питье  (подс-
лащенный чай, боржоми, кипяченую воду), со вторых  суток  добавляют  ки-
сель, жидкую  манную  кашу,  бульон  с  протертыми  овощами,  1-2  куска
черствого белого хлеба (стол N 1 хирургический). При благоприятном тече-
нии на 3-й день переходят на общий стол с исключением острых  и  соленых
блюд. Если на 2-3-й сутки нет самостоятельного стула, то делают  очисти-
тельную клизму.
   УДУШЬЕ
   Удушье - это крайняя степень выраженности одышки: мучительное чувство
недостатка воздуха у больного, страх смерти.  Удушье  развивается  остро
при заболеваниях дыхательных путей  (инородные  тела,  опухоли  гортани,
трахеи, бронхов, рак легкого, карциноидный синдром, бронхиальная  астма,
пневмоторакс, пневмония), при сердечно-сосудистых  заболеваниях  (пороки
сердца, инфаркт миокарда, перикардит). Удушье  при  заболеваниях  легких
обусловлено обструкцией дыхательных путей и нарушением диффузии кислоро-
да в кровь.  Астматическое  состояние  характеризуется  остро  возникшем
приступом удушья. В период между приступами одышка может  не  беспокоить
больного. Возникновение или усиление одышки  после  физической  нагрузки
свидетельствует о выраженной недостаточности органов дыхания или  крово-
обращения. В зависимости от  причин,  вызвавших  астматический  приступ,
различают бронхиальную астму, связанную с острым нарушением бронхиальной
проходимости; сердечную астму, обусловленную застоем в малом кругу  кро-
вообращения; смешанную астму, когда у  больного  имеются  как  патология
бронхиального дерева, так и болезнь миокарда, приводящая к застою в  ма-
лом кругу кровообращения.
   БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА. Аллергическое заболевание, обусловленное  обрати-
мой обструкцией бронхиального дерева вследствие спазма гладкой  мускула-
туры оронхов, отека слизистой оболочки бронхиального дерева и  скопления
вязкого секрета в просвете бронхов. Приступ  удушья  развивается  остро.
Происходит нарушение легочной вентиляции. В акт дыхания активно  включа-
ется дыхательная мускулатура верхнего плечевого пояса,  грудной  клетки,
брюшного пресса. Выдох продолжительный, одышка носит  экспираторный  ха-
рактер.
   Симптомы. У некоторых больных перед приступом удушья появляются пред-
вестники - головная боль, вазомоторный ринит, чувство стестения в груди,
зуд и др. Чаще приступу  бронхиальной  астмы  предшествует  сухой  мучи-
тельный кашель. В начале приступа больной замечает, что к  возникновению
кашля начинает присоединяться затруднение дыхания, выдох производится  с
затруднением. Постепенно возникает чувство  удушья.  Дыхание  становится
хриплым, шумным. На расстоянии от больного можно слышать хрипы в грудной
клетке (дистанционные хрипы).
   Больной фиксирует верхний плечевой пояс, принимая характерные позы  и
тем самым оолегчая работу дыхательной мускулатуры. Яремная и  подключич-
ные ямки западают. Создается впечатление короткой и  глубоко  посаженной
шеи. Частота дыхания может не изменяться, хотя иногда бывает как бради-,
так и тахипноэ. Обильное потоотделение порой заставляет дифференцировать
состояние с карциноидным симптомом. Приступ заканчивается возобновлением
кашля и отхождением мокроты, сначала вязкой, потом более жидкой.  Иногда
откашливается мокрота в виде слепка бронха.
   При обследовании больного во время приступа можно выявить  признаками
эмфиземы легких - вздутая грудная клетка, коробочный звук при перкуссии,
границы легких опущены, экскурсия легких снижена. При аускультации дыха-
ние ослабленное везикулярное, выявляются сухие свистящие и жужжащие хри-
пы преимущественно в фазе выдоха. Приступ бронхиальной астмы в ряде слу-
чаев трансформируется в  астматический  статус  -  как  крайнюю  степень
обострения бронхиальной астмы. Астматический статус  характеризуется,  с
одной стороныб нарастающим по своей интенсивности приступом удушья, а  с
другой - снижением эффективности бронхорасширяющих  средств.  Появляется
неэффективный и непродуктивный кашель.
   Патогенетические механизмы астматического статуса связывают с функци-
ональной блокадой беда-адренергических рецепторов, синдром отмены корти-
костероидов или вирусно-бактериальной инфекцией дыхательных путей.  Раз-
личают три стадии астматического статуса.
   Стадия 1 - это затянувшийся приступ бронхиальной астмы. Отличительной
чертой его является то, что  прогрессивно  снижается  бронходилатирующая
реакция на вводимые и ингалируемые симпатомиметики и препараты ксантино-
вой группы. При аускультации легких выслушиваются рассеянные сухие  хри-
пы, интенсивность которых возрастает при выдохе и во время кашля. При II
стадии в легких начинают исчезать как хрипы, так и дыхательные шумы, что
происходит вследствие закупорки густым и вязким секретом просвета  брон-
хиального дерева. При аускультации может наблюдаться мозаичная картина -
одни участки вентилируются лучшее, другие - хуже, вследствие чего  дыха-
ние проводится на разных участках по-разному. Эта стадия быстро перерас-
тает в III стадию - гипоксической и гиперкапнической комы. Больной  неа-
декватен, сознание спутанное, постепенно нарастают признаки  гипоксичес-
кой комы, за которой следует остановка дыхания и сердечной деятельности.
   Диагноз основывается на анемнестических данных: отягощенный  семейный
анамнез, наличие в анамнезе аллергических заболеваний (вазомоторный  ри-
нит, дерматит, крапивница, отек Квинке), предшествующих заболеваний лег-
ких (хронические бронхиты, частые пневмонии и др.) и характерном  клини-
ческом течении приступов бронхиальной астмы.
   Приступ бронхиальной астмы необходимо  дифференцировать  от  приступа
сердечной астмы. Имеет значение указание в анамнезе на заболевания  сер-
дечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь,  ишемическая  болезнь
сердца, инфаркты миокарда в прошлом, наличие пороков сердца) и заболева-
ния почек. Характер самого приступа имеет большое значение в дифференци-
альном диагнозе. Нередко приступ сердечной астмы возникает в  результате
возникновения либо острого  нарушения  состояния  в  сердечно-сосудистой
системе - гипертонический криз, инфаркт миокарда. Одышка  при  сердечной
астме носит смешанный характер. Больные с приступом сердечной астмы при-
нимают сидячее положение, в горизонтальном положении одышка резко усили-
вается, всегда протекает по типу тахипноэ. При исследовании  легких  от-
сутствуют признаки эмфиземы легких.  Чаще  выслушиваются  влажные  хрипы
сначала в нижних отделах, а потом над всей поверхностью легких. При сер-
дечной астме могут также выслушиваться сухие хрипы вследствие отека сли-
зистой оболочки бронхов и интерсициальной ткани, однако по характеру они
будут средне - и низкотональные. При повороте больного  с  бока  на  бок
хрипы при сердечной астме будут смещаться в нижележащие области  легких.
При аускультации сердца могут выслушиваться мелодия порока, аритмия. Вы-
зывают диагностические затруднения случаи смешанной астмы, когда бронхи-
альная астмв развивается у пожилого человека или на фоне  сердечно-сосу-
дистой патологии.
   При ряде хронических заболеваний легких (диффузный пневмосклероз, эм-
физема легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, особенно сили-
коз, рак легкого) отмечается нарастающее усиление одышки, которая  носит
экспираторный характер, беспокоя больных в состоянии  покоя;  дыхание  у
таких оольных сопровождается свистящими  хрипами.  При  далеко  зашедших
процессах, осложненных  диффузным  пневмосклерозом,  одышка  приобретает
астматический характер, сопровождается мучительным кашлем с  трудноотде-
ляемой мокротой. Дифференцируя астматические приступы, следует учитывать
данные анамнеза, эффективность предшествующей терапии, влияние  отхожде-
ния мокроты на выраженность удушья. При сердечной астме отхождение  мок-
роты не приносит облегчения больному и имеет самое положительное влияние
при бронхиальной астме.
   Приступы удушья - один из наиболее тяжелых симптомов медиастинального
синдрома. В случае сдавления и деформации бронхов при различных  патоло-
гических процессах появляется прогрессирующая одышка, нередко  принимаю-
щая характер удушья и сопровождающаяся цианозом и  упорным  кашлем.  При
сдавлении крупных бронхов развивается стридорозное дыхание. Диагноз ста-
вят на основании клинических признаков  сдавления  органов  средостения:
синдрома верхней полой вены, который характеризуется ценозным застоем на
шее, груди, а также обширным отеком и цианозом лица, шеи: синдрома сдав-
ления легочных вен с выраженными признаками легочной гипертонии, синдро-
ма сдавления крупных нервных стволов средостения. При сдавлении блуждаю-
щего нерва возникает  брадикардия,  экстрасистолия,  икота,  рвота,  при
сдавлении возвратного нерва - нарушение фанации, при сдавлении  диафраг-
мального нерва - паралич диафрагмы.
   Неотложная помощь заключается в предоставлении  больному  максимально
удобных условий, создания удобной обстановки вокруг него, предоставлении
теплого питья. В легких случаях возможно применение препаратов,  которые
обычно применял ранее больной  для  купирования  приступов  бронхиальной
астмы. В случаях легкого приступа  бронхиальной  астмы  можно  применить
таблетированные противоастматические препараты,  такие  как  зуфиллин  в
таблетках (0,15-0,3 г), антастман, теофедрин, однако при непереносимости
больным ацетилсалициловой кислоты следует избегать приема последних двух
препаратов. Широко применяют симпатомиметики в виде аэрозолей  -  астмо-
пент (алупент), предпочтение же отдают бета-2-стимуляторам - сальбутамо-
лу, беротеку по 2 ингаляции на прием. Возможно применение жидких  препа-
ратов для ингаляций - 1% раствор эуспирана по 0,1-0,2 мл  на  ингаляцию,
1% раствор новодрина - 1 мл на ингаляцию, 0,5% раствор изадрина -  1  мл
на ингаляцию. В ряде случаев оказывается полезным внутрикожное  введение
("лимонная корочка") 0,3 мл 0,1% раствора адреналина. В случае продолже-
ния приступа, а также при его  тяжелом  течении  применяют  внутривенное
введение 2,4% раствора эуфиллина. Эу филин можно вводить струйно в  дозе
10 мл, разведя его в 10 мл изотонического раствора  хлорида  натрия  или
другого растворителя для внутривенных вливаний, а при  тяжелом  приступе
капельно, разведя 10-15 мл эуфиллина в 200  мл  изотонического  раствора
хлорида натрия или 5% раствора глюкозы. При  отхождении  большого  коли-
чества мокроты (бронхорея) полезно подкожное введение 0,5 мл 0,1%  раст-
вора атропина или 1 мл 0,2% раствора платифиллина. Если лечение не  при-
носит облегчения, это свидетельствует о развитии астматического  состоя-
ния. В этих случаях больных необходимо госпитализировать. При  1  стадии
астматического статуса применяют внутривенное  капельное  введение  2,4%
раствора эуфиллина в дозе 10-15 мл разведенного в 200 мл  изотонического
раствора хлорида натрия или 5% глюкозы, внутривенное капельное  введение
глюбкокортикостероидов - 100-150 мг гидрокортизона или 90-120 мг предни-
золона в 200 мл изотонического раствора хлорида натрия. Введение  препа-
ратов повторяют каждые 2 ч. При отсутствии эффекта назначают внутрь глю-
кокортикостероиды - преднизолон по 10 мг,  триамционолон,  полькортолон,
кенакорт, урбазон по 8 мг, дексаметизон по 2-4 мг. Препараты дают в  вы-
шеуказанной дозе каждые 2 и до отхождения мокроты и улучшения  состояния
больного. Вводят большое количество жидкости - до 1 - 2 л/сут, следя  за
диурезом. Это мера связана с  возникающей  дегидратацией,  сопутствующей
тяжелому ооострению бронхиальной астмы и влияющей на  вязкость  мокроты.
Назначают увлажненный кислород, вибромассаж.
   Во II стадии астматического статуса продолжают введение  гормональных
препаратов внутривенно, а также в таблетках, увеличивая дозу в 1,5-2 ра-
за, внутривенное введение раствора эуфиллина. Для борьбы с ацидозом вво-
дят внутривенно капельно 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.  Про-
должают введение жидкости, следя за диурезом, оксигенотерапию. При лече-
ние астматического статуса противопоказано введение адреналина и  других
симпатомиметиков, так как это может вызвать эффект "рикошета"  -  резкое
усиление бронхоспазма вследствие функциональной блокады  бета-адренерги-
ческих рецепторов. При отсутствии эффекта от проводимой терапии  необхо-
дим перевод больного в отделение интенсивной терапии или  реанимационное
отделение для проведения мониторного контроля за функцией дыхания и сер-
дечно-сосудистой деятельности, вспомогательной вентиляции легких, реани-
мационных бронхоскопических лаважей.
   Больной в III стадии астматического статуса -  гипоксической  коме  -
должен переводиться на искусственную вентиляцию легких в условиях реани-
мационного отделения или отделения интенсивной терапии. Продолжают  вве-
дение гормональных препаратов, бронхолитиков, борьбу с  дыхательной  не-
достаточностью, нарушениями  кислотно-щелочного  равновесия.  Критериями
улучшения состояния больного являются ослабление чувства удушья,  начало
отхождения мокроты, больной становится более спокойным. Уменьшается  ко-
личество сухих хрипов в легких, а в стадии "немого"  легкого,  наоборот,
их появление свидетельствует об улучшении состояния больного. После  вы-
ведения больного из астматического статуса необходимо назначение  плано-
вой глюкокортикостероидной терапии наряду с  другим  лечением:  суточная
доза преднизолона в ближайшие дни - 20-30 мг, триамцинолона,  полькорто-
лона, кенакорта, урбазона - 16-20 мг, дексаметазона - 12-16 мг.
   Госпитализация. При отсутствии эффекта от лечения, проводимого в  ам-
булаторных условиях, необходима срочная госпитализация.  Транспортировка
предпочтительно в положении сидя.
   ОТЕК ЛЕГКИХ. Наиболее частые причины развития  отека  легких:  острый
инфаркт миокарда, артериальная гипертония, выраженный стеноз левого  ат-
риовентрикулярного отверстия, стеноз и недостаточность аортального  кла-
пана, пароксизмы тахиартмии. Во всех этих случаях отек легких развивает-
ся в результате повышения давления в левом предсердии и соответственно в
капиллярах легких. Когда гидростатическое давление в  капиллярах  легких
достигает и/или превышает онкотическое  давление  крови  (25-30  мм  рт.
ст.), начинается транссудация жидкости из капилляров в легочную ткань, а
затем в альвеолы и развивается отек легких. У больных с хронической  не-
достаточностью кровообращения и длительно существующей гипертонией мало-
го круга стенка капиляров претерпевает изменения, в результате становит-
ся менее проницаемой для жидкой крови. В этих  случаях  отек  легких  не
всегда развивается и при резком повышении давления в малом круге  крово-
обращения. Напротив, другие воздействия - интоксикация, инфекции -  сни-
жают порог проницаемости капилляров легких, и  отек  легких  развивается
при нормальном гидростатическом давлении в капиллярах.
   Симптомы. Наиболее выраженный симптом отека легких - одышка с  числом
дыханий по 30-35 и более в 1 мин, нередко переходящая в удушье.  Больной
занимает вынужденное положение сидя или полусидя. Он возбужден, беспоко-
ен; отмечается бледность кожных покровов, цианотичность слизистых оболо-
чек. Нередко определяется повышенная влажность кожных покровов  ("холод-
ный пот"). Появляется тахикардия, протодиастолический ритм галопа, набу-
хают шейные вены. При интерстициальном отеке легких  аускультация  может
быть малоинформативной: дыхание  с  удлиненным  выдохом,  влажные  хрипы
практически отсутствуют, возможно появление сухих хрипов вследствие  на-
бухания и затруднения проходимости малых бронхов. При развернутой карти-
не альвеолярного отека легких определяется  большое  количество  влажных
разнокалиберных хрипов, иногда в комбинации с сухим,  причем  во  многих
случаях они бывают слышны и на расстоянии  (звук  "кипящего  самовара").
Транссудация в альвеолы богатой белком жидкости вызывает  появление  бе-
лой, иногда с розовым оттенком из-за примеси крови пены, которая выделя-
ется изо рта и носа. В наиболее тяжелых случаях отек легких протекает  с
артериальной гипотонией и другими признаками шока  (см.  Шок  кардиоген-
ный). Важное диагностическое значение при отеке легких имеет рентгеноло-
гическое исследование.
   Наиболее труден дифференциальный  диагноз  с  приступом  бронхиальной
астмы, для которой более характерны преимущественно экспираторная одышка
с затруднением выдоха и рассеянные сухие хрипы. Выделение большого коли-
чества пенистой мокроты нехарактерно для бронхиальной астмы. Для  диффе-
ренциальной диагностики отека легких и приступа бронхиальной астмы  важ-
ное значение имеют анамнестические  данные  о  предшествующих  приступах
удушья, а также наличие симптомов заболевания сердца.
   Неотложная помощь. Необходимо положение ортпноэ, которое больной, как
правило, стремится занять при отеке легких, это способствует ограничению
притока крови к сердцу, разгрузке малого круга кровообращения и снижению
давления крови в капиллярах легких.  Наложение  турникетов  (жгутов)  на
нижние конечности обеспечивает депонирование в них до 1-1,5 л крови, что
уменьшает приток крови к сердцу. Важно помнить, что сила, с которой  по-
вязка давит на конечность, должна быть достаточной для  прекращения  ве-
нозного оттока, но не мешать притоку крони по артериям! Турникеты не ре-
комендуется оставлять на срок более 1 ч. В некоторых  случаях,  особенно
при артериальной гипертонии, митральном стенозе, хороший эффект оказыва-
ет венозное кровопускание (300400 мл).
   Наиболее эффективной разгрузки малого круга  и  облегчения  состояния
больного можно добиться с помощью медикаментозных средств. Отек легких -
ургентная ситуация,  поэтому  целесообразно  использовать  внутривенный,
сублингвальный, ингаляционный способы введения лекарств для  обеспечения
наиболее быстрого эффекта. Эффективно  применение  1%  раствора  морфина
гидрохлорида, который вводят в дозе 1 мл медленно внутривенно, предвари-
тельно разведя его в 5-10 мл изотонического раствора натрия хлорида  или
в дистиллированной воде. Морфин противопоказан  при  нарушениях  дыхания
(например, при дыхании типа Чейна - Стокса). Его применение  нецелесооо-
разно при подозрении на приступ бронхиальной астмы. В  этих  случаях,  а
также если отек легких протекает с выраженным бронхоспастическим  компо-
нентом, возможно применение эуфиллина - 10  мл  2,4%  раствора,  который
разводят в 50 мл изотонического раствора натрия хлорида  или  глюкозы  и
вводят внутривенно в виде капельной инфузии в течение 20-30 мин. Возмож-
но и более быстрое внутривенное вливание того же количества препарата  в
1020 мл растворителя в течение 3-5 мин. Могут быть использованы и другие
наркотические анальгетики (промедол - 1-2 мл 1-2% раствора,  фентанил  -
1-2 мл и др.).
   Весьма эффективны и другие  препараты,  уменьшающие  приток  крови  к
сердцу. К ним в первую очередь относятся сосудорасширяющие препараты пе-
риферического действия. Для купирования  отека  легких  может  быть  ис-
пользован 1% раствор нитроглицерина, 10-12  мл  которого  предварительно
разводят в 100-200 мл изотонического раствора натрия  хлорида  и  вводят
внутривенно со скоростью, обеспечивающей снижение систолического  АД  на
15-25% (не рекомендуется, особенно у лиц с ИБС, снижать  его  до  уровня
менее 95-105 мм рт. ст.). Скорость введения препарата в  зависимости  от
реакции больного колеблется обычно в пределах от 25 до 400 мгк/мин.
   Простой, доступный на всех этапах помощи и вместе с  тем  эффективный
метод лечения отека легких - прием нитроглицерина в таблетках под язык с
интервалом 10-20 мин.
   Другой вазодилататор периферического действия - нитропруссид натрия -
особенно целесообразно применять в  тех  случаях,  когда  желательно  не
только уменьшить приток крови к сердцу за счет депонирования ее в венах,
но и уменьшить сопротивление выбросу за счет расширения артериол, напри-
мер, при отеке легких, развившемся  на  фоне  артериальной  гипертонии).
Нитропруссид натрия (30 мг) растворяют в 200 мл изотонического  раствора
на