панит (свободный газ, вышедший из желудка в
брюш­ную полость). Быстро развивается перитонит. Точный диагноз по­вреждений при
закрытых и открытых травмах живота устанавлива­ют во время операции.
Лечение: экстренная операция с одновременным проведе­нием противошоковых
мероприятий. Операция заключается в ушивании отверстий в желудке (в
двенадцатиперстной кишке), в остановке кровотечения, промывании брюшной полости
раство­рами антисептиков и дренировании брюшной полости (см. "Пери­тониты").
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА
ОБЩИЕ СВЕДЕНИЯ
Патологическая анатомия: поверхностный дефект в пределах слизистой оболочки
называют эрозией, более глубокий -- язвой.
Эрозии бывают одиночными и множественными (эрозивный гастрит, эрозивный бульбит)
и могут быть источником обильных кровотечений. Заживают эрозии, не оставляя
рубца.
Острая язва имеет округлую или овальную форму, диаметр от 2 мм до 3 см. Края
острой язвы мягкие, дном является мышечная оболочка, реже -- серозная. Осложнения
острой язвы: кровоте­чение, прободение (сквозное разрушение язвой всех слоев
стенки органа). При заживлении острой язвы образуются линейные или звездчатые
рубцы.
Хроническая язва имеет плотные края (каллезная язва); про­никает на разную
глубину стенки органа и за его пределы (пенетрирующая язва). Форма хронической
язвы округлая или овальная. Диаметр язвы от 0,3 до 5--6 см (гигантская язва). В
слизистой олочке выявляют различные стадии хронического гастрита, хро-ического
дуоденита. Рубцовые изменения стягивают слизистую олочку в виде складок,
конвергирующих к краям язвы. Вокруг язвы внутриорганные сосуды имеют утолщенные
стенки, просвет их сужен или облитерирован за счет эндоваскулита, разрастания
соеддцительной ткани. Нервные волокна и ганглиозные клетки под­вергаются
дистрофическим изменениям и распаду, разрастания нервных волокон имеют вид
ампутационных невром. В результате рубцевания хронической язвы возникают грубые
деформации и су­жения (стеноз) просвета органа. Осложнения хронической язвы:
кровотечение, прободение, стеноз, пенетрация, малигнизация.
Частота заболеваемости язвенной болезнью в экономически развитых странах
составляет 400--500 человек на 100000 населе­ния.
Выделены две основные нозологические формы: пептическая яз­ва двенадцатиперстной
кишки и пептическая язва желудка, имею­щие различия в патогенезе и клиническом
течении. В связи с чем подход к лечению этих заболеваний должен быть
дифференциро­ванным и основываться на особенностях патогенеза каждого
за­болевания.
Локализация язв в двенадцатиперстной кишке более частая, чем в желудке. В
европейских странах и в СССР соотношение за­болеваемости язвенной болезнью
двенадцатиперстной кишки и яз­венной болезнью желудка составляет 12,5:1.
Городское население болеет примерно в 2 раза чаще сельского. Возникает
заболевание в любом возрасте, 70--80% больных заболевают в возрасте до 40 лет.
В пре- и пубертатном периодах нет полового различия в час­тоте заболеваемости
язвенной болезнью. По мере полового созре­вания среди заболевших отмечают
преобладание людей мужского пола. В репродуктивном возрасте среди больных
язвенной болезнью преобладают мужчины, соотношение мужчин и женщин составляет от
3:1 до 10:1. По мере приближения и наступления климакса частота заболевших
женщин увеличивается преимущественно за счет заболеваемости язвенной болезнью
желудка.
Язвенная болезнь как причина инвалидизации больных занимает второе место после
сердечно-сосудистых заболеваний. Частота за­болеваемости, утрата трудоспособное
в связи с частыми обо-стрениями заболевания, инвалидизация людей наиболее
трудоспо­собного возраста, смертность от тяжелых осложнений (кровотече­ние,
прободение и др.) делают проблему лечения язвенной болезни социальной задачей.
Для врача основными направлениями в реше­нии этой задачи должны быть: выявление
и лечение предъязвен-ных состояний для предупреждения развития язвенной болезни,
комплексное лечение язвенной болезни в ранние сроки заболева­ния не только в
период обострения, но и в период ремиссии для про­филактики обострении, при
безуспешности медикаментозного и санаторно-курортного лечения своевременное, до
развития тяжелых осложнений, применение хирургического лечения, использование
оп­тимальных методов операций.
Этиология и патогенез: язвенная болезнь -- заболева­ние полиэтиологическое,
патогенез ее многофакторный. Развитие одинакового морфологического субстрата --
язвы могут вызывать различные причины.
Современные представления о развитии язвенной болезни учитывают значение
нарушений нервных, гормональных и местных механизмов регуляции функций и трофики
желудка и двенадцати­перстной кишки.
Симптоматические язвы развиваются главным образом как местный процесс. В этих
случаях на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки оказывают
воздействие химические и физические факторы, лекарственные препараты, а также
разнооб­разные поражения других органов и систем. В результате возни­кают
изменения в слизистой оболочке (нарушения кровообращения, гипоксия и др.),
ведущие к образованию язвенного дефекта.
Внешние факторы, способствующие возникновению язвенной бо­лезни: длительные
нервные и физические перенапряжения, наруше­ния ритма питания и др. К внутренним
факторам относят генети­ческий фактор (генетически обусловленное увеличение
массы парие­тальных клеток, особенности реактивности нервной системы и др.),
возрастные нейроэндокринные изменения в организме (особенности полового
созревания, климакс), нарушения регуляторных процессов вследствие различных
заболеваний (см. ниже).
Ульцерогенные факторы
Врожденные: увеличение массы   париетальных кле­ток, особенности реактивности
нервной сис­темы; группа крови 01.
Стрессовые гипергастрозы: профессиональная нагрузка; психическая нагрузка,
травма; ожог, сепсис.
Гастроз перестройки:
повышенная кислотно-пептическая се­креция, кишечная метаплазия слизистой
оболочки желудка
Антродуоденальная дисмоторика:
ускоренная эвакуация из желудка,
гастростаз;
дуоденогастральный рефлюкс

Неправильный ритм питания, хроническое голодание

Медикаменты:
ацетилсалициловая кислота,
индометацин,
глюкокортикоиды,

Эндокринные влияния:
гипогликемия,
хронический панкреатит со снижением
внешнесекреторной функции;
синдром Золлингера--Эллисона;
аденома паращитовидных желез;
аденома гипофиза, аденома надпочечника,
Хронические заболевания печени
(цирроз):
нарушение инактивации гистамина, гастрина;
изменение состава слизи;
нарушение микроциркуляции вследствие застоя в воротной вене
Заболевания почек:
гипергастринемия,  iииеркальциемия, метаболический ацидоз;
уремическая интоксикация

Хронические заболевания легких с дыха­тельной недостаточностью:
туберкулез, хроническая пневмония, дмфизема легких

Острые и хронические нарушения кровообращения:
инфаркт миокарда;
ншемическая болезнь сердца, атеросклеротические изменения сосу­дов желудка с
амболизацией тромбами
Перечисленные факторы в различных сочетаниях создают пред­посылки для развития
пептической язвы, приводят в действие сложные общие и местные патогенетические
механизмы.
Общие патогенетические механизмы: нарушения нервной и гор­мональной регуляции
деятельности желудка и двенадцатиперстной кишки.
Местные патогенетические механизмы: кислотно-пептический фактор, расстройства
местных механизмов ауторегуляции кислоте-продукции и моторики, защитный барьер и
регенерация слизистой оболочки, морфологическая перестройка слизистой оболочки,
ор­ганный кровоток.
Значение нервного фактора (стрессора) в генезе язвенной бо­лезни огромно.
Воздействие стрессоров на гастродуоденальную зо­ну происходит двумя путями --
нервным и гормональным.
Звенья нервного пути стрессора: кора головного мозга - межуточный мозг - центры
блуждающих нервов - блуждающие нервы - гастродуоденальная зона.
Звенья гормонального пути стрессора: кора головного мозга -- гипоталамус --
гипофиз - кора надпочечников- глюкокортикоиды - гастродуоденальная зона.
У здорового человека не происходит самопереваривания желу­дочным соком слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки вследствие резистентности слизистой
оболочки и механизма ауторегуляции кислотопродукции и моторики.
Образование язвенного дефекта в желудке и двенадцатиперст­ной кишке происходит
при нарушении динамического равновесия между факторами агрессии и факторами
защиты слизистой обо­лочки гастродуоденальной зоны. Язвы возникают в результате
пре­обладания факторов агрессии над факторами защиты (см. ниже).
Факторы защиты и факторы агрессии, влияющие на развитие пептической язвы

Факторы защиты:                                                   Факторы
агрессии:
1. Резистентность слизистой оболочки.                 1. Соляная кислота и
пепсин.
2. Антродуоденальный кислотный                         2. Гастродуоденальная
дисмоторика.
"тормоз".                                                                    3.
Травма слизистой оболочки.
3. Щелочная секреция.                                              4. Факторы
питания.
4. Пища.                                                                      5.
Факторы внешней окружающей среды.
Основными агрессивными факторами являются соляная кислота и пепсин. Соляная
кислота оказывает повреждающее действие на ткани, пепсин переваривает
некротизированную ткань.
Важнейшими механизмами защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной
кишки от действия повреждающих агентов являются нормальная регуляция секреторной
и моторной функции, резистентность слизистой оболочки, зависящая от защитного
барьера слизистой оболочки, микроциркуляции, высокой регенера­торной способности
поверхностного эпителия.
Большое значение в обеспечении резистентности слизистой оболочки имеет муцин,
который секретируют клетки покровного эпи­телия, добавочные клетки шеечного
отдела желудочных желез, пилорические железы, а в двенадцатиперстной кишке --
бруннеровы железы и бокаловидные клетки. Обладая большой буферной ем­костью,
муцин нейтрализует как кислоты, так и щелочи, он аб­сорбирует пепсин, устойчив к
воздействию различных физических и химических агентов. Слизь покрывает
поверхность слизистой обо­лочки желудочно-кишечного тракта тонким слоем в виде
пленки толщиной 1--1,5 мм. Защитный барьер слизистой оболочки состав­ляют: слой
слизи ("слизевой барьер"), апикальная мембрана кле­ток (1-я линия защиты),
базальная мембрана слизистой оболочки (2-я линия защиты).
В нормальных условиях, несмотря на то что в желудочном соке концентрация Нойонов
превышает таковую в крови в 1 млн. раз, лишь незначительное количество Н^-ионов
из просвета желудка поступает обратно в слизистую оболочку, в которой
нейтрализует­ся интрацеллюлярной буферной системой.
При снижении резистентности слизистой оболочки вследствие повреждения ее
защитного барьера увеличивается обратная диф­фузия H+-ионов. Возникающий
тканевой ацидоз способствует вы­свобождению гистамина из клеток слизистой
оболочки и ацетил-холина из интрамуральных нервных сплетений. В результате
сти­мулируется секреция соляной кислоты и пепсина, нарушается микроциркуляция.
Следствием стаза и нарушения проницаемости капилляров являются отек,
кровоизлияния в слизистую оболочку. Такая измененная слизистая оболочка легко
подвергается повреж­дению соляной кислотой и пепсином и другими агентами.
Слизистая оболочка желудка повреждается в результате дуоденогастрального
рефлюкса. Желчь изменяет свойства муцина, растворяет поверхностный слой слизи.
Желчные кислоты при нали­чии соляной кислоты приобретают способность проникать
через клеточные мембраны и повреждают клетки поверхностного эпи­телия.
Резистентность слизистой оболочки снижается при воспалитель­ных и дегенеративных
изменениях слизистой оболочки, сопровожда­ющихся уменьшением выделения муцина и
изменением его свойств.
Резистентность слизистой оболочки зависит от органного кровотока. Нарушению
защитного барьера слизистой оболочки мо­гут способствовать гипоксия при
шунтировании крови в слизистой оболочке под влиянием повышения тонуса
симпатических нервов, глюкокортикоидов, нарушении кровотока в результате
спастиче­ских сокращений мускулатуры желудка и др.
У здорового человека количество эпителиальных клеток на по­верхности слизистой
оболочки желудка и двенадцатиперстной ишки остается постоянным благодаря тому,
что потеря клеток аде-ватно восполняется. Повышенное отторжение клеток
покровного ктелия может вызывать пища в результате механического и химиского
воздействия на слизистую оболочку. Недостаточность регераторнои способности
слизистой оболочки создает условия для возрастанияия обратной диффузии Н+-ионов,
истощения интрацеллюлярной буферной системы, появления кровоизлияний, эрозий и
изъ­язвлений слизистой оболочки.
Пищевые факторы способны усугубить сдвиги в секреторной и моторной деятельности
желудка и двенадцатиперстной кишки, кото­рые обусловлены нарушениями
нейрогуморальной регуляции. Сама пища может являться и защитным фактором
благодаря разбавлению и нейтрализации соляной кислоты, связыванию пепси­на
белковыми компонентами Вот почему режиму диетического пи­тания отводят
определенную роль в лечении язвенной болезни.
Язвенная болезнь имеет разные патогенетические механизмы при разных локализациях
язв. Выделены две основные нозологи­ческие формы язвенной болезни, имеющие
хроническое рецидивирующее течение: пептическая хроническая язва
двенадцатиперстной кишки и хроническая пептическая язва желудка. Однако
желудоч­ные язвы по происхождению неодинаковы. Следует различать
медиогастральные язвы (язвы тела желудка), сочетанные язвы двенадцатиперстной
кишки и желудка, препилорические и пилорические язвы.
Симптомы язвенной болезни (основные) боль в верхней половине живота, рвота,
кровотечение.
Характерными для язвенной болезни являются периодичность обострении заболевания
и дневной ритм боли.
Периодичность боли: период обострения в течение нескольких недель сменяется
периодом ремиссии от нескольких месяцев до нескольких лет Сезонность обострении
заболевания (весна, осень) объясняют изменением состояния в различные времена
года нейро-эндокринной системы, регулирующей секреторную и моторную функции
желудка и двенадцатиперстной кишки.
Суточный ритм боли: повторяется ежедневно, стереотипно, свя­зан с процессом
пищеварения и периодической голодной деятель­ностью пищеварительного тракта
Боли в зависимости от времени появления после приема пищи разделяют ранние,
возникающие через 15--40 мин, поздние, по­являющиеся через 11/2--3 ч, ночные и
голодные.
Генез голодных болей, возникающих при длительном перерыве в приеме пищи,
обусловлен гипогликемией, вызывающей повышение тонуса блуждающих нервов и
усиление в связи с этим секреторной и моторной активности желудка.
Ночные боли возникают примерно между 24--3 ч ночи, успокаиваются после приема
пищи (молоко) или после обильной рвоты кислым содержимым желудка Появление болей
связано с повыше нием тонуса блуждающих нервов в ночное время Ночные боли в
определенной степени могут являться и голодными болями.
По происхождению различают боли висцеральные (пептические, спастические) и
соматические (воспалительные).
Признаками пептических болей являются их связь с приемом пищи, исчезновением
боли после приема пищи, антацидов, холинолитиков, после рвоты. Боль
спастического характера ослабевает или исчезает от применения тепла, приема
спазмолитиков.
Висцеральная боль воспринимается как разлитая в эпигастральной области. Характер
боли различный: ноющая, сосущая, режу­щая, жгучая, схваткообразная. Эквивалентом
болевого синдрома является ощущение давления, тяжести, распирания в
эпигастральной области, изжога. Интенсивность болевых ощущений колеблется весьма
значительно: от неясных неопределенных до сильных болей.
Возникновение болей пептических и спастических обусловлено сочетанием
секреторных и моторных расстройств.
Слизистая, оболочка желудка и двенадцатиперстной кишки не обладает
чувствительной иннервацией. Боль возникает лишь при вовлечении в патологический
процесс мышечного, субсерозного и серозного слоев стенки желудка и
двенадцатиперстной кишки Эти слои имеют иннервацию чувствительными волокнами
симпати­ческих нервов, которые реагируют на спазм, растяжение, изменение
внутритканевого рН вследствие повышения обратной диффузии Н+ ионов через
поврежденный защитный барьер слизистой оболоч­ки. Боль может вызвать
гиперсекреция кислого желудочного сока, усиление моторной функции желудка,
пилороспазм, повышение внутрижелудочного давления.
Изжога -- ощущение жжения в эпигастральной области и за грудиной, нередко имеет
суточный ритм. После приема пищи, антацидов изжога уменьшается или исчезает.
Возникновение изжо ги связано с желудочно-пищеводным рефлюксом в результате
недостаточности замыкательной функции пищеводно-желудочного перехода, повышения
тонуса мышц желудка и спазма привратника Недостаточность "физиологической
кардии" может быть обуслов­лена и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы,
нередко со­четающейся с язвенной болезнью.
Воспалительная боль (соматическая) обусловлена   перивисцеритом; пенетрацией
язвы, когда в патологический процесс вовле­чены ткани, иннервируемые
чувствительными волокнами межребер­ных нервов (париетальная брюшина, малый
сальник, брыжейки поперечной ободочной кишки и тонкой кишки). В этих случаях
боль постоянная, четко локализована, с обширной зоной ирридиа-ции, усиливается
при кашле, во время ходьбы, при резких движе­ниях При исследовании больного
обнаруживают рефлекторное напряжение мышц в верхней половине живота (справа или
слева).
Прободение язвы в свободную брюшную полость вызывает резкую постоянную боль
"кинжального характера", резкое "доско-образное напряжение" мышц брюшной стенки
вследствие раздра­жения брюшины излившимся содержимым двенадцатиперстной кишки
или желудка.
В происхождении болей имеет также значение состояние сосудов органного кровотока
(эндартериит сосудов вокруг язвы, венозный стаз в сосудах малой кривизны
желудка, сужение просвета чревного ствола, атеросклеротическая бляшка, сдавление
извне). Рвота возникает на высоте болей и снимает их. Это характерно для
язвенной  болезни. Нередко больные вызывают рвоту искуственно, чтобы устранить
болевые ощущения. Необходимо выяснить: время появления рвоты, связь ее с приемом
пищи, с болью, количество рвотных масс и характер примесей (пища, кровь, желчь,
кал). Рвота кислого вкуса ночью или в утренние часы свидетельствует о ночной
гиперсекреции желудочного сока.
Наличие в рвотных массах остатков пищи в различных коли­чествах наблюдается при
задержке эвакуации пищи из желудка. Большая примесь желчи в рвотных массах --
признак дуодено-гастрального рефлюкса. Характер рвотных масс может быть каловым
при наличии свища между желудком и поперечной обо­дочной кишкой.
При язвенной болезни кровотечения бывают явными (умерен­ными или массивными) и
скрытыми. Кровотечения могут прояв­ляться кровавой рвотой (iiaematemesis) и
дегтеобразным стулом (melaena).
 Рвотные массы содержат большое количество крови алого цвета в случае обильного
кровотечения. При длительном пребыва­нии крови в желудке гемоглобин под влиянием
соляной кислоты превращается в солянокислый гематин. придающий рвотным мас­сам
цвет кофейной гущи.
Темная окраска каловых масс зависит от примеси сернистого железа,
образовавшегося под действием ферментов в кишечнике из гемоглобина излившейся
крови.
Скрытые кровотечения наблюдаются часто, они возникают из эрозий и per diapedesin
из капилляров вследствие повышения их проницаемости. Скрытые (малые) примеси
крови в кале опреде­ляют химическими пробами -- бензидиновой пробой Грегерсена,
гваяковой пробой Вебера.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ
Локализация:   хроническая язва двенадцатиперстной кишки у 94% больных
локализуется в луковице кишки (луковичная язва). Одновременно могут быть две
язвы--на передней и задней стенках ("целующиеся язвы"). Редко язвы развиваются
ниже луковицы (внелуковичные язвы).
Д