еделах здоровых тканей. У отдельных больных целесообразно сочетать ее с
реконструктивной операцией на сосудах.
Прогноз: послеоперационная летальность достигает почти 80%, что обусловлено не
только трудностями диагностики и тяжестью операции, но и наличием основного
заболевания, приведшего к развитию эмболии.
ВЕНЫ И ЛИМФАТИЧЕСКИЕ СОСУДЫ КОНЕЧНОСТЕЙ
Различают поверхностные и глубокие вены нижних конечностей. Связь между ними
осуществляют коммуникантные вены. Поверхностные вены представлены боль­шой и
малой подкожными венами. Большая подкожная вена ноги (vena saphena magna)
начинается от внутренней краевой вены стопы и поднимается по внутрен­ней
поверхности голени и бедра до овального отверстия, где на уровне нижнего рога
серповидного края широкой фасции бедра впадает в бедренную вену. В са­мый
верхний сегмент ее впадают v. pudenda externa, v. epigastrica superficialis и v.
curcumflexa ileum superficialis. Дистальнее на 0,5--2,5 см в нее вливаются две
более крупные добавочные вены -- v. saphena accessorla medialis и v. saphena
accessoria lateralis. Эти два притока нередко хорошо выражены и иногда имеют
та­кой же диаметр, как и основной ствол большой подкожной вены. Малая подкож­ная
вена ноги (v. saphena parva) является продолжением латеральной краевой вены
стопы, она поднимается по задней поверхности голени до подколенной ямки, где
впадает в подколенную вену. Между малой и большой подкожными венами на голени
имеется множество анастомозов.
Глубокая сеть вен нижних конечностей представлена парными венами,
сопро­вождающими артерии пальцев, стопы, голени. Передние и задние
большеберцовые вены образуют непарную подколенную вену, переходящую в ствол
бедренной вены. Одним из крупных притоков последней является глубокая вена
бедра.
На уровне нижнего края пупартовой связки бедренная вена переходит в наруж­ную
подвздошную, которая, сливаясь с внутренней подвздошной веной, дает начало общей
подвздошной вене.
Поверхностные вены соединяются с глубокими посредством коммуникантных вен.
Различают прямые и непрямые коммуникантные вены. Первые из них непосредственно
соединяют подкожные вены с глубокими, вторые осуществляют эту связь через
посредство мелких венозных стволов мышечных вен. Прямые комму­никантные вены
располагаются преимущественно по медиальной поверхности ниж­ней трети голени,
где нет мышц, а также на стопе. В норме диаметр коммуникант­ных вен не превышает
1--2 мм.
Вены имеют клапаны, которые, препятствуя обратному току крови, способствуют
движению ее в центростремительном направлении. Продвижению крови способству­ют
также сокращения сердца и мышц голени и бедра, присасывающее действие грудной
клетки, внутрибрюшное давление. Важная роль принадлежит и тонусу венозной
стенки.
Корнями лимфатической системы нижней конечности являются лимфокапилляры,
образующие лимфокапиллярную сеть, которая дает начало лимфатическим сосудам.
Различают поверхностные и глубокие лимфатические сосуды. Первые собирают лимфу
от кожи и подкожной клетчатки, следуют в основном по ходу большой и малой
подкожных вен и изливаются главным образом в поверхностные паховые лимфатические
узлы. Вторые отводят лимфу от глубжележащих тканей, располагаются по ходу
соот­ветствующих кровеносных сосудов и впадают в подколенные и глубокие паховые
лимфатические узлы. Последние принимают лимфу и от поверхностных лимфати­ческих
узлов. Лимфоотток из глубоких паховых лимфатических узлов осуществляет­ся в
поясничные узлы через сеть подвздошных лимфатических сосудов и лимфа­тических
узлов, образующих соответствующие сплетения. В итоге формируются правый и левый
поясничные лимфатические стволы, которые, сливаясь, образуют грудной проток.
В стенке лимфатических сосудов содержатся мышечные элементы, способствую­щие
активному току лимфы в проксимальном направлении. Обратному ее движе­нию
препятствуют клапаны, которых особенно много в дистальных отделах. На
интенсивность лимфооттока оказывают влияние такие факторы, как тонус и
сократи­тельная активность мышц, передаточная пульсация артерий, присасывающее
дейст­вие грудной клетки.
ВРОЖДЕННЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ДИСПЛАЗИИ (ФЛЕБОАНГИОДИСПЛАЗИИ)
Флебоангиодисплазии -- пороки развития вен, клинически про­являющиеся в детском и
молодом возрасте. Они сопровождаются выраженными гемодинамическими нарушениями
пораженной конеч­ности, являясь причиной ранней инвалидизации больных.
Дисплазии глубоких вен нижних конечностей (синдром Клиппеля--Треноне) -- одна из
врожденных форм ангиодисплазий нижних конечностей, в основе которой лежит
частичная или полная непроходимость магистральных вен (обычно подколенной или
бед­ренной).
Этиология и патогенез: наиболее частыми причинами блока глубоких вен являются
врожденные странгуляции вен фиб­розными тяжами, аберрантными артериальными
ветвями, лимфэк-тазиями, сдавления подколенной вены атипично расположенными
мышцами, тянущимися от внутреннего мыщелка бедра к наруж­ному краю
большеберцовой кости. Следующую группу причин состав­ляют врожденное отсутствие
(аплазия) или недоразвитие (гипоплазия) глубоких вен. Реже причиной блока
магистральных вен могут быть флебэктазии, представляющие собой полости с
множествен­ными перегородками, затрудняющими венозный отток.
Основную роль в обеспечении оттока крови при синдроме Клиппеля--Треноне выполняют
венозные коллатерали, не подверг­шиеся обратному развитию в эмбриональном
периоде. Однако этот механизм венозного оттока не устраняет регионарной венозной
гипертензии, в результате которой кровь из глубоких вен через систе­му
расширенных коммуникантных устремляется в подкожную веноз­ную сеть. Повышение
давления в венозных отделах микроцирку-ляторного русла ведет к раскрытию
артериоло-венулярных анасто­мозов, что ухудшает кровообращение в терминальном
сосудистом русле. Возникают тяжелая гипоксия, трофические изменения тка­ней,
отек, лимфостаз пораженной конечности.
Клиника и диагностика: как правило, при рождении ребенка родители обращают
внимание на наличие пигментно-сосудистых пятен на коже конечности, а иногда и за
ее пределами. Ко 2--3-му году жизни появляются резко расширенные вены,
лока­лизующиеся преимущественно на наружной поверхности конечнос­ти, к 6--7 годам
присоединяются гипертрофия мягких тканей, лимфостаз, удлинение конечности.
Впоследствии развивается вари­козное расширение в бассейнах большой и малой
подкожных вен и к 10--12 годам конечность становится функционально
недееспо­собной.
Диагноз ставят на основании клинической картины и данных флебографического
исследования, позволяющих определить локали­зацию блока глубоких вен, а также
состояние подкожных, ком­муникантных и эмбриональных вен. Дифференциальный
диагноз должен быть проведен с синдромом Паркса Вебера--Рубашова, исключить
который помогают результаты артерио- и флебографи­ческого исследований
(отсутствие артериовенозных свищей).
Лечение: хирургическое. В последние годы считают необхо­димой ревизию
блокированных вен с целью уточнения причин их непроходимости. Доказано, что
своевременное устранение странгу­ляций, обусловленных фиброзными тяжами,
аберрантными артериями и мышцами, ликвидация флебэктазий приводит к регрессу
таких осложнении, как удлинение конечности и варикозное расши­рение вен. При
обнаружении аплазий или гипоплазий магистраль­ных вен хирургическая коррекция
крайне сложна или невозможна.
Дисплазии подкожных и межмышечных вен характеризуются наличием врожденных
венозных узлов или конгломератов расши­ренных вен в подкожной клетчатке и мышцах
конечностей.
Клиника и диагностика: основной симптом заболева­ния -- варикозное расширение
подкожных вен, которые имеют вид извитых стволов или конгломератов из венозных
узлов, заметных уже в первые годы после рождения ребенка Клиническая карти­на
становится особенно отчетливой у детей в возрасте 8--10 лет. К этому времени
появляются диффузное расширение подкожных вен, увеличение окружности и
деформация конечности, атрофия и укорочение трубчатых костей, ограничение
движений в суставах.
При флебографии на фоне проходимых глубоких вен определя­ются различные по
величине и форме флебэктазий подкожных, меж­мышечных и коммуникантных вен.
Лечение, поэтапное хирургическое удаление подкожных варикозно-расширенных вен,
что улучшает трофику тканей. Радикаль­ное удаление измененных вен, расположенных
в толще скелетных мышц, считается нецелесообразным, так как является очень
травматичным вмешательством, сопровождающимся массивной кровопотерей.
ПОВРЕЖДЕНИЯ МАГИСТРАЛЬНЫХ ВЕН КОНЕЧНОСТЕЙ
К ранениям магистральных вен ведут те же причины, которые обусловливают и
повреждения артерий (см раздел "Травмы ар­терий конечностей"). Отдельную группу
составляют случаи ятро-генных повреждений вен при различных хирургических
вмешатель­ствах -- реконструктивных операциях на артериях, пульмонэктоми-ях,
мастэктомиях, нефрэктомиях, грыжесечениях, ортопедических и гинекологических
операциях. Возможны также ранения вен при катетеризации верхней и нижней полых
вен через перифериче­ские вены (подключичную, внутреннюю яремную, подмышечную).
Клиника и диагностика: клиническая картина по­вреждений магистральных вен
зависит от вида повреждения сосу­да, давности ранения и наличия сочетанных
повреждений.
Наиболее частыми симптомами повреждения вен являются кро­вотечение и образование
гематом. При ранениях крупных венозных стволов кровотечения нередко бывают
массивными, и больные по­ступают в лечебные учреждения в состоянии тяжелого
коллапса. Особенно опасны кровотечения из полых и подвздошных вен. Они носят
профузный характер и иногда приводят к смертельным исходам уже на догоспитальном
этапе. Кровотечения из более мелких вен в ряде случаев могут остановиться
самопроизвольно в результате спадения их стенок, тромбообразования, сдавления
со­суда паравазальнои гематомой. При сочетанном ранении вен и од­ноименной
артерии исчезает или значительно снижается пульсация в дистальных отделах
конечности и присоединяются симптомы ише мии. Однако иногда и при изолированном
ранении вены пульса­ция может быть ослаблена или отсутствовать вследствие
артериоспазма.
При закрытых повреждениях вен создаются благоприятные ус­ловия для образования
паравазальных гематом Как правило, они не имеют четких границ и менее напряжены,
чем артериальные ге матомы. В отличие от последних пульсация над проекцией
веноз­ных гематом обычно отсутствует, не определяется и систолический шум
Больших размеров гематомы достигают при повреждении вен забрюшинного
пространства из-за значительной рыхлости его клет­чатки В этих случаях на первое
место выступают симптомы острой массивной кровопотери: бледность кожных
покровов, снижение ар­териального давления, тахикардия, адинамия, одышка.
Более редким осложнением повреждений магистральных вен является воздушная
эмболия Наиболее часто она возникает при боковых ранениях подкрыльцовой,
подключичной, яремной или бе­зымянной вен в местах фиксации их в фасциальных
влагалищах Зияние просвета сосуда ведет к засасыванию воздуха, который с
кровотоком попадает в правые отделы сердца, а затем в легочную артерию, вызывая
эмболию ее ветвей. Клиническая картина воздушной эмболии характеризуется
обильным кровотечением, сопровождающимся клокотанием и засасыванием воздуха в
такт ды­хательным движениям Больной бледнеет, дыхание становится по верхностным
и неровным, расширяются зрачки, снижается артери­альное давление, появляются
судороги и быстро наступает останов­ка дыхания и сердечной деятельности.
В диагностике повреждений вен основное внимание уделяют правильной оценке
клинических симптомов. В то же время при за крытых сочетанных повреждениях
конечности, особенно сопро­вождающихся переломами костей, диагноз сложен. В
подобных случаях ценное значение имеет флебография, позволяющая опреде­лить
характер, локализацию и протяженность повреждения стенки вены.
Лечение хирургическое. В зависимости от степени и харак­тера ранения накладывают
боковой или циркулярный сосудистый шов или производят пластику поврежденного
сосуда аутовеной. Шов может быть как ручным с использованием атравматических
игл, так и механическим с применением сосудосшивающих аппара­тов. Перевязка
магистральной вены в качестве способа окончатель­ной остановки кровотечения
нежелательна, так как часто ведет к развитию посттромбофлебитического синдрома.
Показаниями к ней являются крайне тяжелое состояние больного, наличие гнойной
ра­ны, ранение парных или подкожных вен при сохранении кровотока по глубоким
магистралям, отсутствие соответствующего ауто-пластического материала.
ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН НИЖНИХ КОНЕЧНОСТЕЙ
Варикозным расширением вен нижних конечностей называют за­болевание вен,
сопровождающееся увеличением длины и наличием змеевидной извитости подкожных
вен, мешковидным расшире­нием их просвета. Оно наблюдается у 17--25% населения. В
стаци­онарах больные с варикозным расширением вен составляют 2--3,3% от общего
числа хирургических больных. Женщины забо­левают в 3 раза чаще, чем мужчины.
Этиология и патогенез: предложен ряд теорий для объяснения развития варикозного
расширения вен.
Сторонники механической теории объясняют возникновение заболевания затруднением
оттока крови из нижних конечностей вследствие длительного пребывания на ногах
или сдавления вен. В доказательство приводятся статистические данные о
сравнитель­но большой частоте варикозного расширения вен у людей опреде­ленных
профессий (продавцы, хирурги, грузчики и др.), у людей, страдающих запорами и
кашлем, у беременных. Однако с позиций данной теории невозможно объяснить,
почему у половины всех больных имеется лишь одностороннее варикозное расширение
вен, хотя обе конечности находятся в одинаковых условиях.
Сторонники теории клапанной недостаточности считают, что заболевание возникает
либо вследствие врожденного отсутствия ве­нозных клапанов, либо вследствие их
функциональной недостаточ­ности при недоразвитии. Однако прямых доказательств в
пользу врожденной недостаточности клапанов мало.
Сторонники нейроэндокринной теории важное значение в раз­витии варикозного
расширения вен придают нарушению (ослаб­лению) тонуса венозной стенки вследствие
гормональной перестрой­ки в организме (беременность, менопауза, период полового
созре­вания и др.). Однако эта теория также не в состоянии исчерпываю­ще
объяснить сложный патогенез болезни, так как у большинства больных варикозное
расширение вен не сопровождается нейроэндокринными расстройствами.
По мнению некоторых авторов, существенное значение в воз­никновении варикозного
расширения вен имеют наследственные фак­торы. Так замечено, что данное
заболевание довольно часто встре­чается у людей, у родителей которых было
аналогичное заболе­вание.
Ряд исследователей считают, что в развитии варикозного расширения вен ведущая
роль принадлежит артериоло-венулярным анастомозам. В норме они имеются у всех
людей, но в обычных ус­ловиях закрыты и не функционируют. Под влиянием
неблаго­приятных факторов (профессия, связанная с ортостатическим поло­жением,
затрудняющим отток крови из нижних конечностей; сдавление вен опухолями;
гормонально-нервная перестройка организма при беременности, менопаузе; инфекции
и интоксикации; запоры, кашель) артериоло-венулярные анастомозы раскрываются и
стано­вятся в функциональном отношении активными. Вследствие этого в вены нижних
конечностей начинает поступать большее количество крови под более высоким
давлением, просвет вен расширяется, развивается вторичная клапанная
недостаточность и появляются варикозные узлы.
Приведенные данные свидетельствуют о том, что возникнове­ние варикозного
расширения вен обусловлено одновременным воз­действием ряда факторов, которые
можно разделить на две группы:
а) предрасполагающие--врожденные или приобретенные измене­ния вен; наличие
нефункционирующих артериоло-венулярных анас­томозов; нейроэндокринные
расстройства, понижение тонуса стенок вен; б) производящие -- факторы, вызывающие
повышение давле­ния в венах нижних конечностей и затруднение оттока венозной
крови.
Повышение давления в венозных стволах при варикозном рас­ширении вен приводит к
недостаточности клапанов в системе коммуникантных вен. В связи с этим кровь из
глубоких вен под влия­нием мышечных сокращений выталкивается в поверхностные
вены. Возникает локальная венозная гипертензия, особенно выраженная в нижней
трети голени, над медиальной лодыжкой, где имеются наиболее крупные
коммуникантные вены. Повышается давление в венозных отделах микроциркуляции, что
ведет к раскрытию ар­териоло-венулярных анастомозов. В результате этого
снижается кровоток в капиллярах, уменьшается перфузия тканей и снабже­ние их
кислородом (локальная гипоксия тканей), возникает пато­логическая проницаемость
капилляров и венул, что сопровожда­ется нарушениями реологических свойств крови.
В просвете сосу­дов уменьшается содержание альбуминов и увеличивается
количе­ство крупнодисперсных глобулинов. Это способствует агрегации форменные
элементов крови, блокирующих терминальное сосудис­тое русло; Происходит
дальнейшее ухудшение капиллярного кровотока как за счет снижения количества
функционирующих капил­ляров и замедления кровотока по ним, так и сдавления их
извне вследствие повышения внутритканевого давления. В перикапилляр-ном
пространстве скапливается значительное количество жидкости, электролитов,
форменных элементов крови, плазменного белка. Бе­лок стимулирует развитие
соединительной ткани в коже и подкож­ной клетчатке, вызывает гиалиноз и склероз
стенок мелких сосудов и капилляров, вплоть до закрытия их просвета. В тканях
нарушают­ся обменные процессы, что клинически проявляется отеками и развитием
трофических расстройств (преульцерозный дерматит, эк­зема, язвы).
Клиника и диагностика: при компенсации венозного кровообращения больные
предъявляют жалобы лишь на наличие расширенных вен. Последние обычно отчетливо
выявляются в вер­тикальном положении больных в виде извилистых стволов, узлов,
выбухающих сплетений. У 75--80% больных поражается ствол и ветви большой
подкожной вены, у 5--10% -- малая подкожная ве­на; обе вены вовлекаются в
патологический процесс у 7--10% больных. По внешнему виду различают
цилиндрическую, змеевидную, мешотчатую и смешан­ные формы варикоз­ного
расширения вен. При пальпации они упругоэластичной кон­систенции, температура
кожи над варикозными узлами выше, чем на остальных   участках. В горизонтальном
по­ложении больного на­пряжение вен умень­шается.
     По мере прогрессирования  заболевания          присоединяются жало­бы на
быструю утомляемость, чувство тя­жести и распирания в     ногах, судороги в
икро­ножных мышцах, паре­стезии, отеки голеней и  стоп. Отеки   обычно возникают
 к  вечеру  после ходьбы и длительного стояния на ногах, полностью исче зают к
утру следующе­го дня после ночного отдыха. Со временем  появляются пигмен­тация
кожных покро­вов нижней трети голени, более выраженная над внутренней лодыжкой
(рис. 60), кожа теряет свою эластичность, становится блестящей, сухой,
легкоранимой, плотно спаянной со склеротически измененной подкожной жировой
клетчаткой.
Осложнения варикозного расширения вен: трофические язвы, острые тромбофлебиты
расширенных вен, кровотечения из варикоз­ных узлов.
Язвы, как правило, возникают на внутренней поверхности ниж­ней трети голени, в
надлодыжечной области. Их появлению не­редко предшествует дерматит,
сопровождающийся мокнущей экзе­мой и мучительным зудом. Язвы обычно одиночные,
но могут быть и множественные, как правило, плоские, дно их ровное, края
не­правильно очерчены, пологие, выделения скудные, серозные или гнойные.
Длительно не заживающие и рецидивирующие язвы приносят больным мучительные
страдания. Язвы становятся особен­но болезненными при присоединении инфекции.
Нарастает индурация подкожной клетчатки. Больные не могут долго стоять и ходить
из-за ощущения тяжести в ногах, быстро устают.
При развитии острого тромбофлебита появляется болезненное уплотнение по ходу
расширенной вены, затруднение при ходьбе. При обсл