ывается более
плотно прижатым к позвон­кам, чем другие ее отделы.
Патологическая анатомия: при ушибе поджелудоч­ной железы имеют место отек и
кровоизлияния в толщу ткани, образование подкапсульных гематом; поверхностные
надрывы ткани с умеренным кровотечением; глубокие разрывы паренхимы,
со­провождающиеся разрывом крупных протоков; полный поперечный разрыв железы с
повреждением крупных кровеносных сосудов и крупных протоков; размозжение железы.
Наряду с указанными патологическими изменениями в поджелу­дочной железе при
травмах нередко имеются изменения, связанные с воздействием излившегося
панкреатического сока. К ним относят стекловидный отек и участки жировых
некрозов. Вследствие при­соединения воспаления в железе появляются очаги
расплавления и секвестрации ткани, формируются абсцессы. Последние локали­зуются
как в самой железе, так и в забрюшинной клетчатке. Впос­ледствии происходит
формирование ложных кист и свищей подже­лудочной железы.
Клиника и диагностика: в первые часы после травмы характерно наличие симптомов
шока, внутреннего кровотечения и перитонита. Если больной не погибает в этот
период в более позд­ние сроки появляются симптомы, связанные с развитием
травма­тического панкреатита: резкие боли в верхнем отделе живота, кото­рые
иррадиируют спину и нередко носят характер опоясывающих, тошнота, рвота,
задержка стула и газов; нарастает интоксикация. Время появления этих симптомов с
момента травмы различно и может варьировать от нескольких часов до нескольких
суток.
Диагностика повреждений поджелудочной железы вследствие отсутствия
патогномоничных симптомов представляет большие труд­ности. Определенную помощь
может оказать хорошо собранный анамнез с выяснением механизма травмы, при
исследовании крови и мочи обнаруживают значительное увеличение содержания в них
трипсина, амилазы и липазы. В последние годы с целью ранней диагностики
повреждений органов брюшной полости и забрюшин-ного пространства широко
применяют лапароскопию, используют исследование с помощью шарящего катетера.
Наличие крови в брюшной полости является показанием к срочной лапаротомии.
Лечение: только хирургическое. Фактор времени играет при этом решающую роль.
Операция должна проводиться до развития воспалительных явлений в самой
поджелудочной железе в брюш­ной полости и в забрюшинной клетчатке, С целью
полноценной ревизии органов брюшной полости применяют широкую срединную
лапаротомию с последующим подходом к поджелудочной железе через
желудочно-ободочную связку путем широкого ее рассечения Дальнейшая тактика
зависит от характера обнаруженных повреж­дений. При небольших разрывах железы
удаляют гематомы, уши­вают разрывы отдельными узловатыми швами и дренируют
саль­никовую сумку через контрапертуру в поясничной области.
При глубоких разрывах железы в комбинации с повреждением выводных протоков в
дополнение к приведенному выше производят сшивание концов протока отдельными
узловыми швами на дренаже, используя нитку с атравматической иглой. Перевязка
поврежден­ных протоков в подобных случаях ведет к панкреонекрозу или к развитию
длительно не заживающих панкреатических свищей.
При полных разрывах поджелудочной железы в сочетании с повреждением кровеносных
сосудов, а также обширных размозже-ниях ткани тела и хвоста производят
дистальную резекцию железы.
Прогноз: зависит от характера травмы и своевременности операции. Летальность при
травмах поджелудочной железы дости­гает 40%.
ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ
Острый панкреатит -- острое заболевание поджелудочной же­лезы, в основе которого
1ежат дегенеративно-воспалительные про­цессы, вызванные аутолизом тканей железы
собственными ее фер­ментами. Термин "панкреатит" условное, собирательное
понятие. Воспалительные изменения в железе при этом заболевании не явля­ются
определяющими, а являются, как правило, вторичными. Они возникают или
присоединяются, когда в железе уже имеются вы­раженные деструктивные изменения,
развивающиеся под влиянием переваривающего действия активированных
протеолитических и ли-политических ферментов железы.
В последние годы отмечают статистически достоверное увели чение частоты острого
панкреатита. В общей структуре острых за­болеваний органов брюшной полости он
составляет 7--12% и зани­мает третье место после острого аппендицита и острого
холецис­тита.
Острый панкреатит наиболее часто наблюдают в возрасте 30--60 лет Женщины страдают
этим заболеванием в 3--31/2 раза чаще, чем мужчины.
Различают: 1) острый отек поджелудочной железы, 2) гемор-рагический некроз
поджелудочной железы, 3) гнойный панкреатит. Такое деление является в известной
степени условным. При морфо­логическом исследовании у одного и того же больного
нередко можно наблюдать сочетание патологических форм, а также пере­ходные формы
Более часто наблюдается острый отек поджелудоч­ной железы (у 77--78% больных).
Острый геморрагический некроз и гнойный панкреатит отмечаются приблизительно у
10--12% боль­ных.
Этиология и патогенез Острый панкреатит -- поли­этиологическое заболевание.
Наиболее часто в клинической практи­ке встречаются вторичные формы этого
заболевания, которые воз­никают на фоне заболеваний других органов, с которыми
поджелу­дочная железа имеет тесные функциональные и анатомические связи.
Вторичный панкреатит нередко развивается при общих инфек­циях и воспалительных
заболеваниях соседних органов Можно говорить о панкреатите при брюшном и сыпном
тифе, инфекционном паротите, гепатите, дивертикуле двенадцатиперстной кишки,
раз­личных формах еюнита, илеита, колита. Проникновение инфекции в поджелудочную
железу возможно гематогенным, лимфогенным, восходящим "дуктогенным" путем и в
результате непосредственного распространения.
Травматический панкреатит, помимо открытых и закрытых по­вреждений железы,
нередко возникает после операций на органах верхнего этажа брюшной полости. Сюда
же может быть отнесено возникновение заболевания вследсгвие ретроградной
панкреатохо-лангиографии, при которой контрастное вещество в протоки
под­желудочной железы вводят под давлением.
К развитию заболевания предрасполагают: 1) нарушение оттока секрета
поджелудочной железы, которое может быть обусловлено стенозирующим папиллитом,
идиопатической гипертрофией мышц сфинктера большого дуоденального сосочка,
неврогенной или меди-каментозно обусловленной дискинезией папиллы
(парасимпатоми-метики, морфин), внедрением в дуоденальный сосочек аскарид.
Сте-нозирование периферических отделов протоков может возникнуть в результате их
рубцевания. Отток панкреатических соков наруша­ется при камнях протоков, при
образовании вязкого секрета с большим содержанием белка. Этот последний
патогенетический механизм играет роль при хроническом алкоголизме,
гиперкальциемии (гиперпаратиреоидизм, передозировка витамина D), дистро­фии в
результате голодания, хронической почечной недостаточнос­ти, резекции желудка и
гастрэктомии, 2) метаболические наруше­ния: расстройство кровотока при
сосудистых заболеваниях, аутоиммунные процессы, аллергии, гормональные нарушения
во время беременности, болезнь Кушинга, длительная стероидная терапия,
диуретическая терапия производными тиазида, гиперлипопротеинемия и др.
Производящим фактором в развитии острого панкреатита является неирогенная  или
гуморальная стимуляция секреции поджелудочной железы(обильная еда, прием
алкоголя, диагности­ческая стимуляция секретином или панкреозимином). Примерно у
2/3 больных с острым панкреатитом заболевание обусловлено хо-лелитиазом. Однако
патогенетический механизм не совсем ясен. Возможно, играют роль связи
лимфатических коллекторов желч­ного пузыря и поджелудочной железы.
В норме активирование ферментов прежде всего протеаз поджелудочной железы
происходит, как правило, в просвете двенадца­типерстной кишки. При остром
аутодигестивном панкреатите активация этих ферментов идет уже в самой железе.
Однако точно не установлено, какие ферменты железы при остром панкреатите
необходимы для самопереваривания ее ткани.
Трипсин является активатором большей части проэнзимов, химотрипсина, эластазы,
коллагеназы и фосфолипазы А. Последняя освобождает из фосфолипидов и клеточных
мембран лизолецитин и лизокефалин, которые обладают сильным цитотоксическим
дейст­вием.
Активные протеазы выделяют из кининогена тканей и крови полипептиды и кин^ны.
Последние обусловливают боли- и генерализованную вазодилатацию, являющуюся одной
из причин гиповолемического шока. Активные липазы, расщепляя клеточные жиры на
глицерин и жирные кислоты, приводят к развитию тя­желых дистрофических изменений
в тканях, способствуют обра­зованию участков жировых некрозов (стеатонекрозы)
непосредст­венно в самой ткани железы, в окружающей железу клетчатке, в
брыжейках тонкой и толстой кишки, в большом и малом сальни­ках и в других
органах.
Важную роль в патогенезе заболевания играет калликреин-кининовая система,
обеспечивающая соответствующий реологиче­скому состоянию крови тонус сосудов.
Трипсин и активные кинины вызывают резкое повышение проницаемости капилляров,
стаз, "микроциркуляторный блок" с полным прекращением перфузии по капиллярам,
ишемию, гипоксию, ацидоз, нарушение гемокоагуляции (трипсин активирует фактор
Хагемана -- фактор XII свертываемости крови) с диссеминированным внутрисосудистым
свертыванием и последующей коагулопатией потребления.
Патологическая анатомия: острый отек поджелу­дочной железы иногда называют
катаральным панкреатитом. Мак­роскопически железа при этом увеличена в объеме,
отечна. Отек может рапространяться на забрюшинную клетчатку и брыжейку
по­перечной ободочной кишки. В брюшной полости и в сальниковой сумке нередко
имеется серозно-геморрагический выпот. При гисто­логическом исследовании
обнаруживают отек межуточной ткани, зоны небольших кровоизлияний и умеренно
выраженные дегенера­тивные изменения железистой ткани.
Острый геморрагический панкреатит характеризуется наличием обширных геморда.гий
и очагов жирового некроза. Иногда вся железа оказывается имбибированной
кровью.Нередко наблюдается тромбоз сосудов, Наряду с зоной геморрагий в толще
железы могут встречаться участки обширных некрозов, а при микроскопическом
исследовании обнаруживается воспалительная инфильтрация. Оча­ги жировых
некрозов, помимо железы, имеются в большом и ма­лом сальниках и образованиях,
содержащих жировую клетчатку.
Острый гнойный панкреатит развивается при присоединении бактериальной флоры.
Видны очаги гнойного расплавления ткани железы. При микроскопическом
исследовании обнаруживают гной­ную инфильтрацию, которая носит характер
флегмонозного воспа­ления или множество различной величины абсцессов. В брюшной
полости имеется гнойно-геморрагический или серозно-гнойный экссудат.
Клиника и диагностика: боль является ведущим и постоянным симптомом острого
панкреатита. Боли возникают вне­запно. Однако иногда имеются предвестники в виде
чувства тя­жести в эпигастральной области, легкой диспепсии. По своему
ха­рактеру боли очень интенсивные, тупые, постоянные, реже схваткообразные.
Интенсивность болей настолько велика (ощущение "вбитого кола"), что больные
иногда теряют сознание. Локализа­ция болей различна и зависит от вовлечения в
патологический процесс той или иной части поджелудочной железы. Боли могут
ло­кализоваться в правом и левом подреб.ерьях, в левом реберно-подвздошном углу,
нередко носят опоясывающий характер и ирра-диируют в спину, надплечья, за
грудину, что может симулиро­вать инфаркт миокарда.
Тошнота и рвота носят рефлекторный характер. Рвота часто бывает повторной,
неукротимой, не приносящей больным облег­чения.
Положение телачасто вынужденное. Больные нередко находят­ся в полусогнутом
состоянии. Температура тела нормальная, суб­нормальная. Высокая температура тела
и лихорадка характерны для развивающихся воспалительных осложнений.
Окраска кожи и слизистых ободочек бледная, с цианотичным оттенком, что
объясняется тяжелой интоксикацией. Нередко наб­людается иктеричность и желтуха,
обусловленные нарушениями оттока желчи или тяжелыми токсическими поражениями
печени.
При деструктивных формах панкреатита ферменты железы и компоненты кининовой
системы поступают в забрюшинную клет­чатку и далее под кожу, приводят к развитию
геморрагической имбибиции клетчатки вплоть до экхимозов. При локализации
дест­руктивного процесса в основном в хвосте поджелудочной желе­зы подобные
изменения локализованы на боковой стенке живота слева (симптом Грея--Тернера),
при локализации в области го­ловки в области пупка (симптом Куллена). При
массивном поступлении ферментов в кровь аналогичные изменения могут
локали­зоваться в отдаленных участках тела, на лице.
Язык обложен налетом, сухой. Живот при осмотре вздут. В первые часы болезни
имеется асимметрия живота за счет взду­тия только эпигастральнои и
параумбиликальной областей (пер­воначальный парез желудка и поперечной ободочной
кишки). В дальнейшем с развитием динамической кишечной непроходи­мости вздутие
живота увеличивается и становится равномерным. В начале пальпации живот мягкий,
что отличает острый панкреа­тит от большинства острых заболеваний брюшной
полости. Вместе с тем у некоторых больных при пальпации можно отметить легкое
напряжение мышц в эпигастральнои области и болезненность по ходу поджелудочной
железы (симптом Керте). Характерным явля­ется симптом исчезновения пульсации
брюшной аорты в эпигаст­ральнои области (симптом Воскресенского) и болезненность
в ле­вом реберно-позвоночном углу (симптом Мейо--Робсона). Симпто­мы раздражения
брюшины становятся положительными при деструктивных формах в связи с развитием
перитонита. Перисталь­тика кишечника ослаблена с первых часов заболевания. При
тяже­лых формах перистальтические шумы могут исчезать совсем.
В начале заболевания может быть брадикардия, которая быстро сменяется
тахикардией. Для тяжелых форм заболевания характерен частый нитевидный пульс.
Артериальное давление "у большинства больных понижено. На электрокардиограмме
отмеча­ются выраженные нарушения обменных процессов в миокарде (снижение
интервала S--Т, деформация зубца Т, дополнительные зубцы U).
Расстройства дыхания -- одышка, цианоз, бывают при тяжелых формах панкреатита.
В паренхиматозных органах развиваются дистрофические из­менения, нарушается их
функциональное состояние. В основе этих изменений лежат гиперэнзимемия,
микроциркуляторные нарушения и интоксикация. Особенно резко нарушается функция
почек (у 10-- 20% больных), снижается диурез вплоть до анурии и развития острой
почечной недостаточности.
При лабораторных исследованиях патогномоничными для ост­рого панкреатита
являются значительное повышение содержания ферментов поджелудочной железы в
крови и моче, глюкозурия. Содержание в крови трипсина и его ингибитора
повышается рано. Увеличение концентрации липазы в крови наступает в более
позд­ние сроки (на 3--4-е сутки от начала заболевания). Диагности­ческое значение
имеет повышение диастазы мочи выше 512 единиц по Вольгемуту. Повышенное
содержание диастазы в крови и моче при остром панкреатите бывает не всегда. При
обширных разру­шениях железы содержание диастазы в крови и моче существен­но не
меняется или даже снижается.
Гипергликемия и глюкозурия свидетельствуют о вовлечении в патологический процесс
островкового аппарата железы. Патогно-монична для деструктивных форм острого
панкреатита гипокальциемия. Она появляется обычно между 4-м и 10-м днями
заболе­вания, т. е. в период наивысшего развития жировых некрозов. Снижение
кальция крови ниже 4 мэкв/л -- плохой прогностический признак.
При тяжелых деструктивных формах панкреатита, протекающих с явлениями
выраженного динамического илеуса, как правило, наб­людают гиповолемию,
уменьшение объема циркулирующей крови, плазмы, гипокалиемию и изменения
кислотно-щелочного состояния в сторону как алкалоза, так и ацидоза. Красная
кровь обычно существенно не изменяется. Однако при длительном течении тя­желых
форм заболевания в связи с геморрагиями и токсическим угнетением функции
костного мозга развивается анемия. Со сторо­ны белой крови, как правило, имеется
выраженный лейкоцитоз со сдвигом формулы крови влево.
В моче, помимо повышения содержания ферментов поджелудоч­ной железы, появляются
белок эритроциты, цилиндры. В тяжелых случаях развитие токсико-инфекционного
поражения почек приво­дит к острой почечной недостаточности, проявляющейся
олигоурией или анурией, накоплением азотистых шлаков в крови.
Основные осложнения острого панкреатита: ранние--шок и острая сердечная
недостаточность, перитонит; более поздние-- абсцессы поджелудочной железы,
флегмона забрюшинной клетчат­ки, поддиафрагмальные, межкишечные, сальниковой
сумки, арро-зионные кровотечения при отторжении некротизированных тканей, острая
почечная недостаточность. Впоследствии возможно образо­вание ложных кист и
свищей поджелудочной железы, кишечных свищей, развитие сахарного диабета.
Диагностика: для постановки диагноза острого панкреа­тита основанием служат
данные анамнеза (прием обильного коли­чества пищи и алкоголя, травма и др.),
характерны интенсивные .боли в верхнем отделе живота, нередко принимающие
опоясываю­щий характер, сопровождающиеся тахикардией и снижением арте­риального
давления. Характерно, что живот до развития перитони­та остается мягким, однако
вздут, отсутствует перистальтика. Иногда имеется положительный симптом
Мейо--Робсона.
При рентгенологическом исследовании выявляют косвенные признаки острого
панкреатита. На обзорной рентгенограмме вид­но расширение желудка, наличие в нем
жидкости. Петля ("подко­ва") двенадцатиперстной кишки расширена, в состоянии
пареза. Паретичны также начальная петля тощей кишки (симптом "сто­рожевой
петли"), поперечная ободочная кишка. В левой плевраль­ной полости нередко
определяют выпот.
При компьютерной томографии и ультразвуковом сканировании выявляют увеличение
размеров поджелудочной железы, неоднород­ность ее структуры. Лапароскопия дает
возможность увидеть в брюшной полости характерных геморрагический выпот, при
иссле­довании которого находят высокое содержание ферментов подже­лудочной
железы, наличие "стеариновых" пятен жирового некро-з  иногда увеличенный
растянутый желчный пузырь.
Острый панкреатит необходимо дифференцировать в первую очередь с прободной язвой
желудка и двенадцатиперстной кишки. Для прободной язвы характерен молодой
возраст больного, не­редко язвенный анамнез, внезапные "кинжальные" боли,
отсутствие рвоты, "доскообразный" живот, исчезновение печеночной тупости при
перкуссии живота и наличие серповидной полоски воздуха под куполом диафрагмы,
выявляемой при рентгенологическом исследо­вании. Острый пакреатит встречается
преимущественно в более по­жилом возрасте у людей, страдающих желчнокаменной
болезнью и нарушениями жирового обмена. Опоясывающий характер болей, их
иррадиация, повторная рвота, отсутствие симптома "мышечной защиты", вздутие
живота, лейкоцитоз, гиперэнзимемия и диастазурия характерны для острого
панкреатита.
Дифференциальный диагноз между острым панкреатитом и острой механической
кишечной непроходимостью проводят на ос­новании следующих отличительных
признаков: боли при остром панкреатите носят постоянный характер и сочетаются с
ослабле­нием перистальтики или полным ее отсутствием, локализуются в верхней и
средней частях живота. Наоборот, при острой непро­ходимости кишечника боли чаще
схваткообразные по всему животу; перистальтика бурная в начальный период
болезни. Высокое содер­жание ферментов поджелудочной железы в крови и моче
подтверж­дают диагноз острого панкреатита.
Тромбоз или эмболия брыжеечных сосудов. С самого начала заболевание
характеризуется тяжелым состоянием больных; в анамнезе перенесенный ревмокардит
или инфаркт миокарда. Опоя­сывающие боли не характерны. Очень быстро, вследствие
гангрены кишечника, появляются симптомы перитонита и нарастает инток сикация. В
сомнительных случаях необходимо прибегать к экстрен ной лапароскопии и срочному
ангиографическому исследованию (мезентерикографии).
Острый аппендицит так