лу тонкий полиэтилено­вый катетер для
аспирации гноя и введения антибиотиков. При не­эффективности лечения с помощью
пункций и дренирования при быстром прогрессировании процесса производят
торакотомию с удалением секвестров, вскрытием гнойных полостей в легком и их
дренированием.
Результаты лечения СДЛ пока нельзя считать удовлетворитель­ными, летальность
даже при применении своевременно начатого активного комплексного лечения
составляет до 20%.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ
Бронхоэктазиями называют стойкие патологические расширения просвета средних и
мелких бронхов с нарушением способности эвакуации бронхиального секрета и
развитием воспаления.
Патологическое расширение бронхов может быть вторичным -- при туберкулезе,
опухоли, хронических абсцессах или самостоятель­ным патологическим процессом. В
этом случае говорят о первичных бронхоэктазиях, или о бронхоэктатической
болезни.
Заболевание обычно возникает в молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют
одинаково часто.
Этиология и патогенез: редко бронхоэктазии имеют врожденное происхождение.
Обычно в таких случаях они сочетают­ся с другими пороками развития, например, с
синуситом, обратным расположением органов, поликистозом поджелудочной железы
(синдром Картагенера); пороками развития позвонков и ребер, расширением пищевода
(синдром Турпина) и рядом других поро­ков развития. Однако у подавляющего
большинства больных бронхоэктазии являются приобретенным заболеванием,
развиваю­щимся часто после перенесенной коревой пневмонии, коклюша, бронхита,
аспирации инородных тел.
Развитию бронхоэктазии способствуют следующие факторы:
1) изменения эластических свойств стенки бронха врожденного или приобретенного
характера; 2) закупорка просвета бронха вследст­вие отека слизистой оболочки,
опухолью, гнойной пробкой, ино­родным телом; 3) повышение внутрибронхиального
давления.
В зависимости от преобладания того или иного фактора воз­никают бронхоэктазии,
сочетающиеся с ателектазом части легкого или без него.
При наличии воспалительного процесса в стенке бронха послед­няя меняет свои
эластические свойства, этому же способствуют вос­палительные процессы в легких,
при которых могут поражаться внутрилегочные бронхиальные нервные узлы. Стенка
бронха теряет тонус, становится легкорастяжимой Нарушение дренажной функ­ции
бронхов обусловливает кашель, который сопровождается повы­шением
внутрибронхиального давления. В результате указанных факторов образуются
бронхоэктазы.
При закупорке бронха инородным телом, нарушении проходи­мости его вследствие
отека слизистой оболочки и др. развивается ателектаз легкого, его доли или
сегмента. При достаточной продолжительности ателектаза легкого часть легкого
сморщивается, нарастает отрицательное внутриплсвральное давление, что наряду с
повышением внутрибронхиального давления может способствовать расширению концевых
отделов бронхов. Таким путем, вероятно, развиваются бронхоэктазы, сочетающиеся с
ателектазом легкого. Застои слизи в расширенных бронхах и развитие инфекции в
свою очередь вызывают воспаление слизистой оболочки бронха и перибронхиальной
ткани, метаплазию ворсинчатого эпителия бронхов в многослойный плоский,
соединительнотканную индурацию и потерю эластических элементов стенками бронхов.
Вследствие этого функ­циональные вначале изменения переходят в необратимые
анатоми­ческие изменения, нарастающие при каждом обострении заболе­вания.
Патологическая анатомия: различают цилиндриче­ские и мешотчатые бронхоэктазы,
бронхоэктазии, сочетающиеся с ателектазом и без ателектаза.
Морфологические особенности бронхоэктазии, сочетающихся с ателектазом,
следующие: пораженная доля (или сегмент) легкого значительно уменьшена в
размерах по сравнению с нормой, име ет более светлую розовую окраску по
сравнению с другими отде­лами легкого, лишена угольного пигмента, что
свидетельствует о ее гибели в функциональном отношении На разрезе видны рез­ко
расширенные приближенные друг к другу бронхи. При отсутст­вии ателектаза цвет и
размеры пораженной доли не изменены. На разрезе видны нормально расположенные
бронхи с расширен­ными в различной степени концевыми отделами.
При микроскопическом исследовании легких находят следую­щие изменения: поражение
ограничено определенной морфоло­гической структурной единицей (легкое, доля,
сегмент); мелкие бронхи расширены, стенки их утолщены и инфильтрированы
поли­морфно-ядерными клетками с фиброзными разрастаниями и отсут­ствием
эластической ткани. Местами имеются мешковидные по­лости с фиброзом и рубцовым
перерождением легочной ткани. Стенки мешковидно расширенных бронхов гладкие,
покрыты плос­ким эпителием. Последний местами совершенно отсутствует и за­мещен
грануляционной тканью. В некоторых местах в мешковидных расширениях видны
папилломатозные выросты эпителия.
Различают три стадии развития бронхоэктазии: в I стадии из­менения
ограничиваются расширением мелких бронхов до диаметра 0,5--1,5 см. Стенки бронхов
выстланы цилиндрическим эпителием. Полости расширенных бронхов наполнены слизью.
Нагноения в этой стадии нет.
Во II стадии присоединяются воспалительные изменения в стен­ках бронхов и
нагноение. Расширенные бронхи содержат гной. Целостность эпителия нарушается,
цилиндрический эпителий мес­тами заменяется многослойным плоским Местами он
слущивается, образуются изъязвления слизистой оболочки В подслизистом слое
развивается рубцовая соединительная ткань.
В III стадии нагноительный процесс из бронхов переходит на окружающую легочную
ткань с развитием пневмосклероза Бронхи значительно расширены, в их утолщенных
стенках имеются явления некроза и воспаления с мощным развитием склероза
периброн-хиальной соединительной ткани. Полости расширенных бронхов за полнены
гноем. В этой стадии отмечаются значительные дистрофи ческие изменения м.иокарда
и паренхиматозных органов, обуслов­ленные хронической гнойной интоксикацией.
Левое легкое поражается в 2--3 раза чаще, чем правое Наи­более часто
бронхоэктазии развиваются в нижней доле левого легкого. При этом у 70% больных
имеется поражение и язычкового сегмента Одновременное поражение нижней и средней
долей спра­ва наблюдается у 40% больных. Примерно у 30% больных, страда­ющих
бронхоэктатической болезнью, имеет место двустороннее поражение.
Клиника и диагностика: для бронхоэктазии харак­терно длительное, многолетнее
течение с периодическими обострени-ями. Некоторых больных многие годы беспокоит
только кашель с постоянно увеличивающимся количеством мокроты. Однако у
боль­шинства больных периоды относительного благополучия сменяются периодами
обострении, во время которых повышается температура тела, отмечается отделение
значительного количества мокроты, -- обычно оно составляет от 50 до 200 мл/сут, у
тяжелобольных достигает 500 мл и более. Мокрота слизисто-гнойная или гнойная,
делящаяся при стоянии в сосуде на три слоя (нижний -- гной, средний -- серозная
жидкость, верхний -- слизь): нередко в мокротe видны прожилки крови. Примерно у
10% больных отмечаются легочные кровотечения. Источником кровохарканья и
кровотечений являются гиперемированная слизистая оболочка расширенных бронхов и
аневризматические расширения сосудов в стенках брон-хоэктазов. Особенно много
мокроты у больного отделяется по ут­рам, когда он .начинает откашливаться после
сна в положении, наиболее удобном для дренирования пораженного отдела легкого.
Частыми симптомами обострения патологического процесса яв­ляются боли в груди,
одышка. Классическим признаком бронхоэк­тазии считают пальцы в виде "барабанных
палочек" и ногти в виде "часовых стеклышек". Нередко этим изменениям сопутствуют
ло­мящие боли в конечностях (синдром гипертрофической остеоартро-патии,
описанный Пьером Мари и Бамбергером).
При осмотре грудной клетки обычно можно отметить отстава­ние при дыхании части
грудчой клетки, соответствующей области поражения легкого; особенно четко оно
бывает выражено у боль­ных бронхоэктазами, сочетающимися с ателектазом части
легкого. При перкуссии в этой области обычно легочный звук бывает уко­роченным
или определяется тупость. Данные, которые удается по­лучить при аускультации,
весьма разнообразны Особенно много крупно- и среднепузырчатых влажных хрипов
выслушивают обыч­но по утрам, до того, как больной откашляется После
откашливания нередко выслушивают лишь сухие хрипы.
В период ремиссии данные исследования крови и мочи могут не отличаться от нормы
В период обострении воспалительного про­цесса повышается число лейкоцитов,
отмечаются сдвиг формулы крови влево, увеличения СОЭ При тяжелых формах
заболевания обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия; в моче появ­ляются
белок, цилиндры.
Рентгенологическое исследование значительно дополняет клини ческую
симптоматологию. Обнаруживаемые изменения особенно вы­ражены, если бронхоэктазы
сопровождаются ателектазом В этих случаях пораженный отдел легкого выявляется на
рентгенограмме в виде треугольной тени с вершиной у корня легкого. Размер ее
значительно меньше соответствующего отдела (доли, сегмента) легкого. При наличии
ателектаза нескольких сегментов можно от­метить также смещение тени средостения
в сторону ателектаза, повышения купола диафрагмы на стороне поражения. Иногда на
рентгенограммах видны кольцевидные тени (просветы расширен­ных бронхов),
тяжистый легочный рисунок, обусловленный имею­щимся при бронхоэктазах
перибронхитом.
Бронхография дает возможность точно характеризовать осо­бенности патологического
процесса   и его распространенность. Бронхоэктазы выявляются в виде
множественных цилиндрических или мешотчатых расширений бронхов с четкими
контурами. В области расположения бронхоэктазий мелкие развет­вления бронхов и
альвеолы контрастным веществом не заполняют­ся. При наличии сопутствующего
ателектаза расширенные бронхи сближены между собой, в то время как при
отсутствии ателектаза они занимают свое обычное положение.
Клиническая симптоматика при бронхоэктатической болезни меняется в зависимости
от стадии ее развития. Можно выделить три стадии развития заболевания, в общем
соответствующие при­веденным выше стадиям морфологических изменений в легких
Стадии развития бронхоэктатической болезни Начальная ста­дия. Кашель
непостоянный, мокрота слизисто-гнойная. Обостре­ния заболевания с клинической
картиной бронхопневмонии редкие. При бронхографии выявляются цилиндрические
бронхоэктазы в пределах одного легочного сегмента.
II. Стадия нагноения бронхоэктазов. Может быть подразделе­на на два периода: а)
заболевание протекает клинически как гнойный бронхит с обострениями в виде
бронхопневмоний, б) за­болевание протекает с выраженными симптомами
бронхоэктатиче­ской болезни, кашель постоянный, с выделением гнойной мокроты от
100 до 200 мл/сут, нередко бывают кровохарканья и кровоте­чения; обострения в
виде бронхопневмоний 2--3 раза в год. По­является гнойная интоксикация,
дыхательная недостаточность При рентгенологическом исследовании обнаруживают
распространенное +поражение (1--2 доли), участки фиброза легочной ткани; в
периоды обострения -- фокусы пневмонии.
III. Стадия деструкции. Также может быть подразделена на два периода: а) тяжелое
течение заболевания с выраженной гной­ной интоксикацией Мокрота гнойная до
500--600 мл/сут; часто кровохарканье, легочные кровотечения, появляются частично
обра­тимые нарушения функции печени и почек. Рентгенологически вы­являют
множество мешотчатых бронхоэктазов, распространенный пневмосклероз, смещение
средостения в сторону пораженного легкого; б) то же, а также тяжелые
расстройства сердечной дея­тельности, дыхательная недостаточность, необратимые
дистрофи­ческие изменения печени и почек
У больных с бронхоэктатической болезнью во II стадии раз­вития трудоспособность
резко снижена, в III стадии -- больные нетрудоспособны, часто нетерпимы в быту
вследствие неприятного запаха выдыхаемого воздуха и выделения большого
количества мокроты.
Наиболее частые осложнения бронхоэктатической болезни: повторные кровотечения,
эмпиема плевры, спонтанный пневмото­ракс, абсцессы и гангрена легких, абсцессы
головного мозга, менингит.
Дифференциальный диагноз: следует проводить с абсцессом (абсцессами) легкого,
центральной карциномой легкого, при которой бронхоэктазы могут быть следствием
закупорки брон­ха опухолью, туберкулезом легких. От последнего их отличают
зна­чительно большая длительность заболевания с, характерными обос-трениями,
большое количество мокроты, отсутствие в ней микобактерий туберкулеза, более
часто нижнедолевая локализация процес­са, относительно удовлетворительное
состояние больных при рас­пространенном поражении легких.
Лечение: консервативное, показано больным с заболеванием I стадии, а также тем
больным, которым хирургическое лечение противопоказано. Лечение проводят по
изложенным выше принци­пам лечения острых гнойных заболеваний легких. Больному
необ­ходимо обеспечить должный санитарно-гигиенический режим, бога­тое белком
высококалорийное питание, общеукрепляющую терапию, введение антибактериальных
препаратов в соответствии с чувстви­тельностью флоры, улучшить условия
дренирования пораженных отделов легких, проводить санационные бронхоскопии. Эти
же ме­роприятия служат целям подготовки больного к операции.
Операция показана больным с заболеванием II--III (а) стадий при отсутствии
противопоказаний, обусловленных сопутствующими заболеваниями. При заболевании
III(б) стадии радикальная опера­ция невыполнима из-за распространенности
процесса и необрати­мых нарушений функции внутренних органов.
Целесообразно оперировать больных в возрасте до 45 лет, так как позже больные
операцию переносят значительно хуже и компенсаторные процессы после нее
значительно нарушаются.
Операция заключается в удалении пораженной части легкого Выполняют
сегментэктомию, лобэктомию, билобэктомию, пульмон-эктомию. При ограниченных
двусторонних поражениях возможны двусторонние резекции легких. Их выполняют
одномоментно или последовательно сначала на одной, затем на другой стороне,
начи­ная с легкого, в котором изменения наиболее выражены. При оп­ределении
объема операции необходимо помнить о частом сочета­нии поражения бронхоэктазиями
нижней доли с поражением языч­кового сегмента (слева) и средней доли (справа).
Особенности операций при бронхоэктатической болезни те же, что и при других
гнойных заболеваниях легких. После опера­ции даже при большом объеме удаляемой
части легкого (или лег­ких) у людей молодого возраста быстро улучшается
состояние и восстанавливается трудоспособность.
КИСТЫ ЛЁГКОГО
Нагноившиеся кисты легкого составляют от 2 до 5% гной­ных заболеваний легких.
Различают врожденные и приобретенные, солитарные и множественные кисты.
Врожденные кисты подразделяют на кисты, развившиеся из бронхиального дерева
(бронхиальные кисты), и кисты, имеющие альвеолярное строение При бронхиальных
кистах эпителий, вы­стилающий их изнутри, состоит из цилиндрических или
кубовид­ных клеток.
Приобретенные кисты следует отличать от остаточных полостей в легких,
образующихся после абсцессов, распада казеомы и других деструктивных процессов
К приобретенным кистам относят тонкостенные воздушные кис­ты, располагающиеся
непосредственно под висцеральной плеврой (буллезное легкое) или в междолевой
борозде. Они образуются вследствие разрыва альвеол непосредственно под плеврой
без повреждения последней. Оболочка такой кисты состоит из фиброз­ной
соединительной ткани и альвеолярного эпителия. Элементов, составляющих стенку
бронха (хрящ, мышечные волокна и др.), стенка кисты не содержит. Кисты могут
быть полностью замкну­тыми, заполненными отделяемым слизистых желез, однако чаще
имеют сообщение с бронхиальным деревом.
Клиника и диагностика: неосложненные кисты чаще протекают бессимптомно. Лишь
гигантские кисты обычно обуслов­ливают боли в груди, кашель, иногда одышку,
изредка дисфагию.
Клиническая симптоматика появляется при следующих ослож­нениях: 1) при разрыве
кисты, когда развивается спонтанный пневмоторакс; 2) в случаях, когда нарушается
проходимость от­крывающегося в полость кисты бронха. Нередко при этом возника­ет
клапанный механизм, вследствие которого воздух поступает в кисту, но обратно
полностью не выходит. Киста быстро увеличи­вается в размерах, ткань легкого
сдавливается, наступают смеще­ние средостения и связанные с ним расстройства
дыхания и сер­дечной деятельности; 3) при инфицировании кисты.
Инфицирование кисты (или кист) резко меняет симптоматику заболевания. У больного
повышается температура тела, ухудшает­ся общее состояние, появляется кашель со
слизистой или слизисто-гнойной мокротой, нередко наблюдается кровохарканье.
Иногда больные отмечают боли в груди.
Данные, получаемые при физикальном исследовании больных, зависят от размеров
кисты, характера ее содержимого, осложне­ний. Наиболее ценную информацию,
помогающую поставить ди­агноз, дает рентгенологическое исследование. При
отсутствии ос­ложнений при солитарной кисте обнаруживают округлой формы
тонкостенную полость с большим или меньшим количеством содер­жимого. При наличии
поликистоза на фоне неизмененной легочной ткани имеются участки, по своей
структуре напоминающие "пчели­ные соты". Окружающая легочная ткань, как правило,
не имеет инфильтративных и фиброзных изменении, а плевральная полость свободна
от плевральных сращений. Наибольшую трудность пред­ставляет диагноз, если киста
заполнена содержимым. Для уточ­нения характера шаровидной тени в легком,
выявляемой в этом случае, могут потребоваться дополнительные методы
исследования.
При бронхографии и ангиографии можно обнаружить, что не­измененные бронхиальные
и сосудистые ветви огибают округлое образование в легком. Окончательный диагноз
нередко ставят толь­ко при торакотомии. При множественных кистах окончательный
диагноз может быть поставлен при бронхографии. Йодолипол сво­бодно заполняет
множественные полости, в то время как бронхи­альное дерево и легочная ткань по
соседству с полостями оказы­ваются неизмененными.
Присоединившаяся инфекция видоизменяет рентгенологическую картину. Легочная
ткань в окружности кист оказывается инфильт­рированной, в "сухих" полостях
появляется содержимое, образую­щее уровни.
Лечение: операцию производят главным образом при ослож­ненных кистах. При
наличии остро развившегося напряженного пневмоторакса показано срочное
дренирование плевральной полос­ти с последующей постоянной вакуум-аспирацией.
Если последней не удается достигнуть расправления легкого в течение 2--3 дней,
целесообразно произвести торакотомию, которая дает возможность обнаружить
источник поступления воздуха в плевральную полость и устранить его. Это может
быть достигнуто обшиванием и пе­ревязкой бронха, открывающегося в кисту,
резекцией кисты или части легкого.
При нагноении солитарной кисты производят иссечение кисты с максимальным
щажением непораженной легочной ткани. Такая же операция должна быть выполнена
при гигантских легочных кистах. При инфицировании множественных кист
единственным методом, ведущим к радикальному излечению, является резекция
поражен­ной части легкого, что бывает выполнимо при односторонних пора­жениях.
При противопоказаниях и радикальной операции проводят кон­сервативное лечение по
общим принципам терапии гнойных заболе­ваний легких.
ЭХИНОКОКК ЛЕГКОГО
Эхинококк легкого представляет собой кистозную стадию раз­вития ленточной глисты
(Echinococcus granulosus), окончательным хозяином которой являются домашние
(собаки, кошки) и некоторые дикие животные.
Промежуточным хозяином, т. е. носителем пузырной стадии эхи­нококка, являются
крупный и мелкий рогатый скот, свиньи, кроли­ки, обезьяны и человек.
Зародыши ленточной глисты попадают в легкие из желудка и тонкой кишки
лимфогенным путем через грудной проток или гематогенно через короткие
желудочно-пищеводные вены, служащие анас­томозами между воротной и полой венами.
Гидатидозный эхинококк. У подавляющего большинства боль­ных эхинококк легкого
встречается в виде гидатидозной (одно- или многокамерной) формы. По частоте
пора