи­товидной железы. При
вто­ричном гипотиреозе (гипофизарный гипотиреоз) ТТГ низкий или нормальный, а
реакции на введение TRH нет. При третичном гипотиреозе, свя­занном с поражением
гипоталамуса и нарушением продукции эндогенного TRH, стимулированный уровень ТТГ
повышается под действием TRH.
Биопсия щитовидной железы обязательна у всех больных не только при подозрении на
рак щитовидной железы, но и при вся­ком узловом зобе. Ее следует производить
перед операцией путем чрескожной пункции железы или интраоперационно, так как
резуль­тат биопсии определит объем оперативного вмешательства и даль­нейшего
лечения.
Ларингоскопия проводится у каждого больного с зобом даже при отсутствии
изменений голоса. Может быть выявлен скрытый паралич голосовых связок,
обусловленный вовлечением в патоло­гический процесс возвратных нервов.
ЭНДЕМИЧЕСКИЙ И СПОРАДИЧЕСКИЙ ЗОБ

Эндемический зоб -- заболевание, поражающее население в гео­графических районах,
биосфера которых бедна йодом. Недостаточ­ное поступление йода в организм
приводит к понижению выра­ботки тиреоидных гормонов,, что неизбежно
сопровождается ком-пенсаторной гиперплазией щитовидной железы и ведет к
образо­ванию зоба. Такая гиперплазия вначале восполняет недостаток тиреоидных
гормонов. При выраженной зобной эндемии характерна почти равная заболеваемость
мужчин и женщин.
Спорадический зоб возникает у людей, проживающих вне рай­онов зобной эндемии,
вследствие недостаточного всасывания йода в кишечнике, гормональных нарушений и
др. Наблюдается у жен­щин в 8--10 раз чаще, чем у мужчин.
Клиника и диагностика: ведущим симптомом эндеми­ческого и спорадического зоба
является увеличение щитовидной железы.
Осмотр и пальпация позволяют определить степень увеличения щитовидной железы:
-- О степень -- железа не видна и не пальпируется;
-- I степень -- железа не видна, но перешеек прощупывается и виден при
глотательных движениях;
-- II степень--во время глотания видна и хорошо прощупы­вается щитовидная железа,
но форма шеи не изменена;
-- III степень железа заметна на глаз при осмотре, изменяет контур шеи, придавая
ей вид "толстой шеи" ;
-- IV степень -- явно выраженный зоб, нарушающий конфигу­рацию шеи;
-- V степень -- увеличенная железа достигает огромных разме­ров, что нередко
сопровождается сдавлением пищевода, трахеи с нарушением глотания и дыхания.
По функциональному состоянию зоб может быть: а) гипертиреоидный -- функция
щитовидной железы повышена; б) эутиреоидный -- функция щитовидной железы не
нарушена; в) гипотиреоидный -- функция щитовидной железы снижена.
По локализации различают шейный, загрудинный, частично загрудинный,
позадипищеводный зоб и зоб корня языка. У боль­шинства больных нарушений функции
щитовидной железы нет, од­нако у людей, проживающих в местах выраженной зобной
эндемии, заболевание иногда протекает с явлениями гипотиреоза. У этих больных
замедлены реакции на внешние раздражители, понижена умственная и фи­зическая
работоспособность. Больные отмечают вялость, зябкость. При исследовании
выявляется   брадикардия, снижение рефлексов. Врож­денный гипотиреоз
сопрово­ждается развитием крети­низма, который характери­зуется резким
отставанием физического и психического развития.
Симптомы: наиболее часто  больные  отмечают "чувство неловкости" в об­ласти шеи
при движении, застегивании воротника, су­хой кашель, охриплость го­лоса,
затруднение дыхания. Последнее связано с трахеомаляцией -- истончением стенки
трахеи вследствие по­стоянного давления зоба с нарушением нервной регуля­ции
трахеи и гортани при смещении их в сторону. На­рушение дыхания -- наиболее частый
симптом загрудинного зоба. Нередко (особенно при загрудинном зобе) больные
жалуются на состояние тяжести в голове при наклонах тела. При осмотре этих
больных можно отметить расширение вен шеи, характерный рису­нок "голова медузы"
в области верхней части грудной стенки. Нарушение дыхания обусловливает развитие
изменений, характе­ризующихся как "зобное сердце". Сдавление симпатического
ство­ла вызывает появление синдрома Горнера (птоз, миоз, энофтальм), изменение
потоотделения половины тела на стороне сдавления.
При подъязычном зобе вследствие оттеснения надгортанника нарушается дыхание. При
зобе, расположенном позади пищевода, отмечается затрудненное глотание, особенно
при повороте головы.
Рентгенологическое исследование позволяет установить задерж­ку бария на уровне
аберрантного зоба, смещение пищевода кпереди или в латеральном направлении.
Аберрантный зоб -- патологически увеличенная добавочная щи­товидная железа, часто
подвергается злокачественному перерожде­нию. Нередко за аберрантный зоб
принимают метастазы рака щитовидной железы в лимфатические узлы шеи.
Лечение: при небольших диффузных зобах назначают тире­оидин. При большом
диффузном зобе, вызывающем сдавление тра­хеи и сосудов, показана резекция
щитовидной железы. При всех формах узлового зоба, если учитывать возможность
малигнизации узлов, необходимо хирургическое вмешательство -- резекция
щито­видной железы с последующим срочным гистологическим исследо­ванием, которое
определяет дальнейшую тактику. Профилактика эндемического зоба заключается в
применении йодированной по­варенной соли, проведении комплекса
санитарно-гигиенических мероприятий.
ТИРЕОТОКСИКОЗ
Тиреотоксикоз (тиреотоксический зоб, базедова болезнь) -- эндокринное
заболевание, которое возникает вследствие повышен­ной секреции тиреоидных
гормонов и сопровождается тяжелыми нарушениями в различных органах и системах.
Этиология; причинами тиреотоксикоза являются воздей­ствия экзогенных факторов
(острая или хроническая психическая травма, инфекция) на организм при наличии
предрасполагающих конституциональных и генетических факторов, нарушений функций
органов эндокринной системы. У больных тиреотоксикозом в крови был обнаружен
длительно действующий стимулятор LATS, кото­рый активирует функцию щитовидной
железы. Доказано, что LATS является антителом, специфическим по отношению к
щитовидной железе. Антигеном, к которому возникают тиреостимулирующие
аутоантитела, служат рецепторы тиреотропина, локализующиеся в плазматической
мембране тиреоцитов. Вследствие этого LATS вызывает такое же возбуждение
щитовидной железы, как и тирео-тропин, поскольку связывается с теми же
рецепторами, что и по­следний.
Повышение накопления Тз и Т4 в организме нарушает про­цессы окислительного
фосфорилирования в тканях, что проявля­ется расстройствами всех видов обмена,
функции центральной нерв­ной системы, сердца и других органов.
Тиреотоксикозом чаще болеют женщины в возрасте от 20. до 50 лет. Соотношение
числа больных женщин и мужчин состав­ляет 10:1. Большая частота заболевания у
женщин объясняется более частыми у них нарушениями нормального взаимоотношения
функций половых желез и гипоталамо-гипофизарной системы, что сопровождается
усиленным синтезом гормонов щитовидной железы.
Клиника и диагностика: проявления, характерные для тиреотоксикоза, могут быть
при трех патологических процес­сах: токсическом диффузном зобе, токсическом
узловом зобе, ко­торый может быть многоузловым или характеризоваться
разрас­танием фолликулярного эпителия в виде одиночного узла (так на­зываемая
тиреотоксическая аденома). Многоузловой токсический зоб обычно является
результатом трансформации ("базедовифи-кации") длительно существующего
многоузлового эутиреоидного зоба.
Увеличение щитовидной железы при тиреотоксикозе может достигать различной
степени, размеры ее не соответствуют тяжести клинических проявлений. Иногда
увеличения щитовидной железы вообще не определяется. Наиболее выраженные
клинические про­явления тиреотоксикоза отмечают при диффузном токсическом зобе.
Основными симптомами тиреотоксикоза являются изменения со стороны нервной и
сердечно-сосудистой системы. Расстройства со стороны центральной нервной системы
проявляются повышен­ной психической возбудимостью, беспокойством,
немотивирован­ными колебаниями настроения, раздражительностью и плаксиво­стью.
Резкое повышение активности симпатической нервной сис­темы сопровождается
потливостью, тремором всего тела и осо бенно пальцев рук (симптом Мари). Лицо
часто краснеет, покры­вается красными пятнами, которые распространяются на шею и
грудь. Температура тела постоянно субфебрильная. Сухожильные рефлексы живы и
гиперкинетичны. Выпадают волосы, изменяется их цвет, отмечается ломкость ногтей.
Пульс лабильный, учащается при малейших психических и физических нагрузках.
Наблюдаются изменения артериального давления -- систолическое давление повышается
вследствие увели чения сердечного выброса и объема циркулирующей крови, а
диа-столическое снижается в связи с уменьшением сосудистого тонуса в результате
надпочечниковой недостаточности. При тяжелых фор­мах заболевания в сердечной
мышце наступают резко выражен­ные изменения, приводящие к декомпенсации
сердечной деятель­ности, что сопровождается тахикардией, мерцанием предсердий,
увеличением печени, появлением отеков. Застойные явления в лег­ких обусловливают
одышку.
Ранним признаком тиреотоксикоза является мышечная сла­бость, которую больные
расценивают как быструю утомляемость или общую слабость. Эти признаки
тиреотоксической миопатии обусловлены расстройствами метаболизма и
энергетического обме на. Часто больные отмечают выраженные изменения функции
желудочно-кишечного тракта. Они проявляются приступами болей в животе, рвотой,
неустойчивым стулом со склонностью к поносам. Половая функция ослабевает. У
женщин нарушается менструаль­ный цикл вплоть до аменореи, может наступить
гипоплазия яични­ков, матки, атрофия молочных желез. Нередко эти изменения ведут
к бесплодию. Нарушения функции надпочечников приводят к сни­жению сосудистого
тонуса, появлению пигментации вокруг глаз (симптом Еллинека). Увеличение
обменных процессов при тире-отоксикозе приводит к повышенному распаду белков и
жиров, в результате чего прогрессирует снижение массы тела, несмотря на
повышенный аппетит. Расстройства водного обмена (повышение диуреза и усиление
потоотделения), нарушение функции поджелу­дочной железы (скрытый сахарный
диабет) вызывают чрезмерную жажду.
У части больных имеются "глазные симптомы". Экзофтальм обусловлен отеком и
разрастанием ретробульбарной жи­ровой ткани под влиянием экзофтальмирующей
субстанции, про­дуцируемой передней долей гипофиза. Замещение ретробульбарной
клетчатки фиброзной тканью приводит к необратимой офтальмопатии.
При экзофтальме наблюдается расширение глазной щели с по­явлением белой полоски
между радужной оболочкой и верхним веком (симптом Дельримпля). Редкое мигание
век (симптом Штельвага -- объясняют понижением чувствительности роговицы--слабость
конвергенции, т. е. потерю способности фиксировать взгляд на близком расстоянии
(симптом Мебиуса), связывают со слабо­стью глазных мышц. Отставание верхнего
века от радужной оболочки при фиксации зрением медленно перемещаемого вниз
предмета, в связи с чем между верхним веком и радужной оболочкой оста­ется белая
полоска склеры (симптом Грефе), обусловлено повы шением тонуса мышцы,
поднимающей верхнее веко. Экзофтальм при тиреотоксикозе необходимо
дифференцировать со злокачест­венным экзофтальмом, который связывают с
поражением промежу­точного мозга и избыточной продукцией тиреотропного гормона
передней доли гипофиза. Злокачественный экзофтальм наблюдается преимущественно у
людей среднего возраста, может быть одно- и двусторонним. Выпячивание глазного
яблока достигает такой сте­пени, что происходит его вывихивание из орбиты.
Больных беспо­коят сильные боли в области орбиты, диплопия и ограничение
движения глаз. Характерно наличие конъюнктивита и особенно кератита с
наклонностью к изъязвлениям и распаду роговицы. Изменение внутриорбитального
давления приводит к изменениям зрительного нерва вплоть до его атрофии.
Специальные методы исследования.  Основной обмен при тиреотоксикозе повышен и
при тяже­лых его формах может превышать +60%. По­глощение йода щитовид­ной
железой резко уве­личено по сравнению с нормой, особенно в пер­вые часы
исследования. В крови больных повыше­но содержание T3,Т4 и ТТГ.
Сцинтиграфия показы­вает распределение на­копления изотопа и дает возможность
провести дифференциальный диаг­ноз между диффузным зо­бом и тиреотоксической
аденомой, при которой выявляется "горячий узел".Диффузный токсический зоб
различают по степени увели­чения щитовидной железы (0 -- V степени) и по тяжести
течения болезни -- легкая, средняя и тяжелая формы.
Классификация тиреотоксикоза по степени тяжести. Легкая форма тиреотоксикоза --
нерезко выражены явления неврастении (чувство усталости, раздражительность,
плаксивость, обидчивость). Увеличение щитовидной железы, лабильный пульс--от 80
до 100 в минуту, слабый тремор рук. Небольшое похудание (менее Г0% массы тела).
Снижение трудоспособности во второй половине дня. Основной обмен не превышает
+30%.
Тиреотоксикоз средней тяжести -- выраженные расстройства функций центральной
нервной системы (легкая возбудимость, раз­дражительность, плаксивость). Частота
пульса 100--120 в минуту, увеличение пульсового давления, расширение сердца с
сердечной недостаточностью I степени по Лангу. Значительное снижение массы тела,
снижение трудоспособности в течение дня. Основной обмен повышен до +60%.
Тяжелая форма тиреотоксикоза -- наряду с расстройствами нервной системы,
характерными для тиреотоксикоза средней сте­пени тяжести, развиваются резкая
мышечная слабость, тяжелые нарушения функции сердечно-сосудистой системы,
дистрофические нарушения в паренхиматозных органах. Тахикардия достигает 120 в
минуту и больше, нередко сопровождается мерцательной арит­мией, сердечной
недостаточностью II--III степени по Лангу. Основ­ной обмен +60% и более, масса
тела резко снижается. Трудо­способность утрачена.
Лечение: существуют три основных вида лечения тиреоток­сикоза--медикаментозная
терапия, лечение І131, хирургическое вмешательство.
Медикаментозная терапия направлена на регуляцию функций центральной нервной
системы, гипоталамуса, вегетативной нерв­ной системы. Применяют нейроплегические
и седативные средства (седуксен, эуноктин и др.), резерпин по 0,1--0,25  мг 3
раза в день. При выраженной тахикардии назначают бета-блокаторы.которые
уменьшают гиперфункцию миокарда за счет снижения артериального давления,
минутного выброса крови, замедляют ритм синусового узла.
Для снижения гормональной функции щитовидной железы не­обходимо применение
препаратов йода в комбинации с тиреостати-ческими препаратами (мерказолил).
который назначают в дозах до 40--60 мг/сут; при наступлении ремиссии
устанавливают под­держивающую дозу препарата 5--10 мг/сут. При предоперацион­ной
подготовке или в момент тиреотоксического криза при над-почечниковой
недостаточности используют кортикостероиды, кото­рые блокируют периферическое
действие тироксина и задерживают его экскрецию. Мерказолил является
синтетическим антитиреоидным средством. Препарат ускоряет выведение из
щитовидной же­лезы йодидов, угнетает активность ферментных систем, участвую­щих
в окислении и превращении йодидов в йод, что тормозит йодирование тиреоглобулина
и задерживает превращение дийодтирозина в тироксин. Малые дозы йода оказывают
тормозящее влияние на образование ТТГ в передней доле гипофиза. Резерпин
уменьшает нейровегетативные расстройства, вызывает урежение пульса. Приведенную
терапию используют при лечении тиреоток­сикоза, подготовке к операции или
лечению   I.
Воздействие І131 под влиянием бета-частиц ведет к гибели кле­ток фолликулярного
эпителия щитовидной железы и замещению их соединительной тканью. Показания к
радиоизотопному лечению І131: тиреотоксикоз, протекающий с психическими
возбуждениями, крайне тяжелая (кахектическая) форма заболевания ,тиреотоксикоз у
пожилых людей с кардиосклерозом и сердечной недостаточ­ностью, с необратимыми
изменениями со стороны почек и печени, формы тиреотоксикоза при отсутствии зоба.
После приема больших доз І131 возможно развитие бурной тиреотоксической реакции
со смертельным исходом, появление по­стоянной, тяжелой микседемы, трудно
поддающейся лечению, раз­витие злокачественных опухолей щитовидной железы,
изменение функций половых желез, увеличение экзофтальма.
Показания к хирургическому вмешательству: диффузный ток­сический зоб средней и
тяжелой формы, узловой токсический зоб (тиреотоксическая аденома), большой зоб,
сдавливающий органы шеи независимо от тяжести тиреотоксикоза. До операции
обяза­тельно надо привести функции щитовидной железы к эутиреоидному состоянию.
Противопоказания к хирургическому вмешательству: легкие формы тиреотоксикоза, у
старых истощенных больных в связи с большим операционным риском, у больных с
необратимыми изме­нениями печени, почек, сердечно-сосудистыми и психическими
за­болеваниями.
При диффузном и многоузловом токсическом зобе производят двустороннюю
субтотальную субфасциальную резекцию щитовид­ной железы, при токсической аденоме
-- резекцию соответствую­щей доли железы.
Послеоперационные осложнения. Интраоперационные осложне­ния: кровотечения,
воздушная эмболия, повреждение возвратного нерва, удаление или повреждение
паращитовидных желез с после­дующим развитием гипопаратиреоза.
При повреждении обоих возвратных нервов у больного насту­пает острая асфиксия и
только немедленная интубация трахеи или трахеостомия могут спасти больного.
У больных тиреотоксикозом в послеоперационном периоде наи­более опасное
осложнение -- развитие тиреотоксического криза. Первый признак тиреотоксического
криза -- быстрое повышение температуры тела до 40°С, сопровождающееся нарастающей
та­хикардией. Артериальное давление сначала повышается, а затем снижается,
наблюдаются нервно-психические расстройства.
В развитии криза главную роль играет недостаточность функ­ции коры
надпочечников, обусловленная операционным стрессом. Лечение криза должно быть
направлено на борьбу с надпочечнико-вой недостаточностью, сердечно-сосудистыми
нарушениями, гипер-термией и кислородной недостаточностью.
Трахеомаляция. При длительно существующем зобе, особенно при ретростернальном,
позадитрахеальном и позадипищеводном, вследствие постоянного давления его на
трахею происходят дегене­ративные изменения в трахеальных кольцах и их
истончение -- Трахеомаляция. После удаления зоба сразу вслед за экстубацией
трахеи или в ближайшем послеоперационном периоде может про­изойти ее перегиб в
участке размягчения или сближение стенок и сужение просвета. Наступает острая
асфиксия, которая может привести к гибели больного, если не выполнить срочную
трахеостомию (см. "Воспалительные заболевания трахеи").
Послеоперационный гипотиреоз -- недостаточность функции щи­товидной железы,
обусловленная полным или почти полным ее удалением во время операции,
развивается у 9--10% оперирован­ных больных. Гипотиреоз характеризуется общей
слабостью, по­стоянным чувством усталости, апатичностью, сонливостью, общей
заторможенностью больных. Кожа становится сухой, морщинистой, отечной. Начинают
выпадать волосы, появляются боли в конечно­стях, половая функция слабеет.
Лечение: назначают тиреоидин и другие препараты щито­видной железы. С развитием
микрохирургической техники и успе­хами иммунологии стали выполнять
аллотрансплантацию щитовид­ной железы, используя трансплантат на сосудистой
ножке. Приме­няют и свободную подсадку кусочков ткани железы под кожу, в мышцу,
однако эти операции обычно дают временный эффект, поэтому на практике применяют
в основном заместительную терапию.
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Воспалительный процесс, развивающийся в неизмененной до этого щитовидной железе,
называют тиреоидитом, а развивающийся на фоне зоба -- струмитом. Причиной
развития тиреодита и струмита является острая или хроническая инфекция.
Острый тиреоидит или струмит начинается с повышения тем­пературы тела, головной
боли и сильной боли в щитовидной желе­зе. Боль иррадиирует в затылочную область
и ухо. На передней поверхности шеи появля