сердеч­но-сосудистыми заболеваниями,
сахарным диабетом, ожирением, у пожилых и онкологических больных. Тромбозы
глубоких вен часто осложняют травматические повреждения, сопровождающиеся
пере­ломами костей.
В развитии послеоперационных и посттравматических венозных тромбозов важное
значение имеет тканевый тромбопластин, который в избыточном количестве поступает
из поврежденных тка­ней в кровеносное русло и при участии плазменного фактора
VII и ионов кальция активирует фактор X. Он в комплексе с ионами кальция,
фактором V и фактором 3 тромбоцитов способствует пре­вращению протромбина в
тромбин. Существует и второй путь об­разования тромбина, при котором
активированный на месте травмы фактор VII (фактор Хагемана) обусловливает
последовательную цепь активации факторов XI, IX, VIII и, наконец, X, а последний
вызывает образование тромбина. Местом действия тромбина стано­вится участок
венозной системы с замедленным кровотоком (чаще вены голени). Тромбин вызывает
агрегацию тромбоцитов, способст­вуя образованию тромбоцитарных агрегатов, из
которых освобож­даются биологически активные вещества (простагландины Cg и Нг,
тромбаксан Ag, АДФ, серотонин, адреналин). Они усиливают агре­гацию тромбоцитов
и дальнейший рост агрегата. На его поверхнос­ти адсорбируются нити фибрина, что
в конечном итоге ведет к об­разованию тромба.
Острые тромбозы делят на флеботромбозы и тромбофлебиты. При остром тромбофлебите
тромб образуется на участке сосудис­той стенки, измененной в результате
воздействия инфекционных агентов, токсинов, травмы, поэтому он рано и достаточно
плотно фиксируется к интиме. При флеботромбозе тромб образуется в про­свете
практически здорового сосуда, слабо или совсем не фиксиро­ван к стенке вены и
легко может оторваться током крови, вызвав тромбоэмболию легочной артерии. Такой
тромб обычно не полно­стью обтурирует просвет вены, в связи с чем клинические
прояв­ления при флеботромбозах скудные. Однако через 2--3 дня в эн­дотелии сосуда
наступают вторичные изменения, обусловленные по­вреждающим действием
биологически активных веществ, происхо­дит фиксация тромба, и различия между
флеботромбозом и тром­бофлебитом стираются.
Ряд исследователей считают, что тромбоз вен голени проте­кает по типу
флеботромбоза, наступающего вследствие гемодинами-ческих расстройств в
конечности и изменений коагуляционных свойств крови. Однако этих причин
недостаточно для развития острых тромбозов в более крупных сосудах, в частности
в бедренной вене, так как тромб будет легко смыт интенсивной струей крови.
Необходимо наличие факторов, препятствующих оттоку крови, или изменение стенки
вены. Известно, что тромбоз под­вздошных вен возможен при сдавлении их
опухолями, воспалитель­ными инфильтратами, увеличенной маткой; в развитии
тромбоза левой общей подвздошной вены немаловажную роль играет сдавление ее
правой подвздошной артерией.
Клиника и диагностика: наиболее частой локализа­цией тромбозов глубоких вен
нижних конечностей являются вены голени. Если процесс локализуется в венах
икроножных мышц или захватывает лишь 1--2 глубокие вены голени, клиническая
картина часто бывает стертой. Общее состояние больных остается
удовле­творительным, и единственной жалобой может быть наличие не­больших болей
в икроножных мышцах, усиливающихся при движе­ниях. При осмотре может быть виден
небольшой отек нижней трети голени, сопровождающийся повышением кожной
температу­ры, а при пальпации Отмечается болезненность икроножных мышц.
Патогномоничным признаком заболевания является возникновение болей в икроножных
мышцах при тыльном сгибании стопы (симп­том Хоманса). Левенберг предложил в
диагностических целях про­изводить компрессию средней трети голени манжеткой
аппарата Рива-Роччи, в которую медленно нагнетают воздух. В то время как у
здоровых людей повышение давления в манжетке до 150--180 мм рт. ст. не вызывает
никаких болевых ощущений, больные с тром­бозами глубоких вен начинают испытывать
резкую боль в икро­ножных мышцах уже при небольшом увеличении давления.
Клини­ческая картина становится выраженной, когда тромбируются все, три парные
глубокие вены голени. Возникают резкие боли, чувство распирания, напряжения,
отек голени, нередко сочетающийся с цианозом кожных покровов, повышается
температура тела.
При восходящем тромбозе, распространяющемся на бедренную вену, появляется отек
бедра. Последний никогда не бывает зна­чительным, если не блокировано устье
глубокой вены бедра, имею­щей богатую сеть анастомозов с ветвями бедренной вены.
Паль­пация по ходу тромбированной вены болезненна. При сочетанием тромбозе
бедренной и подколенной вен иногда возникают отечность, боли, ограничение
движений в коленном суставе, определяется симптом "баллотирования" надколенника.
Распространение процес­са на проксимальный отрезок бедренной вены (выше устья
глубокой вены бедра) сопровождается увеличением объема всей пораженной
конечности, усилением болей, цианозом кожных покровов.
Илеофеморальный тромбоз -- больных беспокоят боли по передневнутренней
поверхности бедра, в икроножных мышцах, иногда в паховой области, усиливающиеся
в вертикальном положении. В течение первых суток от начала заболевания нарастают
отек и цианоз конечности, распространяющиеся от стопы до паховой складки, иногда
переходящие на ягодицу. В течение ближайших 2--3 сут отек становится настолько
плотным, что после надавлива­ния пальцем не остается характерной ямки. Иногда
заболевание начинается внезапно, с острых пульсирующих болей в конечности, ее
похолодания и онемения, напоминая картину артериальной эм­болии. Уже с первых
часов развивается отек конечности, вызываю­щий ощущение сильного распирания.
Из-за усиления болей движе­ния пальцев стопы становятся ограниченными, снижается
чувстви­тельность и кожная температура дистальных сегментов конечности. Эту
форму венозного тромбоза называют псевдоэмболической, или белой болевой
флегмазией (phlegmasia alba dolens). В основе ее лежит сочетание тромбоза
глубоких вен с выраженным артериаль­ным спазмом. В других случаях развивается
синяя флегмазия (phlegmasia cerulea dolens). Отек и цианоз конечности при этой
форме тромбоза глубоких вен достигают значительной степени и не уменьшаются
после придания ноге возвышенного положения. Кож­ные покровы становятся
напряженными, блестящими, не собирают­ся в складку, исчезает пульсация
периферических сосудов. Обе формы флегмазий иногда приводят к развитию венозной
гангрены.
Восходящий тромбоз нижней полой вены -- осложнение тромбо­за магистральных вен
таза. Отек и цианоз захватывают здоровую конечность и распространяются на нижнюю
половину туловища. Боли, которые появляются у некоторых больных в поясничной и
ги-погастральной области, сопровождаются защитным напряжением мышц передней
брюшной стенки.
Диагностика острых тромбозов магистральных вен нижних ко­нечностей основывается
на данных клинической картины заболева­ния. Наиболее простой и безопасный метод
обнаружения флебо-тромбозов -- радиоиндикация с помощью фибриногена, меченного
радиоактивным изотопом125I, обладающим длительным периодом полураспада (60
дней). Препарат вводят внутривенно, и измеряют радиоактивность в местах проекций
глубоких вен голени и бедра. Повышение радиоактивности на исследуемых участках
свидетельст­вует о наличии тромба в просвете вены.
Реже возникает необходимость в выполнении флебографии. Она показана для
дифференциации илеофеморального венозного тром­боза от отеков нижней конечности
другой этиологии (лимфостаз, сдавление вен опухолями, воспалительными
инфильтратами). Фле­бографии принадлежит решающее значение в диагностике
флотирующих (неокклюзирующих просвет сосуда) тромбов. Предпочте­ние следует
Отдавать внутривенной флебографии, которая про­тивопоказана при развившейся
венозной гангрене. Рентгеноло­гические признаки острого тромбоза: отсутствие
контрастирования или "ампутации" магистральных вен, наличие дефектов наполне­ния
в просвете сосуда. Последний признак свидетельствует о неок-клюзирующем
тромбозе. Косвенные признаки непроходимости под­вздошных вен, выявляемые при
дистальной флебографии: расшире­ние глубоких вен голени, подколенной и бедренной
вен, длитель­ная задержка в них контрастного вещества. Характер патоло­гического
процесса при этом помогает определить проксимальная флебография.
Лечение: идеальным методом лечения острых тромбозов магистральных вен является
тромбэктомия с помощью катетера Фогерти, которая позволяет восстановить кровоток
в сосудах и со­хранить их клапанный аппарат. Однако радикальная тромбэктомия
осуществима только в ранних стадиях заболевания, когда тромботические массы
фиксированы к интиме сосуда непрочно. При этом выполнение операции возможно лишь
на венах среднего и крупного диаметра (подколенная, бедренная, подвздошная,
нижняя полая вена). Ретроградное удаление тромба из левых подвздош­ных вен через
флеботомическое отверстие в бедренной вене не всегда осуществимо из-за сдавления
ее правой подвздошной ар­терией, наличия внутрисосудистых перегородок и
спаечного про­цесса в просвете общей подвздошной вены. Тромбэктомия из правых
подвздошных вен сопряжена с опасностью тромбоэмболии легочной артерии. Тромбоз
магистральных вен чаще носит восходя­щий характер, начинаясь в венах икроножных
мышц и берцовых венах голени, из которых удаление тромбов невыполнимо, поэтому
при манипуляциях на 'более крупных венах высок процент ранних послеоперационных
ретромбозов. Шунтирующие операции не полу­чили распространения в связи со
сложностью техники и частыми тромбозами. Хирургические вмешательства при
тромбозах глубоких вен производятся лишь по жизненным показаниям: при опасности
повторной тромбоэмболии легочной артерии, угрозе венозной ган­грены и
распространении процесса на нижнюю полую вену.
В зависимости от локализации тромбоза и его распространенности выполняют
следующие виды операций:1)дистальную перевязку бедренной вены (при изолированном
тромбозе вен голени); 2) тромбэктомию из бедренно-подколенного сегмента или
проксимальную перевязку бедренной вены (при первичном ограниченном тромбозе
бедренно-подколенного сегмента); 3) тромбэктомию из подвздошной вены (при
изолированном ее поражении); 4)плика-цию нижней полой вены (создание в ее
просвете узких каналов или введение специальных фильтров, задерживающих тромбы).
При тромбэктомии из подвздошной вены необходимо тщательное соблю­дение мер по
предупреждению тромбоэмболий легочной артерии -- введение второго
баллона-обтуратора со здоровой стороны в ниж­нюю полую вену при закрытом способе
операции или наложение на полую вену провизорного турникета при открытом
способе.
Медикаментозная терапия острых тромбозов глубоких вен нижних конечностей
аналогична проводимой при артериальных тромбозах (см. "Консервативное лечение
артериальных тромбозов и эмболий").
Комплексное консервативное лечение сочетают с ранней активи зацией больных.
Постельный режим показан больным только в начальной стадии заболевания при
наличии болей и отека пора­женной конечности. При этом на конечности должны быть
наложены эластичные бинты, а ножной конец кровати приподнят под углом 15--20°.
Целесообразно назначить комплекс специальных гимнастических упражнений,
улучшающих венозный отток. Их необходимо проводить под контролем метидиста
лечебной физкультуры. После стихания острых воспалительных явлений-показана
дозированная ходьба, вопрособ активизации больных с повышенным рисков
тромбоэмболии следует решать крайне осторожно. К этой группе относят людей с
предшествующими эмболическими осложнениями, больных с изолированным тромбозом
бедренно-подколенного ceгмента справа, а также больных с илеофеморальным венозны
тромбозом, распространившимся на нижнюю полую вену.
Профилактика: имеет большое значение, так как избав­ляет больных с тромбозами
глубоких вен нижних конечностей от таких грозных осложнений,- как тромбоэмболия
легочной артерии и посттромбофлебитический синдром. Необходимость в проведении
мероприятий по предупреждению тромбозов особенно велика у больных пожилого
возраста, у больных с тяжелыми заболеваниями сердечно-сосудистой системы в
послеоперационном периоде (осо­бенно после травматических и онкологических
операций). Указан­ному контингенту больных должны быть назначены препараты,
улучшающие реологические свойства крови и микроциркуляцию (реополиглюкин,
компламин), обладающие ингибиторным влиянием на адгезивно-агрегационную функцию
тромбоцитов (трентал, курантил), снижающие коагуляционный потенциал крови (малые
до­зы гепарина, антикоагулянты непрямого действия). Неспецифиче­ская
профилактика тромбозов: бинтование конечностей эластич­ными бинтами,
электрическая стимуляция мышц голеней, гим­настические упражнения, улучшающие
венозный отток, раннее вставание в послеоперационном периоде, своевременная
коррекция водно-электролитных нарушений, устранение анемии, борьба с
сер­дечно-сосудистыми и дыхательными расстройства-ми.
ОСТРЫЙ ТРОМБОЗ ПОДКЛЮЧИЧНОЙ ВЕНЫ (СИНДРОМ ПЕДЖЕТА-ШРЕТТЕРА-КРИСТЕЛЛИ)
Развитию заболевания способствуют топографоанатомические особенности
подключичной вены,- расположенной в окружности костных и сухожильно-мышечных
образований. При сильных напря­жениях мускулатуры плечевого пояса, сочетающихся
с движениями в плечевом суставе, уменьшаются размеры подключичного прост­ранства
и вена оказывается сдавленной между ключицей и I реб­ром. Особенно благоприятные
условия для нарушения оттока по подключичной вене, а следовательно, и
тромбообразования возника­ют при высоком стоянии I ребра, гипертрофиях
подключичной мыш­цы и мышечно-сухожильной части малой грудной мышцы.
Клиника и диагностика: синдром Педжета -- Шреттера-Кристелли наблюдается
преимущественно у людей в возрасте 20--40 лет с хорошо развитой мускулатурой,
занимающихся спор­том или тяжелым физическим трудом. Основными клиническими
признаками острого тромбоза подключичной вены являются выра­женный отек, цианоз,
напряжение и расширение подкожных вен верхней конечности и плечевого пояса
соответствующей стороны (чаще справа), боли. Появлению этих симптомов обычно
пред­шествует значительная физическая нагрузка.
Отек характеризуется плотностью и отсутствием ямок при на­давливании. Нередко он
захватывает не только руку и плечевой пояс, но и переходит на верхнюю половину
грудной клетки. Расширение и напряжение подкожных вен в ранние сроки
заболева­ния заметно лишь в области локтевой ямки. Впоследствии локали­зация
расширенных вен соответствует границам распространения отека. Цианоз кожных
покровов наиболее выражен в области кисти и предплечья.
При распространении тромбоза на подкрыльцовую и плечевую вены течение
заболевания становится тяжелым. Нарастающий отек тканей в ряде случаев ведет к
сдавливанию артериальных стволов, вследствие чего ослабевает пульс на лучевой
-артерии и снижается температура конечности. Нарушения артериального
кровообраще­ния иногда настолько значительны, что возникает опасность раз­вития
гангрены.
После стихания острых явлений наступает обратное развитие клинической картины.
Однако у некоторых больных полного регресса симптомов заболевания не происходит,
что позволяет выделить хроническую стадию синдрома.
Диагностика острого тромбоза подключичной вены в большинст­ве случаев не
представляет трудностей. Она основывается на ука­занных выше симптомах и на
частой связи заболевания с физи­ческой нагрузкой. Ценным методом исследования,
позволяющим су­дить о локализации и распространенности тромбоза, о степени
развития коллатеральных сосудов, является флебография, при ко­торой контрастное
вещество вводят в кубитальную вену или в одну из поверхностных вен тыльной
поверхности кисти.
Лечение: в основном консервативное. Показания к тромбэктомии возникают при
угрозе развития венозной гангрены, выра­женных регионарных гемодинамических
нарушениях. Чтобы устра­нить компрессию подключичной вены, одновременно
производят вмешательства на мышцах, сухожилиях или костях. В хронической стадии
заболевания выполняют реконструктивные сосудистые опе­рации, направленные на
создание дополнительных путей венозного оттока из верхней конечности путем
анастомозирования подмышеч­ной вены или дистального отрезка подключичной вены с
наружной яремной веной. В качестве шунтов используют трансплантаты, вы­кроенные
из большой подкожной вены бедра.
ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ
Посттромбофлебитический синдром -- симптомокомплекс, раз­вивающийся вследствие
перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Согласно статистическим
данным, в различных  странах им страдает от 1,5 до 5% населения.
Патогенез: формирование посттромбофлебитического синдрома связано с судьбой
тромба, образовавшегося в просвете пораженной вены и не подвергшегося лизису в
течение ближайшего  времени. Наиболее частым исходом является реканализация,
реже наблюдается облитерация тромбированных глубоких вен. Процесс  организации
тромба начинается со 2--3-й недели от начала заболевания и заканчивается
частичной или полной его реканализацией, наступающей в сроки от нескольких
месяцев до 3--5 лет. В резуль­тате происходящих изменений вена превращается в
ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Вокруг нее
раз­вивается паравазальный сдавливающий фиброз. Подобные грубые анатомические
изменения клапанного аппарата и стенки вены ведут к тяжелым гемодинамическим
нарушениям в конечности. Вследст­вие повышения давления в пораженных глубоких
венах увеличива­ется давление в системе коммуникантных вен, которые становятся
функционально несостоятельными. Исходя из этого, при вертикаль­ном положении
больного, а также при ходьбе кровь не только на­правляется по глубоким венам
вверх, но и устремляется в подкож­ные вены дистальных отделов конечности, т. е.
возникает извращен­ный рефлюкс крови. Локальная венозная гипертензия ведет к
повы­шению давления в венозных отделах микроциркуляторного русла. Ответной
компенсаторно-приспособительной реакцией организма является раскрытие
артериоло-венулярных анастомозов. Длитель­ное функционирование последних
обусловливает запустевание ка­пилляров, идентичное ишемии. Наибольшие изменения
микроцир­куляции развиваются в нижней трети голени, над медиальной ло­дыжкой,
где имеются самые крупные перфорантные вены. Через них при сокращениях
икроножных мышц или ортостатическом положении больного высокое давление из
глубоких вен передается в систему поверхностных, способствуя появлению локальной
веноз­ной гипертензии в нижней трети голени.
Нарушения микроциркуляции (см. "Варикозное расширение вен нижних конечностей")
становятся причиной образования трофи­ческих язв.
Клиника и диагностика: наиболее ранний симптом -- чувство тяжести и боли в
пораженной конечности, усиливающиеся при длительном пребывании на ногах. Чаще
боли тянущие и лишь изредка интенсивные, как правило, успокаиваются в
горизонталь­ном положении больного с приподнятой ногой. Нередко больных
беспокоят судороги икроножных мышц во время длительного стоя­ния и в ночное
время. Иногда самостоятельные боли в конечности отсутствуют, но появляются при
пальпации икроножных мышц, при надавливании на внутренний край подошвы (симптом
Пайра) или сдавливании тканей между берцовыми костями (симптом Мейера). Отеки
бывают часто, не исчезают полностью даже после длитель­ного лежания. При
поражении подвздошных вен отек захватывает всю конечность, при поражении
бедренной вены -- голень и ниж­нюю треть бедра, при тромбозе глубоких вен голени
-- область лодыжек и стопу.
У 65--75% больных развивается варикозное расширение вен, которое обычно
захватывает оба подкожных венозных бассейна. Часто видны мелкие, извитые вены.
При поражении подвздошных вен расширены подкожные вены передней брюшной стенки.
Характерным выражением посттромбофлебитического синдрома является индурация
тканей в нижней трети голени, обусловлен­ная развитием фиброза. Особенно резко
она выражена в области медиальной лодыжки. Кожа и подкожная клетчатка пораженной
конечности становятся плотными и непод