­ское) .
ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Гемангиома печени может быть единичной и множественной, в большинстве случаев
имеет кавернозный характер. При микро­скопии обнаруживают богатую сеть
расширенных сосудистых лакун с тонкими соединительнотканными перегородками.
Гемангиомы от­носят к врожденным опухолям, хотя клинические проявления этого
заболевания возникают, как правило, уже в зрелом возрасте. Боль­ных беспокоят
тупые боли в эпигастральной области, правом подреберье, реже -- тошнота, снижение
аппетита, слабость, утом­ляемость, снижение массы тела. При объективном
исследовании обнаруживают гепатомегалию. Опухоль мягкой консистенции и
систолический шум над ней могут быть определены только при достаточно больших
(более 4--5 см) гемангиомах. Небольшие гемангиомы протекают бессимптомно. В
клинической практике при меняют описанные выше дополнительные способы
исследования, среди которых наиболее информативны ангиография (целиакография) и
лапароскопия.
Осложнения: разрыв с профузным внутрибрюшным кровотечением, тромбоз с дальнейшим
развитием некроза, а иногда и абсцесс печени, малигнизация.
Лечение: хирургическое. При небольших поверхностно рас­положенных опухолях
возможно выполнение краевой резекции печени, при более значительных размерах --
сегмент- и гемигепатэктомия (удаление правой или левой доли печени).
Гепатоаденома -- опухоль, развивающаяся из гепатоцитов, и холангиогепатома --
опухоль, развивающаяся из эпителия желчных протоков.
Клиника: протекают, как правило, бессимптомно. Их обна­руживают случайно во
время лапаротомии или при вскрытии. Гепатоаденомы иногда малигнизируются,
поэтому целесообразно их удаление (энуклеация, клиновидная резекция печени).
Холангиогепатомы не склонны к малигнизации, поэтому их удаление необя­зательно.
Другие доброкачественные опухоли (соединительнотканного происхождения)
встречаются чрезвычайно редко.
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ ПЕЧЕНИ
Рак печени в странах Европы и Северной Америки встречается относительно редко, в
странах Юго-Восточной Азии и Африки первичный рак печени наблюдают в десятки и
даже сотни раз чаще. Первичный рак печени развивается на фоне предшествую­щих
хронических заболеваний печени -- цирроза, гематохроматоза паразитарных поражений
(амебиаз, описторхоз и др ). Цирроз печени имеется у 60% больных
гепатоцеллюлярным раком, а у 4,5% больных циррозом печени выявляют цирроз -- рак
печени. Макроскопически рак имеет вид плотного белесого узла в ткани печени, при
этом более, чем в 75% случаев, выявляют дополнитель­ные раковые узлы больших или
меньших размеров в соседних отделах печени, даже в другой доле (метастазирование
рака в паренхиму печени). При милиарной форме в ткани печени обнару­живают
множественные мелкие раковые узелки. Раннее метаста­зирование рака печени в
окружающую паренхиму приводит к невозможности выполнения радикальной операции.
По микроскопическому строению различают гепатоцеллюлярный рак, развивающийся из
гепатоцитов, и холангиоцеллюлярный рак, развивающийся из эпителия
внутрипеченочных желчных протоков. Гепатоцеллюлярный рак наблюдается в 3 раза
чаще, чем хо­лангиоцеллюлярный.
Клиническая картина: первичный рак печени возника­ет на поздних стадиях болезни
или во время развития осложнений, что значительно снижает возможность
своевременной диагностики и лечения этого тяжелого заболевания. На первое место
выступают общие симптомы ракового процесса: общая слабость, похудание, снижение
трудоспособности, утомляемость, анорексия, психическая депрессия. В более
поздних стадиях болезни развиваются асцит, желтуха, холемические кровотечения,
гипертермия. Кроме того, больные предъявляют жалобы на постоянные тупые боли в
правом подреберье, что связано с растяжением глиссоновой капсулы печени При
физикальном исследовании выявляют гепатомегалию (у 30%), плотную опухоль в виде
узла или плотный бугристый нижний край печени. Интраорганные метастазы выявляют
у 48-- 73% больных.
Схема диагностического поиска аналогична таковой, описанной выше. Быстрое
прогрессирование симптомов болезни у больных циррозом печени указывает на
развитие рака. Большинство методов исследования выявляют лишь косвенные признаки
ракового процес­са, характерные для наличия в ткани печени объемного
образова­ния (или образований). Морфологическое подтверждение диагноза можно
получить при лапароскопии с прицельной биопсией опухо­левого узла, а также при
пункции опухоли под контролем ультра звукового исследования или компьютерной
томографии. При гепатоцеллюлярном раке в крови больных обнаруживают
а-фетопротеин (эмбриональный белок).
Осложнения разрыв опухолевого узла с кровотечением в брюшную полость, распад
опухоли с ее инфицированием и абсцедированием, гнойный холангит, сдавление
магистральных желчевы-водящих путей, воротной или полой вены (клинически
проявляется желтухой у 50% больных, асцитом у 70% больных).
Лечение: хирургическое. Оптимальный объем вмешатель­ства -- анатомическая или
расширенная гемигепатэктомия. Лишь у незначительного числа больных возможно
выполнение радикаль­ной операции. Летальность при данном способе лечения
достигает 20%. При благополучном исходе операции целесообразно проведение
химиотерапии.
Наилучший эффект может быть получен при введении препарата в печеночную артерию,
пупочную вену.
Прогноз: неблагоприятный. С момента появления симптомов заболевания
продолжительность жизни около 6 мес.
Саркома, меланома не имеют типичной клинической картины, а способы диагностики и
хирургического лечения аналогичны таковым при раке печени.
Вторичные опухоли печени являются метастазами рака из дру­гих органов желудка,
толстой кишки, легких, поджелудочной желе­зы и др. Более чем у половины больных
раком желудочно-кишечного тракта при вскрытии находят метастазы в печени.
Метастазы в большинстве случаев множественные. В клинике заболевания ведущее
место занимают симптомы первичного ракового процесса в том или ином органе
брюшной или грудной полости. Данные физикального исследования и дополнительных
методов исследова­ния такие же, как и при первичном раке печени.
Наличие метастазов в печень   признак запущенной стадии рака, когда
хирургическое вмешательство не имеет смысла. Однако при солитарном метастазе
удаление первичного рака в сочетании с резекцией доли печени может продлить
жизнь некоторым боль­ным, особенно при первичной локализации рака в толстой
кишке.
СИНДРОМ ПОРТАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ
Синдром портальной гипертензии не являтся самостоятельным заболеванием.
Характеризуется рядом специфических клинических. проявлений и встречается при
некоторых внутренних болезнях При этом в основе происходящих в организме
изменений лежит повышение давления в системе воротной вены. В соответствии с
уровнем препятствия для оттока крови по системе воротной вены и характером
патологического процесса, вызвавшего это препят­ствие, различают четыре основные
формы синдрома портальной гипертензии- предпеченочную (допеченочную),
внутрипеченочную, надпеченочную и смешанную.
Предпеченочная форма синдрома обусловлена врожденными аномалиями развития
воротной вены и ее тромбозом. Врожденные аномалии развития воротной вены-
врожденное отсутствие (апла­зия, гипоплазия, атрезия, заращение просвета вены на
всем протя
жении или на каком-либо сегменте). Атрезия воротной вены свя зана с
распространением на воротную вену нормального процесса облитерации,
происходящего в пупочной вене и аранциевом прото­ке Тромбоз воротной вены
наблюдается при септических процессах (гнойных процессах в органах брюшной
полости, сепсисе, септи копиемии, пупочном сепсисе) в результате ее сдавления
воспали­тельным, опухолевидным инфильтратом, кистами и др.
Внутрипеченоччая форма синдрома портальной гипертензии у подавляющего
большинства больных связана с циррозом печени Реже причиной блока могут быть
очаговые склеротические и рубцо-вые процессы в ткани печени. Около 80% больных с
синдромом портальной гипертензии имеют внутрипеченочную форму блока.
Надпеченочная форма обусловлена затруднением оттока крови из печеночных вен.
Причиной затруднения оттока крови из печени может быть эндофлебит печеночных вен
с их частичной или полной непроходимостью (болезнь Киари).  Выделяют также
синдром Бадда -- Киари, при котором надпеченочная форма портальной гипертензии
связана с тромботической окклюзией полой вены на уровне печеночных вен или
несколько проксимальнее. Одна из причин -- аномалии развития нижней полой вены
Затруднение от­тока крови из печени может быть связано также с констриктивным
перикардитом, недостаточностью трикуспидального клапана, со сдавлением нижней
полой вены извне (с.(ухоли, кисты и др. ).
Смешанная, или комбинированная, форма синдрома портальной гипертензии связана с
развитием тромбоза воротной вены у боль­ных с циррозом печени.
При портальной гипертензии вследствие резкого повышения гидростатического
давления в системе воротной вены до 350-- 450 мм вод ст и выше (при норме 200 мм
вод ст ) отток крови происходит через естественные портокавальные анастомозы
Выде­ляют три группы портокавальных анастомозов.
1. Анастомозы в области кардиального отдела желудка и абдо минального отдела
пищевода Кровь из воротной вены попадает через венозные сплетения указанных
органов по непарной вене в нижнюю полую вену При варикозном расширении вен
пище­вода могут возникать кровотечения из них Возникновению крово­течения
способствуют изъязвления стенки, связанные с рефлюкс эзофагитом
2. Анастомозы между верхними, средними и нижними прямоки-шечными (ректальными)
венами. При этом кровь из верхних прямокишечных вен, относящихся к портальной
системе, по системе анастомозов попадает во внутренние подвздошные вены и далее
в нижнюю полую вену При расширении вен подслизистого спле­тения прямой кишки на
фоне портальной гипертензии могут возни­кать довольно обильные ректальные
кровотечения
3. Анастомозы между околопупочными венами и пупочной (при ее незаращении),
сбрасывающие кровь из воротной вены через пупочную и далее в вены передней
брюшной стенки, откуда кровь оттекает как в нижнюю, так и верхнюю полую вену При
выражен­
ном расширении этой группы портокавальных анастомозов можно отметить
своеобразный рисунок извитых расширенных подкожных вен передней брюшной стенки,
обозначаемый термином "голова медузы".
Клиника: клинические проявления различных форм порталь­ной гипертензии связаны
прежде всего с тем первичным заболе­ванием, которое послужило причиной повышения
давления в во­ротной вене. Это необходимо учитывать при расспросе больного и
анализе клинической картины заболевания, когда возникли уже грозные осложнения
портальной гипертензии -- кровотечение, тром­боз воротной вены и др.
Для портальной гипертензии характерны следующие симптомы и синдромы:
спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода и желудка, кровотечение из
них, а также из геморроидальных вен, асцит, диспепсические явления (боли в
эпигастральной обла­сти, отсутствие аппетита, тошнота, запоры), печеночные знаки
("сосудистые звездочки", "печеночные ладони" и др), гиперспле-низм
(тромбоцитопения, лейкопения, реже   анемия), нарушения свертывающей системы
крови в сторону гипокоагуляции
При предпеченочной форме синдрома заболевание возникает чаще в детском возрасте,
протекает относительно благоприятно. Макроскопически у некоторых больных
воротная вена замещена множеством мелких расширенных вен (кавернома). Наиболее
час тые проявления заболевания- кровотечения из вен пищевода (ко­торые иногда
являются первым симптомом заболевания), сплено­мегалия гиперспленизм, тромбоз
воротной вены.
При внутрипеченочной форме портальной гипертензии ведущими в клинике являются
симптомы цирроза печени. Характер течения заболевания зависит от природы цирроза
печени (постнекротиче ский, алкогольный и др. ), активности процесса, степени
компен­сации нарушенных функций печени. Портальная гипертензия про­является у
этих больных геморрагическими осложнениями, сплено-мегалией, расширением вен
передней брюшной стенки, асцитом Грозным осложнением является кровотечение из
вен пищевода и желудка При этом возникает срыгивание или рвота неизмененной
кровью без предшествующих каких-либо болевых ощущений в эпигастральной области
При затекании крови в желудок, при массивном кровотечении можно наблюдать рвоту
измененной кровью цвета кофейной гущи, мелену. Быстро возникают симптомы
постгеморрагической анемии. Летальность при первом кровотечении из вен пищевода
при циррозе высока -- 30% и более. Повторные кровотечения, асцит, желтуха (за
счет поражения паренхимы печени) -- признаки запущенной стадии цирроза печени,
что остав­ляет мало шансов на успех медикаментозного или хирургического лечения
синдрома портальной гипертензии при этом заболевании.
Надпеченочная форма синдрома портальной гипертензии чаще обусловлена болезнью
Киари или синдромом Бадда -- Киари. При острой форме развития болезни внезапно
возникают довольно сильные боли в эпигастральной области, правом подреберье,
интенсивно нарастает гепатомегалия, гипертермия, асцит. Смерть боль­ных
наступает в результате профузных кровотечении из вен пище­вода или от
печеночно-почечной недостаточности.
При хронической форме течения болезни постепенно нарастают гепатомегалия и
спленомегалия, развивается коллатеральная ве­нозная сосудистая сеть на передней
брюшной стенке, нарастает асцит, истощение, возникают нарушения белкового обмена
(гипоальбуминемия).
Прогноз: неблагоприятен.
Лечение: симптоматическое. В редких случаях, когда синдром Бадда -- Киари
обусловлен мембранозным заращением печеночных вен или нижней полой вены,
возможно хирургическоевмешательство -- рассечение   мембран.
Диагностика: первым при портальной гипертензии применяют  рентгенологическое
исследование пищевода и желудка для выявления варикозного расширения вен в
дистальной части пищевода в виде множественных овальных и округлых дефектов
наполнения. Однако эффективность этого способа иссле­дования не превышает 50%.
Более информативна фиброэзофагоскопия. Важное значение в диагностике синдрома
портальной гипертензии --определении уровня препятствия для оттока крови из
воротной вены, имеют инструментальные методы исследования (целиакография --
артериальная и венозная фазы, каваграфия, спленопортография и др.). При
внутрипеченочной форме синдрома ценная информация может быть получена при
лабораторных методах исследования, отражающих функциональное, состояние печени.
Спленопортография и спленоманометрия. Манипуляции выпол­няют в рентгеновском
кабинете, желательно под контролем рент-генотелевизионного экрана. Под местной
анестезией пунктируют селезенку (ориентируясь на ее перкуторные границы и тень
на рентгеновском экране). К игле, введенной в ткань селезенки, при­соединяют
аппарат Вальдмана и измеряют кровяное давление. При портальной гипертензии
давление обычно превышает 250 мм вод. ст., иногда достигает 500--600 мм вод. ст.
и более. После измерения давления через иглу вводят контрастное вещество
(верографин, кардиотраст и др.) и делают серию рентгенограмм. Характерные
симптомы портальной гипертензии при спленопорто-графии: значительное расширение
воротной вены и ее притоков, бедность внутрипеченочного сосудистого рисунка при
внутрипече­ночной форме синдрома; участок тромботической окклюзии ворот­ной или
селезеночной вены при предпеченочной форме синдрома. Для диагностики
надпеченочной формы синдрома портальной гипер­тензии применяют каваграфию
(введение контраста в нижнюю полую вену через вены бедра по Сельдингеру). При
каваграфии можно определить уровень препятствия оттока крови из печеночных вен,
место сужения или окклюзии нижней полой вены. Возможна также селективная
катетеризация печеночных вен с выполнением серии рентгеновских снимков. При
целиакографии удается отдиф-ференцировать внутри- и предпеченочную формы
синдрома. Обычно отмечается расширение и извитость   селезеночной   артерии,
сужение печеночной артерии, обеднение внутрипече­ночного сосудистого рисунка. В
венозную фазу хорошо видны расширенные селезеночная и воротная вены.
Лечение: комплекс лечебных мероприятий как в отношении заболевания, вызвавшего
портальную гипертензию, так и в отно­шении самого синдрома портальной
гипертензии. При предпеченоч­ной форме синдрома больные подлежат хирургическому
лечению. Наиболее часто применимая операция -- спленэктомия с оменторе-нопексией.
После удаления селезенки происходит значительное снижение портального давления,
ликвидируются явления гипер-спленизма. Подшивание большого сальника к почке
(после предва­рительной декапсуляции) предусматривает последующее развитие
органных портокавальных анастомозов, что также приводит к дальнейшему снижению
давления в воротной вене. При наличии предпеченочного блока у больных с
рецидивирующими кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода
спленэктомию сочетают с наложением прямых портокавальных сосудистых
анасто­мозов: спленоренального, мезентерико-кавального или прямого
портокавального анастомоза.
При лечении больных циррозом печени, осложненном порталь ной гипертензией,
хирургическое лечение возможно лишь при отсутствии активного процесса в печени и
симптомов печеночной недостаточности Выбор метода операции определяют с учетом
возраста, общего состояния больного, наличия сопутствующих заболеваний, степени
компенсации нарушенных функций печени, высоты портального давления, выраженности
гиперспленизма и др-Отмечено, что наилучшие результаты при наложении
портока­вальных анастомозов наблюдаются у больных с уровнем билиру-бина в крови
ниже 0,02 г/л (2 мг%), уровнем альбумина в крови выше 0,35 г/л (3,5 г%), при
отсутствии асцита и неврологических расстройств. В группе больных при уровне
билирубина в крови свыше 0,03 г/л (3 мг%), концентрации альбумина в крови ниже
0,03 г/л (3 г%), при наличии асцита, нарушений питания и невро­логических
расстройств результаты операции плохие Очень высока послеоперационная
летальность
Применение прямых сосудистых портокавальных анастомозов направлено на быстрое
снижение портального давления за счет массивного сброса крови в систему нижней
полой вены Прямые портокавальные анастомозы часто дают тяжелую энцефалопатию за
счет гипераммониемии, поэтому в настоящее время их стали применять реже по
строгим показаниям.
Спленэктомия не имеет самостоятельного значения в лечении портальной
гипертензии, ее применяют при выраженном гиперспле низме (см раздел
"Селезенка"), и, как правило, дополняют нало­жением сосудистого спленоренального
анастомоза Последний до­вольно часто тромбируется и не обеспечивает желательную
деком прессию в портальной системе Вполне удовлетворительные резуль таты дают
сочетание спленэктомии с оменторенопексией (после декапсуляции почки), перевязка
левой желудочной артерии и вен в области кардии и абдоминального отдела пищевода
с целью прекращения оттока крови из вен желудка в расширенные вены пищевода.
Лечение кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода начинают с
консервативных мероприятий: производят тампонаду пищевода зондом Блэкмора,
применяют гемостатическую терапию, гемотрансфузию, питуитрин (для снижения
портального давления). Зонд Блэкмора состоит их трехпросветной резиновой трубки
с двумя баллонами круглой и цилиндрической формы
Два канала зонда служат для раздувания баллонов, третий (откры­вающийся в
дистальной части зонда) для аспирации желудочного содержимого (контроль за
эффективностью гемостаза). Зонд Блэк-мора вводят через нос в желудок, раздувают
дистальный (желу­дочный) баллон, нагнетая 60--70 мл воздуха. Затем зонд
подтяги­вают до ощущения сопротивления, возникающего при локализации балло"на в
области кардии. После этого в пищеводный баллон нагнетают 100--150 мл воздуха. В
таком состоянии стенки эластич­ного баллона оказывают равномерное давление по
всей окружности пищевода, сдавливая кровоточащие вены дистального отдела
пище­вода и кардиального отдела желудка. Через несколько часов ослабляют
давление в баллонах, контролируя по зонду эфф