оведения импульсов, подлежат хирургическому лечению. В
за­висимости от причины, вызвавшей блокаду, и ее характера при­меняется
временная или постоянная, синхронная или асинхронная электрокардиостимуляция.
.Наибольшее распространение получила эндокардиальная электрокардиостимуляция,
при которой электрод электрокардиостимулятора, содержащий токопроводную сталь, с
помощью иглы достаточно большого диаметра, проводников и спе­циального
венорасширителя вводят через магистральную вену (ча­ще всего подключичную) в
правые отделы сердца до соприкосно­вения концевого контакта с эндокардом правого
желудочка. На­ружный конец электрода соединяют с электрокардиостимулятором.
Последний при постоянной электрокардиостимуляции импланти-руется в мягкие ткани
подключичной области или передней брюш­ной стенки. Отличие синхронных
стимуляторов от асинхронных состоит в том, что первые отключаются при
возобновлении спон­танного ритма, а вторые генерируют импульсы постоянной
частоты. Существуют и другие типы стимуляторов, предназначенные для
одновременной стимуляции предсердий и желудочков при сложных нарушениях ритма.
Источник питания в электрокардиостимуляторе химический или ядерный.
ПЕРИКАРДИТЫ
Перикардит -- воспаление висцерального и париетального лист­ков перикарда.
Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как осложнения
патологических процессов в мио­карде, легких, плевре, пищеводе и других органах.
В зависимости от особенностей клинического течения выделяют острые и
хрониче­ские перикардиты.
ОСТРЫЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Этиология: острые воспаления сердечной сумки наиболее часто бывают
ревматического или туберкулезного происхождения. Хирурги чаще наблюдают
вторичные перикардиты, которые воз­никают при тяжелых воспалительных
заболеваниях соседних ор­ганов или сепсисе. Значительно реже причиной острого
перикарди­та бывает военная или бытовая травма.
Фибринозный (сухой) перикардит. Характеризуется отложения­ми фибрина на
висцеральном и париетальном листках пери­карда.
Заболевание протекает с небольшим и кратковременным по­вышением температуры
тела. Частым симптомом являются колю-Щие или режущие боли в области сердца,
которые усиливаются при глубоком вдохе, кашле, умеренная тахикардия и учащенное
дыхание. Основной симптом фибринозного перикардита -- шум тре­ния перикарда. Шум
имеет грубый характер, синхронен с сердеч­ными сокращениями, усиливается при
наклоне больного вперед и в отличие от плевральных шумов не исчезает при
задержке ды­хания. На фонокардиограмме шум трения перикарда регистрируют в обеих
фазах сердечного цикла. Имеется выраженное усиление шума в перистоле. На
электрокардиограмме обнаруживают сме­щение интервала 5--Т вверх в I и II
стандартных отведениях, де­формации зубца Т, которые свидетельствуют о
нарушениях крово­обращения в субэндокардиальных слоях миокарда. Исход
заболе­вания благоприятный. Однако острый фибринозный перикард не­редко является
начальной стадией других форм заболевания.
Серозный перикардит. Наряду с воспалительными изменениями характеризуется
образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного
выпота.
Основными симптомами являются боль и одышка. Боли по своему характеру острые,
нарастают в своей интенсивности, иррадиируют в спину и надплечья. Из-за болей
больной принимает вы­нужденное согнутое кпереди положение. При сдавлении
перикар-диальным экссудатом пищевода, возвратных и диафрагмальных нервов могут
наблюдаться затруднения при глотании, икота, ох­риплость голоса. При
обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межреберных промежутков в
области сердца. Верху­шечный толчок ослаблен или не прощупывается. При скоплении
в перикарде значительного количества выпота (свыше 300 мл) отмечают расширение
абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения
перикарда может сохраняться. При рентгенологическом исследовании находят
расширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или шаровид­ную
форму. Рентгенокимограмма регистрирует снижение пульсации сердца. На
электрокардиограмме по мере накопления экссудата определяют снижение вольтажа
основных зубцов, смещение ин­тервала S--Т и деформацию зубца Т, что
свидетельствует об уменьшении диастолического расслабления сердца и нарушении
питания миокарда. При лабораторных исследованиях находят лей­коцитоз с
нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличе­ние СОЭ.
Течение острого выпотного перикардита менее благоприятное, чем фибринозного. При
быстром накоплении в полости перикарда большого количества экссудата может
развиться тяжелая картина тампонады сердца. Клинически она проявляется
нарастающей тахикардией, снижением артериального давления, резким циано­зом,
набуханием шейных вен, увеличением печени, симптомами развивающегося отека
легких.
Гнойный перикардит. Первичный гнойный перикардит возни­кает в результате
инфицирования перикарда при ножевых и огне­стрельных ранениях. Вторичный -- в
результате заноса инфекции лимфогенным или гематогенным путем. К гнойному
перикардиту могут вести медиастиниты, плевриты, распадающиеся опухоли лег­ких и
пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остео­миелитах, пневмококковых
пневмониях, дифтерии и др.
Клинические проявления: такие же, как и любого другого экссудативного
перикардита. Однако течение заболевания более тяжелое. Преобладают симптомы
интоксикации и выражен­ные нарушения гемодинамики. В целях дифференциальной
диаг­ностики с другими формами перикардита производят пробные пункции перикарда.
Прогноз: плохой. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита
нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.
Лечение: при острых формах заболевания у большинства больных консервативное --
назначают анальгетики, сердечные сред­ства, антибиотики широкого спектра
действия, оксигенотерапию, мочегонные. По показаниям проводят специфическую
противо­воспалительную терапию.
При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца произ­водят однократные или
повторные пункции перикарда, которые предпринимаются с целью эвакуации выпота и
местного введения антибактериальных препаратов.
Наиболее часто пункцию перикарда производят в левом реберно-мечевидном углу.
После инфильтрационной анестезии под прямым углом прокалывают кожу и мягкие
ткани на глубину 2--2,5 см. Затем направление иглы меняют и, продвигая ее вдоль
заднего края грудины еще на 3--5 см, достигают перикарда. В этот момент прокола
перикарда появляется чувство провала. В целях профилактики ранения сердца
пункцию осуществляют под контро­лем электрокардиограммы. При соприкосновении
кончика иглы с эпикардом меняется нормальный вид электрокардиографической
кривой.
Если повторные пункции эффекта не дают, производят перикардиотомию: после
резекции VII реберного хряща широко рассека­ют париетальный листок перикарда;
выпот аспирируют, полость перикарда промывают и дренируют.
ХРОНИЧЕСКИЕ ПЕРИКАРДИТЫ
Различают хронический выпотной и сдавливающий, перикар­диты.
Хронический выпотной перикардит. Наиболее частая причина заболевания --
ревматизм. Обычно хронический перикардит явля­ется исходом острого
экссудативного перикардита, реже с самого начала имеет хроническое течение.
Патологическая анатомия: хронический выпотной перикардит характеризуется резким
утолщением париетального листка перикарда, который претерпевает
соединительнотканное пе­рерождение, спаивается с окружающими тканями, становится
ри-гидным и не спадается после повторных удалений экссудата. Обо­лочки перикарда
не соприкасаются друг с другом, в полости пос­леднего может скапливаться от 2 до
4 л жидкости.
Клиника и диагностика: наиболее частые симптомы заболевания -- одышка, колющие
боли в области сердца, приступы сердцебиения. При осмотре больного отмечают
небольшой цианоз, умеренный отек лица, шеи, верхних конечностей Эти симптомы
обычно возникают после длительного лежания на спине. В таком положении
происходит большее сдавление верхней полой вены Верхушечный толчок исчезает или
ослаблен перкуторно, область сердечной тупости значительно расширена. Тоны
сердца глухие. Пульс у больных обычно учащен, системное артериальное давле ние
снижено, а венозное повышено. У некоторых больных отмечает­ся увеличение печени,
небольшой асцит.
При рентгенологическом исследовании выявляют значительное расширение контуров
сердца, снижение амплитуды сердечных со­кращений на рентгенограмме (рис. 41). На
электрокардиограмме видно снижение вольтажа основных зубцов, что свидетельствует
о нарушении обменных процессов в миокарде.
Течение заболевания ремиттирующее. Периоды ухудшения сме­няются периодами
относительного благополучия
Лечение: хирургическое. Операцией выбора является перикардэктомия -- широкое
иссечение париетального листка перикар­да, подвергшегося необратимым изменениям.
Сдавливающий перикардит. Является одной из наиболее час­тых форм хронического
заболевания сердечной сумки, приводит к стойким расстройствам сердечной
деятельности и нарушениям кровообращения, которые нередко заканчиваются
летальным ис ходом.
Этиология: причиной сдавливающего перикардита чаще всего является туберкулез,,
на втором месте находится ревматизм, реже -- неспецифическая инфекция
Сдавливающий перикардит мо­жет также развиваться после перенесенной травмы груди
и пери­карда, которые сопровождались образованием гемоперикарда. Не­редко
причина заболевания остается невыясненной
Патологическая анатомия: сдавливающий перикар­дит представляет собой конечную
(склеротическую) стадию пере­несенного ранее фибринозного, серозно-фибринозного
или гнойного перикардита. В результате перехода процесса в фазу продуктив­ного
хронического воспаления наступает фиброзное изменение па­риетального и
висцерального листков перикарда. Эти оболочки утолщаются, теряют свою
эластичность и нередко обызвествляются. При этом листки перикарда срастаются
друг с другом на широком протяжении и полость сердечной сумки облитерируется.
Нередко между двумя склерозированными, утолщенными и сморщенными оболочками
перикарда образуется еще третья, которая появляется вследствие организации и
обызвествления фибрина и сухого детри та, остающегося в полости после
рассасывания перикардиального экссудата. Эти оболочки могут достигать толщины в
1,5 2 см и более, образуют толстый соединительнотканный панцирь (панцир­ное
сердце), который вследствие прогрессирующего сморщивания фиброзной ткани
сдавливает сердце Перикардиальные сращения могут равномерно охватывать все
отделы сердца или локализо­ваться только в области верхушки сердца,
предсердно-желудочко-вой борозды или устья полых вен Одновременно с
внутрипери-кардиальными сращениями возникают и сращения перикарда с окружающими
тканями, что ведет к развитию медиастиноперикардита. Медиастиноперикардиальные
сращения фиксируют перикард к медиастинальной плевре, легким, ребрам,
позвоночнику, что зна­чительно затрудняет работу сердца и приводит к еще
большему сдавлению и перегибам его сосудов.
Патогенез: интра- и экстраперикардиальные сращения, пре­терпевая процессы
постоянного рубцового сморщивании, постепен­но сдавливают сердце и его сосуды и
препятствуют нормальным сердечным сокращениям. В большей степени при
сдавливающем перикардите нарушается расслабление сердца в фазу диастолы. Это
ведет к затруднению притока крови к правым отделам серд­ца, повышению венозного
давления и появлению симптомов не­достаточности кровообращения. В большинстве
случаев течение сдавливающего перикардита бывает прогрессирующим. Состояние
больных постепенно ухудшается и со временем они становятся инвалидами. В
миокарде и в паренхиматозных органах (печени, почках и др.) развиваются
вторичные необратимые изменения, и больные погибают от сердечной или печеночной
недостаточности.
Клиника и диагностика: основные жалобы: чувство давления в области сердца,
одышка, общая слабость. При осмотре отмечают умеренный цианоз, расширение
подкожных вен, увеличе­ние живота (асцит) и в далеко зашедших случаях отеки на
ногах. Нередко имеется систолическое втяжение межреберных промежут­ков,
расширение и пульсация вен шеи, что связано с наличием у больных
экстраперикардиальных сращении. Пульс обычно сла­бого наполнения и напряжения.
Часто отмечается парадоксальный пульс: на вдохе наполнение пульса уменьшается, а
на выдохе увеличивается. Это указывает на резкое снижение диастоличе-ского
наполнения правых отделов сердца У '/з больных наблюл ч-ются явления
мерцательной аритмии.
Границы сердца, как правило, не расширены, верхушечный толчок на глаз и
пальпаторно не определяется. Тоны сердца приглушены, шумов нет. Печень
застойная, значительно увеличена в размерах. В брюшной полости определяют
наличие асцита. Систем­ное артериальное давление снижено. Характерно для
сдавливаю­щего перикардита стойкое повышение венозного давления, величи­на
которого может достигать 300--400 мм вод. ст. В биохимиче­ских анализах крови
определяют гипопротеинемию и снижение об­щего белка плазмы крови до 20 г/л (2
г%).
При рентгенологическом исследовании находят малое с четки­ми контурами сердце. I
дуга по правому контуру сердца увеличена за счет выбухания верхней полой вены.
Часто имеются отложения извести в перикарде в виде отдельных островков или
сплошной пластины (рис. 42). На рентгенокимограмме снижение амплитуды зубцов
сердечных сокращений. В плевральных полостях умеренный выпот.
На электрокардиограмме регистрируют значительное снижение вольтажа кривой,
смещение интервала S--Т вниз от изоэлектриче-ской линии, отрицательный зубец Т.
При ультразвуковом сканировании сердца обнаруживают раз­личную толщину
перикардиальных сращений над разными отдела­ми сердца, участки обызвествления в
толще миокарда предсердий и желудочков. Аналогичные результаты получают при
компьютер­ной томографии.
При неуверенности в диагнозе производят катетеризацию пра­вых отделов сердца.
Для сдавливающего перикардита характерно наличие признаков уменьшения
диастолического наполнения серд­ца: резкое и быстрое снижение внутрисердечного
давления в на­чале диастолы с последующим быстрым его повышением и об­разованием
плато на уровне 30--40 мм рт. ст.
Дифференциальный диагноз следует проводить с выпотным перикардитом, пороками
сердца, миокардитами и экстракардиальными заболеваниями, сопровождающимися
декомпенсацией крово­обращения по большому кругу (портальной гипертензией,
опухо­лями средостения).
Лечение: хирургическое. Перикардэктомию выполняют из продольной стернотомии.
Операция заключается в радикальном удалении измененного перикарда. Для этого
измененные оболоч­ки перикарда отделяют от левого желудочка, передней
поверх­ности сердца и правого предсердия. Обязательно выделение из сращений
аорты, легочной артерии и устья полых вен. После та­кого высвобождения сердца из
сращений оно получает возмож­ность полноценно сокращаться. При выполнении
операции следу­ет соблюдать осторожность в связи с возможностью ранения
мио­карда и коронарных артерий. В области сращений с коронарными артериями
допустимо оставление участков обызвествленного пери­карда в виде изолированных
островков.
Положительный эффект от радикальной перикардэктомии насту­пает уже в ближайшем
послеоперационном периоде. В отдаленные сроки 90% оперированных больных
возвращаются к обычной жиз ни, труду и учебе.

АОРТА И ПЕРИФЕРИЧЕСКИЕ АРТЕРИИ
Физиологическое предназначение артерии состоит в обеспечении органов и тканей
кровью, богатой кислородом и питательными веществами, необходимыми для
жизнедеятельности организма. Стенки артерии состоят из трех слоев наружного
(tunica adventitia), среднего (tunica media) и внутреннего (tunica mtima).
Адвентиция образована продольными пучками коллагеновых волокон, включающих и
эластические волокна, которые особенно выражены на границе со средней оболочкой.
Наружный слой более развит в артериях крупного и среднего калибра, мелкие сосуды
имеют слабо выраженную адвентицию. Средняя оболочка представлена несколькими
слоями циркулярно расположенных гладких мышечных волокон, среди которых
расположена сеть эластических волокон, образующих с эластиче­скими элементами
адвентиции и интимы обший эластический каркас артериальной стенки. Мышечный слой
более развит в сосудах среднего калибра, с уменьшением диаметра артерии
уменьшается и число мышечных элементов. Интима артерии образована слоем
эндотелиальных клеток и имеет гладкую поверхность. К ней пред­лежит
субэндотелиальный слой, включающий тонкие эластические волокна и звездчатые
клетки За ним располагается сеть толстых эластических волокон, образую­щих
внутреннюю эластическую мембрану. В зависимости от преобладания в стенках
сосудов тех или иных морфологических элементов различают артерии эластического,
мышечного и смешанного типов.
Артериями эластического типа являются аорта, плечеголовной ствол, под­ключичные,
сонные, подвздошные артерии, испытывающие большое давление кро­ви, поступающей
во время систолы из левого желудочка. К сосудам мышечного или смешанного типа
относят меньшие по калибру артерии, развитый мышечный слой которых способствует
активному продвижению крови к периферии.
Стенки артерий имеют собственные артериальные и венозные сосуды (vasa vasorum) а
также лимфатические сосуды (vasa lymphatica vasorum). Питание артериальной
стенки осуществляют ветви мелких периартериальных сосудов Они проникают через
адвентицию и, доходя до средней оболочки, образуют в ней ка­пиллярную сеть.
Интима не имеет кровеносных сосудов.
Иннервацию артерий осуществляют симпатическая и парасимпатическая нерв­ная
система. Важная роль в регуляции сосудистого тонуса принадлежит хемо-, прессо- и
механорецепторам, находящимся в большом количестве в стенках артерии.
Непосредственным продолжением артериальной сети является система
микро­циркуляции, объединяющая сосуды диаметром от 2 до 100 мкм. Каждая
морфоло­гическая единица микроциркуляторной системы включает пять элементов- 1)
артериолу, 2) прекапиллярную артериолу, 3) капилляр, 4) посткапиллярную венулу и
5) венулу. В микроциркуляторном русле происходит транскапиллярный обмен,
обеспечивающий жизненные функции организма. Он осуществляется на основе
фильтрации, реабсорбции, диффузии и микровезикулярного транспорта Фильтра­ция
происходит в артериальном отделе капилляра, где сумма величин гидростати­ческого
давления крови и осмотического давления тканевой жидкости превышает значение
онкотического давления плазмы в среднем на 9 мм рт. ст. В венозном отделе
капилляра имеются обратные взаимоотношения величин указанных давле­ний, что
способствует реабсорбции интерстициальной жидкости с отработанными продуктами
метаболизма. Исходя из этого, любые патологические процессы, сопровождающиеся
повышенной проницаемостью капиллярной стенки для белка, ведут к уменьшению
онкотического давления, а следовательно, и к снижению реаб­сорбции.
СПЕЦИАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Наибольшую информацию о состоянии периферических артерий дают реовазография,
ультразвуковые методы, термография и ан­гиография.
Реовазография основана на регистрации колебании электриче­ского сопротивления
тканей, меняющегося в зависимости от крове­наполнения конечности. Она позволяет
судить о состоянии маги­стрального кровотока и коллатерального кровообращения.
Запись производят с помощью реографической приставки к электрокардио­графу с
нескольких симметричных сегментов пораженной и непора­женной конечностей.
Реографическая кривая в норме характери­зуется крутым и быстрым повышением
пульсовых волн, четкой вершиной, наличием двух дополнительных зубцов в
нис­ходящей части (катакроте). Наиболее информативный показатель реограммы --
величина реографического индекса, являющегося производным от отношения амплитуды
основной волны реографи­ческой кривой к высоте калибровочного сигнала (К).
Ультразвуковая флоуметрия основана на эффекте Допплера и состоит в регистрации
пучка ультразвуковых колебаний, отра­женных от поверхности движущейся в сосуде
крови. Чрескожный ультразвуковой датчик позволяе