ртериями обычно выслушивают систолический шум При стенозе брюшной аорты и
подвздош­ных артерий его можно хорошо определить не только над передней брюшной
стенкой, но и на бедренных артериях под пупартовой связкой
Реовазография при облитерирующем атеро­склерозе регистрирует снижение
магистрально­го кровотока на нижних конечностях При тяжелой степени ишемии
нижних конечностей реографические кривые приобретают вид пря мых линий, на
катакроте исчезают дополнительные зубцы, умень шаются величины реографического
индекса. У больных с умеренными нарушениями регионарного кровообращения
измене­ния реографического индекса более значительны в проксимальных сегментах
конечностей Однако с прогрессированием заболевания он значительно снижается, а
порой не определяется и в дистальных отделах. В поздних стадиях и при
распространенных поражениях интенсивность инфракрасного излучения,
регистрируемая теплови-зором, снижается вплоть до полного затемнения
терморисунка, усиливается термоасимметрия
Ультразвуковое исследование дает возможность определить уровень
атеросклеротической окклюзии и степень кровоснабжения дистальных отделов
пораженной конечности
Основным методом топической диагностики при облитерирую­щем атеросклерозе
является ангиография Она позволяет опреде­лить локализацию и протяженность
патологического процесса, степень поражения артерий (окклюзия, стеноз), характер
коллате­рального кровообращения, состояние дистального кровеносного русла. К
ангиографическим признакам атесюсклероза относят краевые дефекты наполнения,
изъеденность контуров стенок арте­рий с участками стеноза, наличие сегментарных
или распростра­ненных окклюзий с заполнением дистальных отделов через сеть
коллатералей.
 Дифференциальный диагноз следует проводить с облитерирующим эндартериитом и
тромбангиитом.
Эндартериитом в отличие от атеросклероза заболевают люди молодого возраста Его
развитию способствуют переохлаждения, отморожения, нервные перенапряжения.
Поражаются в основном артерии дистальных сегментов конечности, характерно
длительное волнообразное течение. У больных с облитерирующим атеросклерозом
могут иметь место симптомы поражения других сосудистых бассейнов (сердце, мозг,
почки и др ), гиперхолестеринемия, сахарный диабет, что при эндартериите
встречается крайне редко.
Дифференциальный диагноз между облитерирующим атеро­склерозом и тромбангиитом
обычно не вызывает затруднений Основные различия заключаются в том, что
тромбангиит встре­чается преимущественно у молодых мужчин и характеризуется
сочетанием симптомов артериальной недостаточности и мигрирую­щего тромбофлебита
поверхностных вен.
Лечение, применяют как консервативную терапию, так и хирургическое лечение В
ранних стадиях облитерирующего атеро­склероза показано консервативное лечение,
оно должно быть комп­лексным и носить патогенетический характер, принципиально
не отличается от терапии, проводимой больным облитерирующим эндартериитом (см
выше).
Показанием к выполнению реконструктивных операций является наличие декомпенсации
кровообращения в пораженной конечно­сти. Восстановление магистрального кровотока
достигается с по­мощью эндартериэктомии, шунтирования и протезирования.
Больным с сегментарными окклюзиями артерий, не превышаю­щими по протяженности
7--9 см, показан эндартериэктомия. Опе­рация заключается в удалении измененной
интимы вместе с атеросклеротическими бляшками и тромбом. Операцию можно
выпол­нить как закрытым (из поперечного разреза), так и открытым способом. При
закрытом способе имеется опасность повреждения инструментом наружных слоев
артериальной стенки. Кроме того, после удаления интимы в просвете сосуда могут
остаться ее обрывки, благоприятствующие развитию тромбоза Вот почему
предпочтение следует отдавать открытой эндартериэктомии. При этом способе
производят продольную артериотомию над облитерированным участком артерии и под
контролем зрения удаляют измененную интиму с тромбом Для предупреж­дения сужения
просвет рассеченной артерии должен быть расширен путем вшивания заплатки из
стенки вены. При операциях на артериях крупного калибра используют заплаты из
синтети­ческих тканей (дакрон, терилен, лавсан и др.).
Эндартериэктомия противопоказана при значительном распро­странении окклюзионного
процесса, выраженном кальцинозе сосу­дов. В этих случаях показано шунтирование
или резекция пора­женного участка артерии с замещением его пластическим
мате­риалом.
При облитерации артерии в бедренно-подколенном сегменте вы­полняют бедренно
подколенное или бедренно-тибиальное щунтирование сегментом большой подкожной
вены. Малый диаметр боль­шой подкожной вены (менее 4 мм), раннее ветвление,
варикозное расширение, флебосклероз ограничивают использование ее в
пла­стических целях В качестве пластического материала с упехом может быть
использована консервированная вена пупочного канатика. Синтетические протезы
находят более ограниченное приме­нение, так как часто тромбируются уже в
ближайшие сроки после операции.
При атеросклеротических поражениях брюшной аорты и под­вздошных артерий
выполняют аортобедренное щунтирование с использованием синтетического
трансплантата или резекцию бифуркации аорты с протезированием.
При диффузном атеросклеротическом поражении артерии, при невозможности
выполнения реконструктивной операции из-за тяже­лого общего состояния больного,
а также при дистальных формах поражения следует выполнить поясничную
симпатэктомию. Эффек­тивность поясничных симпатэктомий более высока при
атеросклеротических поражениях, локализующихся ниже пупартовой связки, чем при
локализации патологического процесса в аортоподвздошном сегменте. Результаты
операции хуже в более поздних стадиях заболевания.
Если, несмотря на проводимое лечение, ишемия пораженной конечности нарастает,
прогрессирует гангрена -- показана ампута­ция бедра.
Болезнь Рейно. Заболевание представляет собой ангиотрофоневроз с
преимущественным поражением мелких концевых артерий и артериол. Сопровождается
резко выраженными микроциркуляторными расстройствами, наблюдается, как правило,
у молодых женщин. Заболевание характеризуется спазмом сосудов пальцев рук и ног
и очень редко кончика носа и ушей. Процесс локализует­ся преимущественно на
верхних конечностях; поражение обычно бывает двусторонним и симметричным.
Этиология: основными причинами развития болезни Рейно являются длительные
ознобления, хроническая травматизация пальцев, нарушение функций некоторых
эндокринных органов (щи­товидная железа, половые железы), тяжелые .
эмоциональные стрессы.
Пусковым механизмом в развитии заболевания служат наруше­ния сосудистой
иннервации.
Клиника и диагностика: различают три стадии болез­ни. I стадия
(ангиоспастическая) характеризуется выраженным повышением сосудистого тонуса.
Возникают кратковременные спаз­мы сосудоЬ концевых фаланг. Пальцы (чаще II и III
пальцы кис­тей или I--II! пальцы стоп) становятся мертвенно-бледными, хо­лодными
на ощупь и нечувствительными. Через несколько минут спазм сменяется расширением
сосудов. Вследствие активной гипе­ремии наступает покраснение кожи и пальцы
теплеют. Больные от­мечают в них сильное жжение и резкие боли, появляется
отечность в области межфаланговых суставов. Когда сосудистый тонус
нор­мализуется, окраска пальцев возвращается к обычной и боли ис­чезают.
II стадия  (ангиопаралитическая). Приступы побледнения ("мертвого" пальца) в
этой стадии повторяются редко, кисть и пальцы приобретают синеватую окраску. При
опускании рук книзу она усиливается и принимает лиловый оттенок. Отечность и
пастоз-ность пальцев становятся постоянными. Указанные стадии длятся в среднем
3--5 лет.
Ill стадия (трофопаралитическая). В этой стадии на пальцах появляются панариции
и язвы. Происходит образование очагов некроза, захватывающих мягкие ткани 1--2
концевых фаланг, реже -- всего пальца. С развитием демаркации наступает
оттор­жение некротических участков, после чего остаются медленно заживающие
язвы, рубцы от которых бледной окраски, болезнен­ные, спаянные с костью.
Дифференциальный диагноз: проводится с облитерирующим эндартериитом и
заболеваниями, при которых наруше­ние кровообращения в верхней конечности
обусловлено экстрава-зальной компрессией подключичной артерии.
В противоположность облитерирующему эндартерииту при бо­лезни Рейно пульсация на
артериях стоп и лучевых артериях со­храняется. Заболевание характеризуется более
доброкачественным течением.
Сдавление подключичной артерии может быть вызвано доба­вочным шейным ребром
(синдром шейного ребра) или высоко распо­ложенным I ребром (реберно-ключичный
синдром), гипертрофиро­ванной передней лестничной мышцей и ее сухожилием
(синдром передней лестничной мышцы), патологически измененной малой грудной
мышцей (синдром малой грудной мышцы). При перечис­ленных синдромах происходит
компрессия как артерии, так и пле­чевого сплетения, поэтому клиника их
складывается из сосудистых и неврологических нарушений. Больные обычно жалуются
на боли, зябкость, парестезии, слабость мышц руки; нередко отмечают акроцианоз,
отек кисти. Характерно, что при определенных положениях руки и головы
усугубляются симптомы артериальной недостаточнос­ти, что проявляется в усилении
болей и парестезией, появлении чувства тяжести в руке, резком ослаблении или
исчезновении пуль­са на лучевой артерии. Так, у больных с синдромами передней
лестничной мышцы и шейного ребра наиболее значительное сдав-ление подключичной
артерии и ухудшение кровоснабжения насту­пает при отведении поднятой и согнутой
под прямым углом в лок­тевом суставе руки назад при одновременном резком
повороте головы в противоположную сторону, у больных с реберно-ключич-ным
синдромом -- при отведении руки кзади и книзу, а у больных с синдромом малой
грудной мышцы -- при поднимании и отведе­нии больной руки, а также запрокидывании
ее на затылок.
Постоянная травматизация артерии приводит к рубцовым из­менениям ее стенки,
периартерииту и может закончиться тромбо­зом сосуда. Следствием тяжелых
нарушений кровоснабжения верх­ней конечности являются трофические нарушения.
Правильная оценка клинической картины, результатов проб с изменением положения
конечности позволяет провести дифферен­
циальный диагноз указанных синдромов с болезнью Рейно. У боль­ных с добавочным
шейным ребром, а также реберно-ключичным синдромом ценное значение в диагностике
приобретают рентгено­графические данные.
Лечение: требуется комплекс консервативных лечебных ме­роприятий, применяемых
при других облитерирующих заболеваниях сосудов. При неуспехе консервативного
лечения показана грудная симпатэктомия, стеллэктомия, при некрозе фаланг пальцев
-- некр эктомия.
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ АНГИОПАТИЯ НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Заболевание развивается у людей, страдающих сахарным диа­бетом. Характеризуется
поражением как мелких сосудов (микроангиопатии), так и артерий среднего и
крупного калибра (макроан-гиопатии). Основной причиной сосудистых поражений
являются ме­таболические нарушения, вызванные инсулиновой недостаточ­ностью.
При диабетических микроангиопатиях (капилляропатиях) наи­более существенные
морфологические изменения возникают в сосу­дах микроциркуляторного русла
(артериолах, капиллярах и вену-лах). Они выражаются в утолщении базальных
мембран, проли­ферации эндотелия, отложении в стенках сосудов PAS-положительных
веществ, что ведет к сужению их просвета и облитерации. В результате этих
изменений ухудшается микроциркуляция и насту­пает гипоксия тканей.
При диабетических макроангиопатиях в стенках магистраль­ных артерий
обнаруживаются изменения, характерные для облитерирующего атеросклероза. Это
связано с тем, что на фоне сахар­ного диабета создаются благоприятные условия
для развития ате­росклероза, который поражает более молодой контингент больных,
чем обычно, и быстро прогрессирует.
Клиника и диагностика: диабетическая микроангиопатия нижних конечностей
встречается в различных возрастных группах. Клиническая картина сходна с таковой
при облитерирую-щем эндартериите. В то же время в течении ангиопатий имеются
не­которые специфические особенности: 1) раннее присоединение симп­томов
полиневрита различной степени выраженности (от чувства жжения и онемения
отдельных участков или всей стопы до выра­женного болевого синдрома); 2)
появление трофических язв и даже гангрены пальцев стоп при сохраненной пульсации
периферических артерий; 3) ангиопатия нижних конечностей, как правило,
сочета­ется с ретино- и нефропатиями.
Клиническая картина диабетических макроангиопатий склады­вается из сочетания
симптомов микроангиопатий и атеросклероза магистральных артерий. Среди последних
чаще поражаются подко­ленная артерия и ее ветви. В отличие от облитерирующего
атеро­склероза диабетическая макроангиопатия нижних конечностей ха­рактеризуется
более тяжелым и прогрессирующим течением, нередко заканчивающимся развитием
гангрены. В связи с высокой подверженностью больных сахарным диабетом инфекции
гангрена часто бывает влажной.
Наличие симптомов ишемии нижних конечностей у больных, страдающих сахарным
диабетом, дает возможность заподозрить диабетическую ангиопатию. Для уточнения
диагноза используются те же специальные инструментальные методы исследования,
что и при других облитерирующих заболеваниях артерий.
Лечение: основным условием успешного-лечения диабетиче­ских ангиопатий является
оптимальная компенсация сахарного диабета, а также нормализация нарушенного
метаболизма углево­дов, жиров, белков. Это достигается назначением
индивидуальной физиологической диеты с ограничением легкоусвояемых углеводов и
животных жиров, а также адекватной терапии инсулином и его аналогами. Для
улучшения кровообращения в нижних конечностях применяют комплекс тех же
консервативных мероприятий, что и при других облитерирующих заболеваниях.
Наличие сухой гангрены не является противопоказанием к проведению консервативной
терапии, которая нередко ведет к мумификации ограниченных некротиче­ских
участков и их самоотторжению.
На ранних стадиях заболевания хорошие результаты дает по­ясничная симпатэктомия.
При диабетических макроангиопатиях вы­полнимы реконструктивные операции на
сосудах, позволяющие не только восстановить магистральный кровоток, но и
улучшить кро­вообращение в микроциркуляторном русле. В случае необходи­мости
операция может быть завершена иссечением некротизированных тканей.
Распространение некротического процесса с пальцев на сто­пу, развитие влажной
гангрены, нарастание симптомов общей ин­токсикации являются показаниями к
ампутации конечности. При этом уровень ампутации зависит от степени поражения
магистраль­ных артерий и состояния коллатерального кровообращения.
ТРОМБОЗЫ И ЭМБОЛИИ
Тромбозы и эмболии ведут к развитию острой артериальной непроходимости,
сопровождающейся ишемией тканей, выключенных из кровообращения. При поздней
диагностике и несвоевременном оказании квалифицированной медицинской помощи
прогноз у боль­шинства больных неблагоприятный.
Тромбоз -- патологическое состояние, характеризующееся обра­зованием сгустка
крови в участке сосудистого русла.
Этиология: непременными условиями возникновения арте­риальных тромбозов являются
нарушения целостности сосудистой стенки, изменения системы гемостаза и
замедление кровотока. Этим объясняется высокая частота тромбозов у людей,
страдающих об-литерирующим атеросклерозом, эндартериитом, сахарным диабе­том.
Нередко развитию тромбозов способствуют повреждения стенок артерий при ушибах
мягких тканей, вывихах и переломах кос­тей конечностей, компрессия сосудистого
пучка опухолью или гема­томой. Острым артериальным тромбозам могут
предшествовать ан­гиографические исследования, реконструктивные операции на
сосу­дах, внутриартериальные переливания крови. Тромбозы возникают также на фоне
некоторых гематологических (полицитемия) и ин­фекционных (сыпной тиф)
заболеваний.
Патогенез: во всех указанных случаях ответной реакцией на повреждение эндотелия
сосудистой стенки является адгезия и последующая агрегация тромбоцитов.
Образующиеся агрегаты име­ют тенденцию к дальнейшему росту, что связано с
воздействием физиологически активных веществ, освобождающихся из тромбо­цитов
(простагландинов Cg и Hg, тромбаксана Ag, АДФ, серотонина, адреналина). Вместе с
тем интенсивность образования тромбоцитарных агрегатов зависит и от способности
эндотелия выраба­тывать ингибиторы агрегации, в частности простагландин
1(простациклин). Освобождающиеся из кровяных пластинок тромбо-цитарные факторы и
биологически активные вещества не только способствуют агрегации тромбоцитов, но
и ведут к активации свер­тывающей системы крови, снижению ее фибринолитической
актив­ности. Таким образом, тромбоцитарные агрегаты становятся функ­ционально
активным полем, на котором происходит активация и взаимодействие факторов
свертывающей системы крови. В резуль­тате на поверхности агрегата адсорбируются
нити фибрина и образуется сетчатая структура, которая, задерживая форменные
элементы крови, превращается в кровяной сгусток. При значитель­ном угнетении
литического звена системы гемостаза тромбоз может принять распространенный
характер.
Эмболия -- закупорка просвета артерии эмболом, который обычно представлен частью
тромба, "оторвавшейся" от основного источника и мигрирующей с током крови по
кровеносному руслу.
Этиология: у 92--95% больных причинами артериальных эмболий являются заболевания
сердца и в первую очередь ин­фаркт миокарда (особенно первые 2--3 нед
заболевания), ослож­ненный тяжелыми нарушениями ритма сердца, острой или
хрони­ческой аневризмой левого желудочка.
Причиной эмболий может быть ревматический комбинирован­ный митральный порок
сердца с преобладанием стеноза, ослож­ненный внутрипредсердным тромбозом
вследствие мерцательной аритмии. Реже ведут к артериальной эмболии подострый
бактери­альный эндокардит и врожденные пороки сердца.
Источниками эмболов могут быть аневризмы брюшной аорты и крупных магистральных
артерий (у 3--4% больных с эмболиями), язвенный атероматоз грудного и брюшного
отделов аорты.
Патогенез: как правило, эмболы локализуются в области ветвления или сужения
артерий. Эмболия сопровождается выра­женным рефлекторным артериальным спазмом,
ответственным за формирование продолженного тромба, который блокирует
коллате­ральную сеть.
При тромбозах и эмболиях магистральных артерий конечностей в соответствующих
сосудистых бассейнах наступает острая гипок­сия тканей, основной причиной
которой является нарушение кровотока в сосудах микроциркуляторного русла. В
пораженных тканях образуется избыток недоокисленных продуктов обмена, что ведет
к развитию метаболического ацидоза. Последний способствует адгезии тромбоцитов и
формированию в просвете капилляров тромбо-цитарных агрегатов, усугубляющих
тяжесть ишемии и создающих благоприятные предпосылки для внутрисосудистого
тромбообразо-вания. Нарастание гипоксии отрицательно сказывается на течении
окислительно-восстановительных процессов в тканях. В них увели­чивается
содержание мембранотоксинов -- гистамина, серотонина, кининов, простагландинов,
повышающих проницаемость оболочек клеток и внутриклеточных мембран. В результате
нарушенной кле­точной проницаемости появляется субфасциальный отек мышц,
кро­воток в которых еще больше ухудшается из-за сдавления костно-фасциальными
футлярами. Изменения клеточного метаболизма и гибель клетки ведут к распаду
лизосом с освобождением гидролаз, лизирующих ткани. Следствием этого является
развитие некроза мягких тканей. Из ишемизированных тканей в общий кровоток
поступают недоокисленные продукты обмена, приводящие к мета­болическому ацидозу,
токсические продукты, калий, миоглобин. Возникают тяжелые нарушения
сердечно-сосудистой системы, со­провождающиеся ухудшением показателей сердечной
деятельности, расстройствами ритма сердечных сокращений, грубыми изменения­ми
центральной гемодинамики. Нарастает циркуляторная гипок­сия, снижается почечная
фильтрация.
ОСТРАЯ НЕПРОХОДИМОСТЬ БИФУРКАЦИИ АОРТЫ И МАГИСТРАЛЬНЫХ АРТЕРИЙ КОНЕЧНОСТЕЙ
Клини