является ишемическая язва. Она развивается в
желудке и двенадцатиперстной кишке в связи с ишемией слизистой оболочки.
Наибольшее значение в генезе стресс-язв имеет снижение соп­ротивляемости
гастродуоденальной слизистой оболочки вследствие нарушения ее кровоснабжения и
общих расстройств метаболи­ческих и трофических процессов, обусловленных
основным заболе­ванием.
Клиника и диагностика: главным клиническим прояв­лением стресс-язвы является
кровотечение различной интенсив­ности. Кровавая рвота и кровавый стул с
предшествующим на­рушением гемодинамики возникают в сроки между 2- и 10-м днем
после первого действия стрессора (операции и др.). При
эзофаго-гастродуоденоскопии обнаруживают множественные кровоточащие изъязвления
слизистой оболочки, обычно в проксимальном отделе желудка. Возможны изъязвления
в области антрального отдела и в двенадцатиперстной кишке.
Лечение и профилактика развития острой стрессовой язвы при стрессовой ситуации
включают те же средства, которые применяют при лечении язвенной болезни
(антихолинергические препараты, блокаторы Н2-рецепторов гистамина, антациды,
седативные средства). Если возможно, отменить кортикостероиды.
ЛЕКАРСТВЕННЫЕ ЯЗВЫ
Лекарственные язвы имеют различный патогенез. Термином "стероидные язвы"
объединяют неоднородного генеза изъязвления. У ряда больных глюкокортикоиды
вызывают активизацию пред­шествовавшей язвенной болезни. В других патологических
условиях глюкокортикоиды оказывают пермиссивное действие, способствуя реализации
ульцерогенных способностей, связанных с основным за-
болеванием. Чем большей тяжестью отличается основное заболе вание, тем чаще оно
сопровождается осложненным течением стероидных язв -- кровотечением, пенетрацией
и перфорацией. Затем наблюдаются собственно стероидные язвы, связанные с
применени­ем стероидных препаратов. Для этого типа характерны множест­венные
поражения, преимущественное расположение язв на боль­шой кривизне желудка,
латентное течение.
Ацетилсалициловая кислота (аспирин) может вызывать образо­вание острых язв в
желудке на малой кривизне, в двенадцатиперст­ной кишке. Особенно повреждающее
действие оказывает ацетил-салициловая кислота на слизистую оболочку в
условиях.кислой среды и в сочетании с алкоголем. Разрушая защитный барьер
слизистой оболочки, ацетилсалициловая кислота способствует уве­личению обратной
диффузии Н+-ионов в глубь слизистой оболочки. Ацетилсалициловая кислота
уменьшает образование слизи, увели чивает слущивание эпителиальных клеток,
вызывает геморрагии, повышает проницаемость капилляров, изменяет структуру и
адге-зивные свойства тромбоцитов, снижает протромбин крови, удлиня­ет время
кровотечения.
Клинически язва от ацетилсалициловой кислоты (аспири-новая) проявляется
синдромом раздраженного желудка, осложня­ется кровотечением. Такие повреждения
слизистой оболочки гастродуоденальной зоны при отмене лекарства и назначения
противояз-венного лечения быстро заживают.
Бутадион нарушает синтез белка в слизистой оболочке, оказыва­ет местное
раздражающее действие. Вызывает медикаментозный гастрит, сопровождающийся
диспепсическими явлениями и болями в эпигастральной области. Бутадионовые язвы
могут развиваться в первые сутки лечения (1--2 дня) или в конце курса лечения.
Лока­лизуются язвы в желудке. Бутадион может вызывать обострение "старых язв"
двенадцатиперстной кишки.
Осложнения: массивное кровотечение, перфорация,
Индометацин (метиндол) -- синтетический нестероидный препа­рат, обладает
противовоспалительным, анальгезирующим и проти-волихорадочным свойствами.
Угнетает слизеобразование больше, чем ацетилсалициловая кислота. Препарат не
следует назначать больным, у которых в анамнезе имеется язвенная болезнь, так
как возможно обострение заболевания и развитие острых осложнений.
Атофан угнетает выработку слизи, повышает содержание гиста мина в слизистой
оболочке, что способствует усилению кислотопродукции и выделению пепсина. Может
вызывать множественные эрозии и язвы в желудке. При отмене препарата язвы быстро
за­живают.
УЛЬЦЕРОГЕННЫЕ ЭНДОКРИННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Причиной развития пептических язв в желудке и двенадцати­перстной кишке может
быть множественный эндокринный аденоматоз, характеризующийся поражением
различных эндокринных органов. Выделяют два типа синдрома множественного
эндокрин­ного аденоматоза. Первый тип -- поражение гипофиза, паращитовидных желез
и поджелудочной железы; сопровождается развитием петических язв
желудочно-кишечного тракта. При втором типе по­ражаются надпочечник, щитовидная
железа и паращитовидная железы. Возможны любые комбинации поражения эндокринных
органов в виде различных развивающихся в них процессов (ги-перпластического,
аденоматозного, неопластического).
Клинические проявления множественного эндокринного пораже­ния разнообразны.
Наиболее часто заболевание характеризуется симптомами гиперпаратиреоидизма (у
87%), реже наблюдаются пептические язвы разной локализации (у 56%), гипогликемия
(у 36%), акромегалия (у19%), диарея (у 13%), затем симптомы гипертиреоза и
синдрома Иценко--Кушинга.
Диагноз: представляет трудности, требуется применение спе­циальных методов
исследования (определение уровня ионизиро­ванного кальция в крови,
радиоиммунохимических способов опре­деления содержания различных гормонов в
крови, ультразвуковое сканирование, компьютерная томография, ангиография).
Первичный гиперпаратиреоз. Одной из клинических форм проявления первичного
гиперпаратиреоза является гастроинтести-нальная форма с локализацией язв в
желудке и двенадцатиперст­ной кишке. При этом заболевании в паращитовидных
железах встречаются как единичные (у 92%), так и множественные (у 4%) аденомы. У
большинства больных связь гиперпаратиреоза с изъяз­влениями желудочно-кишечного
тракта обнаруживают при множе­ственном эндокринном аденоматозе.
Паращитовидные железы выделяют паратгормон и регулируют тем самым уровень
сывороточного кальция и сывороточного фос­фора. Паратгормон мобилизует фосфат и
кальций главным об­разом из костей скелета, тормозит обратную резорбцию в
почеч­ных канальцах фосфата.
Общие симптомы гиперпаратиреоидизма: общая мышечная сла-босгь, боли в костях,
кариес зубов, головокружение, рвота, жажда, запоры, повышение артериального
давления, нефролитиаз.
В сыворотке крови повышен уровень ионизированного кальция, параггормона.
Содержание хлоридов повышено в сыворотке крови и моче. Показатели
неорганического фосфора в сыворотке пони­жены, в моче повышены.
При анализе желудочного сока выявляют повышение секреции соляной кислоты.
Гиперацидность желудочного сока обусловлена повышенным уровнем в плазме
ионизированного кальция, оказы­вающею как прямое стимулирующее влияние на
париетальные клетки фундальных желез, так и опосредованное через увеличение
высвобождения гастрина из G-клеток.
На рентгенограммах фаланг, костей черепа и позвоночника выявляется остеопороз
(декальцинация). При исследовании почек обнаруживают камни.
Л е ч е н и е. Удаление аденомы паращитовидной железы приводит к снижению
секреции соляной кислоты и язвы заживают, но не всегда. Первичный
гиперпаратиреоидизм у некоторых больных способствует развитию синдрома
Золлингера--Эллисона.
Синдром Золлингера--Эллисона может быть одним из проявле­ний множественного
эндокринного аденоматоза. Основной характе­ристикой синдрома Золлингера--Эллисона
является массивная ги-персекреция соляной кислоты, обусловленная
гипергастринемией. В происхождении синдрома Золлингера--Эллисона отводят
решаю­щую роль гипофизу, выделяющему в кровь гормоны, тропные по отношению к
желудку, поджелудочной железе и, другим органам с клетками APUD-системы.
Гипергастринемия может быть связана с гиперплазией G-клеток антрального отдела
желудка (первый тип синдрома Золлинге­ра--Эллисона) и с развитием опухоли из
D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы, продуцирующих гастрин (II
тип синдрома Золлингера--Эллисона--гастринома).
Приблизительно 60% опухолей островкового аппарата являются злокачественными. У
30% больных обнаруживают доброкачествен­ные аденомы одиночные или множественные
и у 10% гиперплазию D-клеток островкового аппарата поджелудочной железы.Кроме
то­го, у 20% больных имеются микроаденоматоз и гиперплазия ост-ровковых D-клеток
в дополнение к одиночным доброкачествен­ным и злокачественным опухолям. Вот
почему у немногих больных возможно радикальное удаление опухоли при резекции
поджелудоч­ной железы. Гастринома может располагаться вне поджелудочной железы,
чаще всего в стенке двенадцатиперстной кишки.
У 25% больных с синдромом Золлингера--Эллисона обнаружи­вают аденомы других
эндокринных органов -- паращитовидных желез, гипофиза, надпочечников.
Изъязвления могут локализоваться на любом участке пищевари­тельного тракта,
начиная от пищевода и кончая подвздошной киш­кой. Наиболее часто язву
обнаруживают в луковице двенадцати­перстной кишки. Множественные язвы
наблюдаются у 10% больных.
Клинические признаки: боль в животе, диарея. Боли в животе имеют сходство с
болями, возникающими при язвенной болезни, однако у многих больных интенсивность
их выражена больше, боль резистентна к антацидной терапии.
Боль в животе и диарея патогенетически связаны с гиперсекрецией соляной кислоты.
Поскольку степень секреции соляной кисло­ты превышает нормальные возможности
нейтрализации ее в двенад­цатиперстной кишке, содержимое тощей кишки на
значительном протяжении может иметь кислую реакцию. Этот фактор ответствен за
развитие язв в дистальном отделе двенадцатиперстной кишки, в тощей кишке и за
возникновение диареи.
Диарея при синдроме Золлингера--Эллисона может развиваться в результате различных
механизмов. Во-первых, гиперацидный же­лудочный сок, поступающий в
двенадцатиперстную и тощую кишку, вызывает развитие энтерита, увеличение
количества жидкости в ки­шечнике. Изменение рН содержимого двенадцатиперстной
кишки в кислую сторону инактивирует ферменты поджелудочной железы и кишечника, в
результате чего возникает стеаторея. Во-вторых, вследствие гипергастринемии
усиливается перистальтика кишечни­ка, снижается всасывание воды в кишечнике, что
может также вызвать диарею.
При синдроме Золлингера--Эллисона отмечается агрессивное течение заболевания,
осложнение язв кровотечением, прободением. У некоторых больных с синдромом
Золлингера--Эллисона нет бур­ного развития заболевания: более 1/4 больных
страдает пептиче-ской язвой более 5 лет, а 8%-- 10 лет. Характерны рецидивы
изъ­язвлений, возникающие после операций, предпринимаемых по пово­ду
предполагаемой язвенной болезни.
Диагностическое значение имеет определение желудочной сек­реции соляной кислоты:
1) за 12 ч секреция желудочного сока превышает 1500 мл. Фундальные железы
желудка находятся в сос­тоянии постоянной стимуляции гастрином; 2) уровень
базальной секреции соляной кислоты высокий (более 15 ммоль/ч). После введения
максимальной дозы гистамина не происходит значительно­го увеличения
кислотопродукции. Показатель базальной секреции соляной кислоты может составлять
более 60% показателя стимули­рованной секреции соляной кислоты.
Рентгенологические признаки: натощак желудок содержит зна­чительное количество
жидкости, складки желудка резко гипертрофированы. Язвы в пищеводе и желудке
наблюдаются редко, чаще язвы локализуются в луковице двенадцатиперстной кишки.
Чем ни­же локализуется язва, тем больше оснований подозревать синдром
Золлингера--Эллисона. Пептическая язва в тощей кишке патогномонична для синдрома
Золлингера--Эллисона. Складки слизистой оболочки тонкой кишки отечны, повышены
тонус и моторика кишеч­ника.
Наиболее достоверным методом дооперационной диагностики синдрома
Золлингера--Эллисона является радиоиммунохимическое определение гастрина в плазме
крови. У здорового человека в 1 мл плазмы содержится 50--200 пг гастрина (1
пг--10-12 г). У больных с синдромом Золлингера--Эллисона уровень гастрина выше 500
пг/мл.
Если показатели гастрина в крови находятся в пределах, погра­ничных для язвенной
болезни и синдрома Золлингера--Эллисона, необходимо выполнение специальных
тестов, стимулирующих вы­деление гастрина в кровь. Эти тесты необходимы также
для диф­ференциальной диагностики гиперплазии G-клеток и гастриномы, что имеет
значение для выбора метода операции (табл. 10).
Лечение: при I типе синдрома показана резекция желудка, при II типе --
гастрэктомия. Гастрэктомия позволяет ликвидировать возможность образования
повторных язв.
Прогноз: относительно благоприятный. При неудаленной пухоли поджелудочной железы
уровень гастрина снижается до нормы, отмечается регресс отдаленных метастазов.
Гастрэктомия является общепризнанным методом симптомати­ческого лечения больных
с синдромом Золлингера--Эллисона, но она связана с большим операционным риском и
наступающими после операции расстройствами пищеварения.
Получены обнадеживающие данные о возможности лечения больных с синдромом
Золлингера Эллисона антихолинергическими препаратами в сочетании с блокаторами
Н2-рецепторов гистами-на (циметидин, тагамет и др.). Критерии эффективности
лечения:
рубцевание язв, отсутствие диареи, торможение желудочной секре­ции.
Тактика по отношению к больным с язвой двенадцатиперстной кишки и синдромом
множественного эндокринного аденоматоза при наличии гиперкальциемии и признаков
синдрома Золлингера--Эл­лисона может быть следующей. Вначале удаляют
паращитовидные железы. В результате снижается уровень кальция в крови и
сни­жается уровень гастрина. Могут исчезнуть язвенные симптомы и диарея.
Впоследствии принимается решение в отношении аденомы поджелудочной железы.
БОЛЕЗНИ ОПЕРИРОВАННОГО ЖЕЛУДКА
Рецидив пептической язвы
После операции по поводу язвенной болезни тяжелым осложне­нием является рецидив
язвы. Среди больных с рецидивом язвы подавляющее большинство (95--98%) составляют
больные, показа­нием к первичной операции у которых была язва
двенадцатиперст­ной кишки.
Причины рецидива язв разнообразны. Они могут быть связаны и с множественным
эндокринным аденоматозом (см. "Ульцерогенные эндокринные заболевания").
Симптомы: рецидив язвы появляется в течение 2 лет после операции. Ведущий
симптом   боль в верхней половине живота. Боль постоянная, усиливается вскоре
после приема пищи, не облег­чается при приеме антацидов или молока. В связи с
пенетрацией
язвы боль по интенсивности значительно превосходит боль, воз­никавшую у больного
до операции. Кровотечение бывает в виде гематемезис, мелены, скрытого
кровотечения. В результате возника­ет анемия. Возможно осложнение язвы
перфорацией.
При исследовании желудочной секреции находят сохранение кислотопродуцирующей
функции оперированного желудка. Рент­генологический симптом рецидива язвы --
ниша, которую, однако, бывает трудно выявить из-за рубцовой деформации
оперированных органов. Наиболее информативным методом диагностики рецидива язвы
является эндоскопическое исследование.
Лечение: курс медикаментозной терапии проводят с целью решения вопроса о
показаниях к операции, а также в качестве предоперационной подготовки для
уменьшения периульцерозного инфильтрата в тканях и органах, в которые
пенетрировала язва.
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-I язвы возникают в области
гастродуоденального анастомоза. Причиной рецидива язвы является сохранение
кислотопродуцирующей функ­ции желудка вследствие экономной его резекции.
Операция -- поддиафрагмальная стволовая ваготомия, которая дает положительный
результат (язва заживает).
После дистальной резекции желудка по методу Бильрот-II язвы развиваются в тощей
кишке или в области гастроеюнального анастомоза. Причинами рецидива язв могут
быть либо экономная резекция желудка, либо оставление над культей
двенадцатиперст­ной кишки участка антрального отдела, являющегося источником
гастрина, стимулирующего париетальные клетки фундальной сли­зистой оболочки.
Пептическая язва тощей кишки. Симптомы: боль в верхней половине живота,
иррадиирует в левую половину поясничной области, в левую половину грудной
клетки. При пальпации живота в левом верхнем квадранте возникает напряжение мышц
и болез­ненность в области проекции на брюшную стенку гастроеюналь­ного
анастомоза. Иногда можно прощупать воспалительный ин­фильтрат.
Лечение консервативное: как правило, неэффективно. Цель операции -- снижение
кислотопродуцирующей функции резеци­рованного желудка, резекция участка тощей
кишки, несущего язву, восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта с
по­мощью метода, обеспечивающего прохождение пищи по двенадца­типерстной кишке
(реконструкция гастроеюнального анастомоза в гастродуоденальный анастомоз или
реконструктивная гастроеюнодуоденопластика). Для снижения кислотопродуцирующей
функ­ции оперированного желудка выполняют стволовую ваготомию; некоторые хирурги
производят ререзекцию желудка.
Желудочно-тонко-толстокишечный свищ образуется в результате пенетрации
послеоперационной пептической язвы тощей кишки в поперечную ободочную кишку.
Симптомы: уменьшение или исчезновение ранее наблюдав­шейся боли в верхней
половине живота, обусловленной пептической язвой тощей кишки, понос после
каждого приема пищи, выделе­ние с каловыми массами непереваренной недавно
принятой пищи, неприятно пахнущая отрыжка, рвота с примесью толстокишечного
содержимого (каловая рвота), прогрессирующее похудание. Глав­ный фактор быстрого
ухудшения состояния больного -- исключение прохождения пищи по тонкой кишке,
понос.
Больной истощен, анемичен, на ногах отеки. В левом верхнем квадранте живота
напряжение мышц брюшной стенки, болезненность при пальпации. При исследовании
выявляют анемию. В желудоч­ном содержимом обнаруживают примесь толстокишечного
содержи­мого. В каловых массах видны кусочки недавно принятой пищи. Диагноз:
основным методом, уточняющим диагноз, является рентгенологическое исследование.
Принятая водная взвесь сульфа­та бария попадает через свищ в толстую кишку. При
ирригоскопии контрастная взвесь проникает через свищ в желудок. Введение в
прямую кишку воздуха вызывает перемещение его через свищ в желудок, в результате
чего происходит увеличение размеров га­зового пузыря желудка.
Для выявления свища могут быть применены пробы с красящи­ми веществами. После
приема раствора метиленового синего раст­вор можно обнаружить в каловых массах.
При клизмах с раство­ром метиленового синего его можно обнаружить в содержимом
желудка.
Гастроскопическое исследование сочетают с введением красяще­го вещества через
прямую кишку, что облегчает обнаружение свища.
Лечение: только хирургическое. Цель операции -- разъеди­нение органов, образующих
свищ, выполнение операции на желуд­ке, направленной на снижение
кислотопродуцирующей функции. Для этого может быть применена ваготомия.
Некоторые хирурги отдают предпочтение ререзекции желудка, хотя эта операция
более травматична. Операцию целесообразно завершать гастродуоденостомией или
гастроеюнодуоденопластикой.
При рецидиве язвы после ваготомии с операциями, дренирую­щими желудок,
локализуются в области стомы или в желудке.
Причины рецидива язвы: неполное пересечение желу­дочных ветвей блуждающих
нервов, неадекватное дренирование желудка.
Нарушение эвакуации из желудка может быть связано с угне­тением моторной
активности желудка вследствие ваготомии, с нару­шением моторики
двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) или с рубцовым сужением
гастродуоденального соустья. Вследствие гастростаза при сохраненной
кислотопродуцирующей функции опе­рированного желудка создаются условия для
развития язвы в же­лудке.
Хирургическое лечение показано при безуспешности консерва­тивного. При рецидиве
язвы после ваготомии с дренирующей опера­цией вследствие сужения
гастродуоденального соустья или дуоденостаза показана реваготомия с
пилороантрумэктомией. При рециди­ве язвы после селективной проксимальной
ваготомии вследствие неадекватности ваготомии показана стволовая ваготомия в
со­четании с дренирующей желудок операцией. При наличии призна­ков дуоденостаза
показана стволовая ваготомия с пилороантрум­эктомией с Y-обра