вии выраженных фиброзных изменений створок и кальциноза митрального
клапана у больных с синусовым ритмом выполняют закрытую митральную
комиссуротомию (рис 38) В осложненных случаях показана операция в условиях
искусствен ного кровообращения Пластическая операция при митральном стенозе
направлена на восстановление функции створок и подклапанных структур При
выраженных изменениях клапана, обуслов­ленных кальцинозом и сопутствующей
регургитацией, выполняют протезирование клапана.
Митральная недостаточность. Причиной возникновения орга­нической формы
митральной недостаточности у 75% больных явля­ется ревматизм.
Неполное смыкание створок митрального клапана обусловливает обратный ток крови
из желудочка в предсердие во время систолы желудочков Величина обратного тока
(регургитация) определяет тяжесть митральной недостаточности. Левый желудочек
вынужден постоянно выбрасывать большее количество крови, так как часть ее в
систолу возвращается в левое предсердие и вновь поступает в левый желудочек
Увеличенный приток крови в левый желудочек вызывает его гипертрофию и
последующую дилатацию. Порок дли­тельное время компенсируется мощным левым
желудочком. Посте­пенно развивается значительное увеличение левого предсердия и
желудочка. Давление в полости левого предсердия повышается и далее ретроградно
передается на легочные вены; повышается дав­ление в легочной артерии,
развивается гипертрофия правого желу­дочка.
Клиника и диагностика: в стадии компенсации порока больные могут выполнять
значительную физическую нагрузку и за­болевание врач часто выявляет случайно при
профилактическом осмотре. При снижении сократительной функции левого желудочка и
повышении давления в малом круге кровообращения больные жалуются на одышку при
физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений в малом
круге кровообращения могут появляться одышка в покое и приступы сердечной астмы.
Область сердечного толчка увеличена до 3--4 см. Верхушечный смещен влево. При
аускультации I тон ослаблен, акцент II тона над легочной артерией умеренно
выражен и возникает при разви­тии застойных явлений в малом круге
кровообращения. Часто у верхушки сердца выслушивается III тон. Наиболее
характерным аускультативным симптомом при митральной недостаточности явля­ется
систолический шум.
При незначительно и умеренно выраженном пороке на электро­кардиограмме
наблюдаются признаки гипертрофии левого предсер­дия и левого желудочка.
На фонокардиограмме амплитуда I тона значительно уменьше­на. Систолический шум
начинается сразу после I тона и занимает всю систолу или большую ее часть (рис.
39). Изолированная мит-ральная недостаточность на эхокардиограмме
характеризуется ди-латацией левых отделов сердца, избыточной экскурсией
межжелу-дочковой перегородки, разнонаправленным диастолическим движе­нием
утолщенных митральных створок и заметным отсутствием их систолического смыкания.
При рентгенологическом исследовании в переднезадней проек­ции наблюдается
закругление IV дуги по левому контуру сердца вследствие дилатации и гипертрофии
левого желудочка. Кроме того, увеличение левого предсердия обусловливает
выбухание III дуги. Увеличение левого предсердия особенно четко выявляется в
первой косой или левой боковой проекции, где этот отдел сердца смещает
контрастированный пищевод по дуге большого радиуса (больше 6 см). При большом
увеличении левого предсердия тень последнего может выступать за правый контур
сердца в виде доба­вочной тени. При рентгеноскопии в случаях выраженной
митраль­ной недостаточности можно наблюдать систолическое выбухание левого
предсердия.
При внутрисердечном исследовании определяют объем регурги-тации из левого
желудочка в левое предсердие, площадь митраль-ного отверстия, давление в
полостях сердца и в легочной артерии. По количеству контрастированной крови,
поступающей в момент систолы из левого желудочка в предсердие, различают четыре
степени регургитации.
Увеличение сердца, развитие мерцательной аритмии, приступы отека легких приводят
к выраженной декомпенсации кровообраще­ния, кахексии и смерти от острой
сердечной недостаточности.
Лечение: выбор метода лечения митральной недостаточности определяется стадией
развития болезни (см. Лечение митрального стеноза). Больные с заболеванием I
стадии хирургическому лече­нию не подлежат. Операция показана преимущественно
при II и III стадиях. При IV стадии операция плохо переносится больными и
стойкого положительного эффекта не дает. При V стадии в связи с необратимыми
изменениями в сердце и паренхиматозных органах операция противопоказана.
При неосложненных формах митральной недостаточности, при отсутствии выраженного
кальциноза створок, резких изменений подклапанных структур выполняют
реконструктивную операцию. Клапаносохраняющая операция заключается в суживании
фиброз­ного предсердно-желудочкового (атриовентрикулярного) кольца опорным
кольцом, укорочении хорд, за счет чего достигают сопо­ставления створок
митрального клапана. При наличии кальциноза и фиброза в области клапана показана
замена митрального клапа­на протезом. Все операции при митральной
недостаточности вы­полняют в условиях искусственного кровообращения.
Аортальные пороки сердца. Наблюдаются у 15--20% больных. Причиной возникновения
аортальных пороков сердца могут быть ревматизм, бактериальный эндокардит,
атеросклероз.
Наиболее часто возникают ревматические поражения аорталь­ного клапана. По
частоте поражения ревматическим процессом аортальный клапан стоит на втором
месте после митрального. Заболевание у мужчин наблюдается в 3--5 раз чаще, чем у
жен­щин. Створки аортального клапана подвергаются обызвествлению, нередко
массивному, с переходом кальциноза на фиброзное кольцо клапана, стенку аорты,
миокард левого желудочка, переднюю створку митрального клапана.
Различают стеноз аортального клапана, недостаточность аор­тального клапана и
комбинированные поражения, когда одновре­менно имеется стенозирование и
недостаточность.
Клиника и диагностика: больные жалуются на наличие одышки, болей
стенокардитического характера в области сердца, сердцебиения и перебои,
головокружения и обмороки. Одышка мо­жет носить пароксизмальный характер
(приступы сердечной астмы) и завершаться развитием отека легких. При аортальных
пороках смерть иногда наступает внезапно на фоне кажущегося благопо­лучия.
При осмотре больных обнаруживают разлитой приподымающий верхушечный толчок
сердца, который смещен вниз и влево в шес­том--седьмом межреберье по передней
аксиллярной линии. При выраженной недостаточности аортального клапана наблюдают
уси­ленную пульсацию всех артерий; хорошо заметна каротидная
пульсация. При недостаточности аортального клапана систоличе­ское давление
повышено, характерно снижение диастолического давления (нередко до нуля) и
соответственно значительное увели­чение пульсового давления. В проекции
аортального клапана при аортальном стенозе слышен грубый систолический шум,
который распространяется на сонные артерии.
На фонокардиограмме этот шум имеет ромбовидную форму При недостаточности
аортального клапана выслушивают и регист­рируют фонокардиографически
диастолический шум, который сле­дует сразу за II тоном и может занимать всю
диастолу. Этот шум, обычно убывающий, распространяясь вдоль левого края грудины,
образован струей крови, возвращающейся из аорты в полость ле­вого желудочка во
время диастолы
При записи пульсации сонной артерии (сфигмографии) отме чают замедленное
повышение восходящего колена кривой, зазубри­ны на ее верхушке ("петушиный
гребень") при аортальном стено­зе и, наоборот, быстрый, крутой подъем и такой же
крутой спад кривой с острой вершиной при аортальной недостаточности.
Рентгенологически выявляют увеличение размеров сердца за счет увеличения левого
желудочка, восходящей аорты и ее дуги. Талия сердца хорошо выражена, сердце
приобретает так называе­мую аортальную конфигурацию Исследование с
электронно-опти­ческим преобразователем позволяет увидеть отложение солей
каль­ция в проекции аортального клапана.
Эхокардиографическое исследование помогает определить сте­пень расширения аорты
и левого желудочка, преобладание процес­са гипертрофии или дилатации миокарда,
оценить его сократимость, диагностировать обызвествление клапана и его
распространение на соседние структуры сердца.
Катетеризацию полостей сердца и ангиокардиографию приме­няют для уточнения
степени стеноза или недостаточности и оценки состояния сократимости миокарда,
выявления зон акинезии левою желудочка. При стенокардии выполняют коронарографию
для вы явления сопутствующих нарушений проходимости коронарных артерий.
При аортальных пороках прогрессирующая гипертрофия мио­карда левого желудочка
приводит к относительной коронарной недостаточности, стенокардии, очаговым
Рубцовым изменениям миокарда и смерти от острой левожелудочковой
недостаточности.
Лечение: оперативное лечение аортальных пороков прово­дится в основном во II и
III стадиях развития болезни. При изоли­рованном стенозе операция показана при
градиенте давления меж­ду левым желудочком и аортой, превышающем 30 мм рт. ст.,
при недостаточности -- регургитация II степени. Операцию производят в условиях
искусственного кровообращения. При аортальном сте­нозе, если створки клапана
изменены незначительно, возможна клапаносохраняющая операция -- разделение
сращенных створок по комиссурам. При обызвествлении створок, аортальной
недоста­точности, сочетании стеноза и недостаточности клапана производят
протезирование аортального клапана. В настоящее время исполь зуют шаровые и
дисковые аортальные искусственные клапаны сердца, биологические протезы из
аортальных гомо- и гетероклапа-нов или клапаны, сформированные из перикарда на
опорных карка­сах. Имплантированные протезы полностью устраняют имевшиеся
нарушения внутрисердечной гемодинамики и способствуют норма лизации работы
сердца, уменьшению его размеров, исчезновению алевшихся до операции нарушений.
При аортальных пороках нередко имеются сопутствующие на­рушения проходимости
коронарных артерий, грозящие развитием инфаркта миокарда. Они подлежат
хирургической коррекции, -- производят одномоментное аортокоронарное аутовенозное
шунтиро вание стенозированных коронарных артерий.
ХРОНИЧЕСКАЯ ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий ведет к их постепенному сужению
и уменьшению кровоснабжения миокар­да. В начале ишемической болезни сердца
решающее значение имеет спазм венечных артерий с развитием ишемических болей при
нагрузке (стенокардия напряжения) или в покое (стенокардия покоя). По мере
сужения коронарной артерии наступает несоот­ветствие между потребностью миокарда
в кислороде и возможно­стями его доставки, которая лимитируется сниженным
коронарным кровотоком. Прогрессирование коронарного стеноза, спазмы коро­нарных
артерий приводят к возникновению аритмий, нарушению проводимости, развитию
коронарокардиосклероза и инфаркта мио­карда, сердечной недостаточности и иногда
к внезапной смерти
Клиника и диагностика: симптомы--жалобы на при­ступы загрудинных болей, .которые
временно прекращаются после приема валидола, нитроглицерина, перебои, приступы
сердцебие­ний. При аускультации тоны сердца ослаблены, шумов не выслу шивается.
Важную информацию дает тщательное изучение электрокардио­граммы, произведенной в
покое и при дозированной физической нагрузке на велоэргометре. Анализ
электрокардиограммы дает воз­можность определить выраженность ишемических
изменений мио­карда, степень нарушения проводимости, очаговость изменений,
характер аритмий. Однако электрокардиограмма не дает полной информации об
анатомических изменениях коронарных артерий.
Для уточнения степени и локализации сужения коронарных артерий, состояния
периферического и коллатерального кровооб­ращения производят селективную
коронарографию. Обязательно также выполнение левой вентрикулографии, дающей
возможность определить степень нарушения сократительной функции миокарда и
состояние клапанного аппарата. Радиоизотопное исследование по степени накопления
изотопа помогает уточнить распространен­ность очага поражения миокарда.
Прогрессирующее сегментарное сужение коронарных артерии неизбежно приводит к
инфаркту миокарда. Судьба больного за­висит от обширности и локализа­ции
инфаркта, степени нарушения функции внутренних органов.
Лечение: при сегментарном сужении, превышающем 50% просвета, или окклюзии
коронар­ных артерии, обусловленной по­степенным увеличением атеросклеротической
бляшки, наиболее эффективным методом лечения является аортокоронарное
шунтирование. Отрезок аутовены вши­вают в восходящую аорту и со­единяют с
коронарной артерией дистальнее сужения или окклю­зии. Иногда возможно соединить
анастомозом дистальный конец внутренней грудной артерии и коронарную артерию.
При множественном поражении одновременно создают 4--5 шунтов, добиваясь полной
реваскуляризации миокарда. Существует методика множественного шунтирования одним
аутовенозным трансплантатом Его конец вшивают в разрез восходящей аорты, а далее
последовательно анастомозируют бок в бок с правой коронарной, огибающей,
диагональной артериями и заканчивают анастомозом конец в бок с передней
межжелудочковой ветвью левой коронарной артерии. Операция эффективно
восстанавливает коронарное кровообращение, избав­ляет больного от приступов
стенокардии, резко снижает опасность возникновения инфаркта миокарда. В
настоящее время проводят­ся поиски новых сосудистых протезов для
аортокоронарного шун-тирования, в том числе и синтетических. У 80--90% больных
после операции уменьшаются или исчезают явления стенокардии.
В последние годы с развитием эндоваскулярной рентгеноангиохирургии для лечения
стриктур коронарных сосудов стали приме­нять их растяжение с помощью специальных
зондов с баллонами, которые вводят в просвет коронарных артерий. Наполняя баллон
контрастным веществом (для контроля), добиваются растяжения просвета артерии и
восстановления ее проходимости.
При развитии у больного предынфарктного состояния для обна­ружения локализации
тромбоза выполняют экстренную коронарографию и в коронарную артерию к месту
закупорки вводят стрептокиназу. Таким путем, удается добиться реканализации
коронар­ной артерии, уменьшить зону ишемии. Впоследствии выполняют
аортокоронарное шунтирование.
При развитии у больного инфаркта миокарда с явлениями кардиогенного шока
используют метод временной контрпульсации, позволяющий улучшить гемодинамику,
выполнить диагностические исследования и коронарог-рафию, а затем операцию
аортокоро­нарного шунтирования.
Для контрпульсации применяют специальную аппаратуру -- пульс-дупликатор,
соединенный с катетером, снабженным разду­вающимся баллончиком, и
синхронизированный с работой сердца. Через бедренную артерию катетер с
баллончиком проводят в груд­ную аорту. Пульс-дубликатор синхронно с работой
сердца подает углекислоту по катетеру к баллончику, который раздувается в
диастолу и благодаря сложному гидродинамическому механизму создает
дополнительную гемодинамическую волну, улучшающую коронарное кровообращение.
Улучшаются показатели гемодинами­ки и функция сердца. Контрпульсацию продолжают
в течение всей операции, за исключением периода кардиоплегии, а в раннем
по­слеоперационном периоде до нормализации показателей гемодина­мики, затем
постепенно отключают. Контрпульсация в сочетании со своевременно выполненной
эффективной операцией позволяет спасти крайне тяжелобольных в состоянии
кардиогенного шока.
Постинфарктная аневризма сердца. Заболевание является ре­зультатом перенесенного
инфаркта миокарда. Величина аневризмы зависит от распространенности инфаркта и
может достигать вели­чины сердца больного. Некротизированный участок миокарда
за­мещается рубцовой тканью, на месте которой под влиянием дав­ления крови в
полости левого желудочка образуется выпячивание. Внутреннюю поверхность
аневризматического мешка часто высти­лают тромбы. Отрыв кусочка тромба приводит
к артериальной эмболии. Аневризма может развиться в течение первых недель после
перенесенного инфаркта (острая аневризма сердца) и при­вести к разрыву стенки и
тампонаде сердца излившейся в пери­кард кровью. Длительно существующая --
хроническая -- аневриз­ма опасна возникновением эмболий, снижением функции
миокарда и развитием недостаточности кровообращения.
Клиника и диагностика: жалобы больного на боли в области сердца, загрудинные
боли, одышку, перебои наряду с анамнестическими данными, указывающими на
перенесенный ин­фаркт и длительно существующую коронарную недостаточность,
позволяют заподозрить аневризму сердца. При осмотре и ощупы-вании иногда удается
определить прекардиальную патологическую пульсацию в четвертом межреберье слева
отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум,
связанный с изменениями папиллярной мышцы, .пролабированием створки мит-рального
клапана в левое предсердие с возникновением митраль-ной недостаточности.
Основные электрокардиографические при­знаки аневризмы сердца: наличие зубца QS,
стойкого подъема ин­тервала S--Т и отрицательного зубца Т в грудных отведениях.
При рентгеноскопическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца
за счет мешковидного выпячивания, которое в систолу совершает движение,
называемое парадоксальной пульсацией. При наличии тромба в полости аневризмы
пульсация ее резко снижена. По рентгенокинограмме определяют характер пульсации
стенки аневризмы миокарда желудочков сердца.
Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии
коронарной артерии, оценить изменения со­судистого коронарного русла, а левая
вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы,
локализацию, из­менение миокарда вследствие патологического процесса, оценить в
целом сократительную способность оставшейся части миокарда левого желудочка. Эти
данные необходимы для установления по­казаний к операции.
В течение первых 2--3 лет после образования аневризмы боль­ные умирают. Наиболее
часто причиной смерти является повторный инфаркт миокарда, эмболия в
артериальную систему и сердечная недостаточность.
Лечение: операция заключается в иссечении стенки аневриз­мы и ушивании
образовавшегося дефекта. При наличии стенозирующего процесса в коронарных
артериях одномоментно обяза­тельно выполняют аортокоронарное шунтирование. При
инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием митральной
не­достаточности показано протезирование митрального клапана.
Нарушения ритма и проводимости. Сердечные аритмии могут возникать в результате:
1) нарушений образования импульсов, 2) нарушения проведения импульсов, 3)
комбинированных нару­шений образования и проведения импульсов.
Основным методом диагностики аритмий является электрокар­диография в обычных 12
отведениях со скоростью движения бу­маги 50--25 мм/с. Для обнаружения и
определения характера и происхождения нарушений ритма и проводимости
осуществляют запись электрокардиограммы на магнитную ленту в течение
дли­тельного периода времени (12--24 ч).
В нормальных условиях "водителем ритма" является синусовый узел. Вследствие
атеросклероза, инфаркта миокарда, повреж­дения проводящих путей во время
внутрисердечной операции может возникнуть предсердно-желудочковая
(атриовентрикулярная) бло­када с редким пульсом (20--40 в минуту). В подобных
случаях на электрокардиограмме через равные промежутки времени регист­рируются
зубцы Р и комплексы QRS, однако между ними никакой зависимости нет.
При полной предсердно-желудочковой блокаде сокращения же­лудочков периодически
прекращаются, и если возобновляются через 5--8 с, то больной теряет сознание
(приступ Морганьи--Адамса-Стокса). Такой приступ может закончиться смертью. При
возоб­новлении сокращений желудочков к больному постепенно возвра­щается
сознание.
Лечение: стойкие, не купирующиеся консервативными ме­тодами лечения расстройства
ритма (полная поперечная блокада сердца, тахиаритмии), обусловленные нарушениями
образования и пр