Страницы: -
1 -
2 -
3 -
4 -
5 -
6 -
7 -
8 -
9 -
10 -
11 -
12 -
13 -
14 -
15 -
16 -
17 -
18 -
19 -
20 -
21 -
22 -
23 -
24 -
25 -
26 -
27 -
28 -
29 -
30 -
31 -
32 -
33 -
34 -
35 -
36 -
37 -
38 -
39 -
40 -
41 -
42 -
43 -
44 -
45 -
46 -
47 -
48 -
49 -
50 -
51 -
52 -
53 -
54 -
55 -
56 -
57 -
58 -
59 -
60 -
61 -
62 -
63 -
64 -
65 -
66 -
67 -
68 -
69 -
70 -
71 -
72 -
73 -
74 -
75 -
76 -
77 -
78 -
79 -
80 -
81 -
82 -
83 -
84 -
85 -
86 -
87 -
88 -
89 -
90 -
91 -
92 -
93 -
94 -
95 -
96 -
97 -
98 -
99 -
100 -
101 -
102 -
103 -
104 -
105 -
106 -
исчезают рефлексы с двуглавой и трехглавой
мышц, а также карпорадиальный рефлекс, нарушается функция тазовых орга-
нов. Поражение спинного мозга на уровне сегментов С8-Tl сопровождается
возникновением симптома Горнера: частичный птоз, миоз, энофтальм.
Острое впадение шейного межпозвонкового диска приводит к сдавлению
передней спинальной артерии и шейного отдела спинного мозга. В результа-
те возникают вялый паралич рук с атрофиями, иногда фасцикулярными подер-
гиваниями, спастический паралич ног, тетрааналгезия.
Неотложная помощь - см. Травмы позвоночника.
Острая демиелинизирующая полирадикулонейропатия Гийена - Барре. Забо-
леванию могут предшествовать различные инфекции, охлаждение. На фоне
продолжавшегося недомогания бурно развивается паралич конечностей, осо-
бенно ног. Снижаются и исчезают сухожильные рефлексы, мышцы становятся
гипотоничными. Часто имеет место восходящий тип развития параличей:
вслед за слабостью ног возникает парез мускулатуры туловища, затем рук,
нередко наблюдаются вовлечение бульбарной мускулатуры и двусторонний па-
ралич мимических мышц (восходящий паралич Ландри). Тазовые функции не
страдают. На всем протяжении болезни доминируют двигательные
расстройства, хотя нередки также боль и парестезии. Для данного вида по-
линейропатии весьма характерна значительная белково-клеточная диссоциа-
ция в цереброспинальной жидкости (увеличение содержания белка при нор-
мальном клеточном составе). Наиболее опасным осложнением является разви-
тие при синдроме Ландри - Гийена - Барре паралича респираторной и
бульбарной мускулатуры, что может при отсутствии адекватного лечения
привести к гибели больных.
Неотложная терапия. Назначают преднизолон по 80-100 мг внутрь (всю
суточную дозу дают до 12 и дня). При бульбарных и респираторных наруше-
ниях прибегают к внутривенному введению 500-1000 мг преднизолона. Однов-
ременно назначают десенсибилизирующие средства: 1 мл 1% раствора димед-
рола внутримышечно, 1 мл 2% раствора супрастина внутримышечно, 1 мл 2,5%
раствора дипразина внутримышечно, а также противоотечные средства. При
вовлечении респираторной мускулатуры показана искусственная вентиляция
легких.
Госпитализация. Больные полинейропатией Ландри - Гийена - Барре под-
лежат срочной госпитализации в неврологические отделения, при развитии
бульбарных или респираторных явлений в отделение реанимации.
Острая полинейропатия, осложняющая перемежающуюся порфирию. Нарастаю-
щие параличи конечностей сопровождаются болью в них и приступами жесто-
кой боли в животе. Последние нередко дают повод к необоснованному прове-
дению лапаротомии, так как предполагаются различные острые заболевания
органов брюшной полости. Важнейшим диагностическим признаком порфирии
служит интенсивное темно-красное окрашивание мочи, наступающее после
недлительного стояния. Окончательный диагноз устанавливают при обнаруже-
нии предшественников порфиринов в моче. Обострение заболевания провоци-
руется приемом барбитуратов, анальгетиков, сульфаниламидов, алкоголя.
Неотложная терапия: внутримышечные инъекции фосфадена (аденила) по 3
мл 2% раствора.
Госпитализация. Больных направляют в стационар при обострении заболе-
вания.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ
Приступообразно возникающие параличи могут наблюдаться при пароксиз-
мальной миоплегии, миастении, тиреотоксикозе, болезни Аддисона, первич-
ном гиперальдостеронизме, а также при передозировке салуретиков и слаби-
тельных препаратов.
Пароксизмальная миоплегия - наследственное заболевание, характеризую-
щееся преходящими приступами вялого паралича скелетных мышц. Приступы
возникают, как правило, ночью или под утро, больные просыпаются с явле-
ниями паралича рук, ног, мышц туловища, шеи. Мышцы лица не поражаются.
Резко снижается мышечный тонус, исчезают сухожильные рефлексы. Отмечают-
ся вегетативные симптомы - гиперемия лица, профузный пот, умеренная та-
хикардия, артериальная гипотония, слюнотечение, повышение жажды. Созна-
ние во время приступа не нарушается. Длительность приступа колеблется от
1 и до нескольких суток. Провоцирующими факторами могут служить употреб-
ление большого количества пищи, богатой углеводами, переохлаждение, фи-
зические перегрузки, злоупотребление алкоголем.
Первые признаки заболевания возникают в возрасте. 10-18 лет. Частота
приступов может варьировать от ежедневных до 1-2 в год. Вне приступов
мышечная слабость отсутствует. В основе заболевания лежат нарушения ме-
таболизма калия. Различают гипокалиемическую и гиперкалиемическую формы
периодического паралича.
Неотложная помощь. При гипокалиемической форме пароксизмальной миоп-
легии при приступе назначают 10% раствор хлорида калия по 1-2 столовые
ложки через каждые 1-2 ч, внутривенно может также вводиться панангин по
10 мл в 20-30 мл изотонического раствора хлорида натрия или 5% раствора
глюкозы. Для купирования гиперкалиемического приступа вводят внутривенно
40 мл 40% раствора глюкозы с инсулином или 20 мл 10% раствора хлорида
кальция.
Госпитализация. В тяжелых случаях миоплегии с вовлечением дыхательной
мускулатуры показана срочная госпитализация. В остальных случаях, если
диагноз достоверно установлен, лечение проводят в домашних условиях.
Синдром пароксизмальной миоплегии может возникать при тиреотоксикозе
и первичном альдостеронизме. Последний обусловливается опухолью надпо-
чечников (альдостеромой) либо гиперплазией коркового слоя надпочечников.
Усиленная продукция альдостерона приводит к снижению содержания в крови
калия. Одновременно наблюдаются артериальная гипертония, а также парес-
тезии и тетанические судороги. Для диагностики синдромологических форм
пароксизмальной миоплегии требуется стационарное обследование.
Неотложная помощь состоит в назначении хлорида калия, а при первичном
альдостеронизме также и альдактон до 4-, таблеток в день.
Миастения. Основным заболевания является мышечная слабость, усиливаю-
щаяся по мере выполнения активных движений (патологическая мышечная
утомляемость). В начале заболевания чаще других встречаются глазодвига-
тельные расстройства: двоение, птоз, более выраженные во второй половине
дня. Могут отмечаться бульбарные симптомы (нарушение глотания, изменение
голоса и слабость жевательных мышц), реже начальным симптомом может быть
слабость мышц конечностей.
В течение заболевания нередко возникают резкие ухудшения с развитием
так называемого миастенического криза, выражающегося в быстром нараста-
нии мышечной слабости до степени глубокого тетрапареза или даже тетрап-
легии, усиления глазодвигательных и бульбарных нарушений, нарушения ды-
хания. Эти явления сопровождаются вегетативными расстройствами (расшире-
нием зрачков, тахикардией, слабостью пульса, общим гипергидрозом или су-
хостью кожи, парезом кишечника и сфинктеров). Продолжительность миасте-
нических кризов весьма вариабельна, иногда компенсация наступает спустя
2-3 нед.
При передозировке антихолинэстеразных препаратов, которые применяются
для лечения миастении, может развиться так называемый холинергический
криз, внешне напоминающий миастенический криз. Состояние больного ухуд-
шается, нарастает мышечная слабость, усугубляются бульбарные нарушения,
нарушается дыхание. В отличие от миастенического криза в этом случае
развиваются несравненно более выраженные вегетативные расстройства (уси-
ленная саливация, потливость, бурная перистальтика кишечника, различтая
боль в животе, нередко понос, частое мочеиспускание). Характерны также
сужение зрачков, брадикардия, гипотония, разлитое подергивание мышц.
Дифференциальный диагноз миастенического и холинергического криза до-
вольно труден, так как одно состояние может переходить в другое. К пра-
вильному заключению позволяет прийти лишь объективная оценка всех клини-
ческих симптомов (табл. 15).
Неотложная помощь. В случае развития миастенического криза необходимо
ввести 0,5-1 мл 0,05% раствора прозерина внутривенно медленно, а затем
2-3 мл 0,05% раствора подкожно. В случае необходимости через 40-60 мин
прозерин вводят подкожно повторно. Можно также применить оксазил по 0,02
г внутрь, а также 5% раствор эфедрина - 1 - 2 мл подкожно, препараты ка-
лия внутривенно. При нарушениях дыхания в случаях отсутствия положи-
тельного эффекта необходимо применение аппаратного дыхания. При тяжелых
миастенических кризах с нарушением сердечной деятельности показано внут-
ривенное введение коргликона, кордиамина, иногда мезатона.
При холинергическом кризе следует немедленно прекратить введение ан-
тихолинэстеразных препаратов. Внутривенно вводят атропин по 0,5-1 мл
0,1% раствора повторно с интервалом 1-11/2 и до расширения зрачков и по-
явления сухости во рту. Показано также повторное введение реактиватора
холинэстеразы - дипироксима (1 мл 15% раствора внутримышечно). В тяжелых
случаях больных переводят на аппаратное дыхание.
Госпитализация срочная в случае развития миастенического или холинер-
гического криза.
Истерические параличи. Двигательные нарушения при истерии весьма раз-
нообразны. Они могут быть представлены в виде монопареза. гемипареза,
нижнего парапареза или тетрапареза. Однако во всех случаях отсутствуют
симптомы, характерные для органических поражений (снижение или повышение
сухожильных рефлексов, патологические рефлексы, атрофия). Нередко двига-
тельные нарушения сопровождаются расстройствами чувствительности: анес-
тезией конечностей и "ампутационной границей" гемиалгезией строго по
средней линии. Во время ходьбы больной "тащит" парализоваяную ногу или
держит ее в таком положении и выполняет такие движения, какие невозможны
при органическом поражении. Нередко описанным дефектам сопутствует ма-
нерность, театральность. Обычно обращает на себя внимание несоответствие
между тяжестью двигательного дефекта и неадекватным спокойным отношением
к нему больного.
Неотложная помощь: транквилизаторы (седуксен, элениум), седативные
средства (валериана, пустырник), психотерапия.
Обездвиженность с картиной тетраплегии можте наблюдаться при коматоз-
ных состояниях (см.) различного генеза.
ПОВЕШЕНИЕ
Повешение - странгуляционная асфиксия - происходит чаще всего при су-
ицидальных попытках, но может наступить и случайно: в состоянии сильного
алкогольного опьянения, при внезапной потере сознания и падении с ущем-
лением шеи между плотными предметами (например, в развилке дерева и т.
д), у детей во время игры. Повешение может быть полным, когда тело и но-
ги пострадавшего не имеют опоры, и неполным, когда какие-либо части тела
опираются на твердый предмет (пол, землю, мебель и др.). Тяжесть состоя-
ния больного определяется в первую очередь длительностью странгуляции;
последняя наступает быстрее при сдавлении шеи скользящей петлей с распо-
ложением узла в области затылка. В результате сдавления шеи перелавлива-
ются трахея или гортань иногда с переломом подъязычной кости сдавливают-
ся сначала яремные вены, а затем сонные и позвоночные артерии, что при-
водит к асфиксии, резкому венозному полнокровию, а затем к ишемии голов-
ного мозга. При полном повешении могут наблюдаться переломы и вывихи
шейных позвонков с повреждением шейного отдела спинного мозга.
Симптомы. В зависимости от длительности странгуляции пострадавший мо-
жет быть извлечен из петли с признаками жизни или в состоянии клиничес-
кой смерти. Как правило, отчетливо видна странгуляционная борозда на шее
бледного или багрово-бурого цвета. Если даже остановки дыхания и сердеч-
ной деятельности не наступило, сознание пострадавшихб как правило, утра-
чено, они резко возбуждены, наблюдаются клонические или тонические судо-
роги; иногда непрерывные. Может развиться эпилептиформный синдром. Лицо
отечное, синюшно-багрового цвета, множественные кровоизлияния в склеру и
конъюнтиву глаз. Дыхание резко учащено, хриплое, шумное, иногда аритмич-
ное. Может развиться отек легких. Пульс учащен до 120-140 уд/мин, отме-
чаются нарушения ритма (экстрасистолия). В претерминальном и агональном
состоянии - брадикардия. АД повышено, вены набухшие. Непроизвольное моче
- и калоотделение7 После выведения больного из тяжелого состояния отме-
чаются ретроградная амнезия, иногда острые психозы. Частые осложнения -
пневмонии, хондроперихондриты хрящей гортани.
Неотложная помощь. Первоочередная задача - обеспечить проходимость
дыхательных путей. Необходимо немедленно освободить шею пострадавшего от
сдавливающей петли. Далее освобождают ротовую полость от слизи, пены,
придают голове положение максимального затылочного разгибания (если нет
признаков повреждения спинного мозга - тетраплегии).
При остановке сердечной деятельности сразу же после восстановления
проходимости дыхательных путей приступают к непямому массажу сердца и
искусственной вентиляции легких способами изо рта в рот, изо рта в нос
или через маску мешком Рубена ГАмбу"). Если сердечная деятельность сох-
ранена, но имеются тяжелые нарушения дыхания или оно отсутствует, немед-
ленно начинают искусственную вентиляцию легких, ни в коем случае не при-
бегая к введению каких-либо дыхательных аналептиков. После устранения
опасной для жизни степени гипоксии производят интубацию трахеи и обяза-
тельно продолжают искусственное дыхание через интубационную трубку.
Внутривенное введение препаратов может быть крайне затруднено из-за вы-
раженного возбуждения пострадавшего и судорог. В этих случаях можно
ввести 0,8-1 мл 0,1% раствора атропина и первую дозу (100 мг) 5 мл 2%
раствора листенона в корень языка для осуществления интубации трахеи.
Основной метод лечения больного, перенесшего странгуляционную асфик-
сию, - длительная искусственная вентиляция легких в условиях полной мы-
шечной релаксации, поэтому при транспортировке больного и в стационаре
продолжают искусственное дыхание с дробным (по 50-Ю мг) введением листе-
нона. Тотальную кураризацию следует продолжать до полного исчезновения
судорог и восстановления нормального мышечного тонуса, а искусственную
вентиляцию легких - до полного восстановления сознания. При отеке легких
искусственную вентиляцю легких следует проводить с положительным давле-
нием в конце выдоха (*8; *10 см вод. ст.).
Внутримышечно вводят 250 мг гидрокортизона и внутривенно - К) мг
преднизолона? Если у больного нет тяжелых нарушений дыхания, но имеется
двигательное возбуждение, показано внутривенное введение оксибутирата
натрия в дозе 40-50 мг/кг или седуксена - 2-3 мл 0,5% раствора.
От дегидрационной терапии на догоспитальном этапе следует воздер-
жаться, ее можно применять только в стационарных условиях по строгим по-
казаниям (повышение ликворного давления выше 300 мм вод. ст.) и под
строгим контролем.
Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.
ПОНОС
Понос (диарея) - учащенное или однократное опорожнение кишечника с
выделением каловых масс. Понос может быть проявлением заболеваний кишеч-
ника или других органов или систем. Среди заболеваний кишечника, в кли-
нической картине которых диарея является ведущим симптомом, выделяют
следующие группы: 1) инфекционные: а) острые (дизентерия, холера,
сальмонеллез и др.), б) хронические (туберкулез, сифилис кишечника); 2)
протозойные инвазии (амебиаз, балантидиаз, лямблиоз, трихомоноз и др.);
3) гельминтозы (аскаридоз, энтеробиоз, трихинеллез, стронгилоидоз и
др.); 4) неспецифические воспалительные процессы (энтерит, энтероколитб
язвенный колит, болезнь Крона, дивертикулит и др.); 5) дисбактериоз (ос-
ложнение антибактериальной терапии, микозы, бродильная и гнилостная дис-
пепсия); 6) дистрофические изменения кишечной стенки (амилоидоз, кишеч-
ная липодистрофия, целиакия-спру, экссудативная энтеропатия, коллагенозы
и др.); -) токсические воздействия (уремия, отравление солями тяжелых
металлов, алкоголизм, медикаментозная интоксикация); 8) новообразования
(рак и диффузный полипоз толстой кишки, лимфогранулематоз, лимфосаркома
кишечника); 9) состояния, приводящие к уменьшению всасывательной поверх-
ности кишечника (резекция толстой кишки, желудочно-толстокишечные и тон-
ко-толстокишечные фистулы); 10) функциональные расстройства кишечника
(синдром раздраженной кишки, дискинезии кишечника, состояние после ство-
ловой ваготомии); II) кишечные энзимопатии (врожденное или приобретенное
нарушение переваривания и всасывания дисахаридов, лактазная или дисаха-
ридазная недостаточность).
Диарея может возникать при заболеваниях других органов и систем: 1)
болезнях желудка, сопровождающихся снижением секреторной функции (хрони-
ческий атрофический гастрит, рак, постгастрорезекционные расстройства)"
2) болезнях поджелудочной железы, приводящих к снижению внешнесекретор-
ной функции органа (хронические панкреатиты, опухоли); 3) болезнях пече-
ни и желчных путей, осложняющихся ахолией (вследствие развития механи-
ческой желтузи); 4) болезнях почек, сопровождающихся уремией; 5) болез-
нях эндокринных желез (сахарный диабет, тиреотоксикоз, аддисонизм и др.)
и гормонально-активных опухолях (карциноид, гастринома или синдром Зол-
лингера - Эллисона, синдром Вернера - Моррисона или панкреатическамя хо-
лера и др.); 6) коллагеновых заболеваниях (системная склеродермия, дер-
матомиозити др.); -) авитаминозах (пеллагра, бери-бери и др.); 8) аллер-
гических реакциях; 9) неврозах.
Основные патогенетические механизмы диареи сводятся к двум основным
факторам: это ускоренный пассаж содержимого по кишечнику вследствие
нервных и гуморальных воздействий (раздражения интрамуральных нервных
сплетений или нарушения центральной регуляции кишечной моторики) и за-
медленное всасывание жидкости из просвета кишки вследствие нарушения
проницаемости кишечной стенки и резких сдвигов в регуляции осмотических
процессов в кишечнике.
При поносе всасывание воды и электролитов обычно снижено, секреторная
функция кишечника может быть повышена, моторная активность его, особенно
дистальных отделов толстой кишки, чаще снижена. В ряде случаев понос
обусловлен усилением пропульсивной кишечной моторики (при воздействии
некоторых психогенных факторов). При диарее опорожнение кишечника может
быть однократным или многократным в течение суток, обильным или скудным
в зависимости от причины, вызвавшей понос, а также от локализации основ-
ного патологического процесса в кишечнике?
С целью уточнения причины поноса необходимо выяснить частоту и харак-
тер стулаб время позывов к дефекации, наличие тенезмов, возраст, в кото-
ром возникла диарея, частоту и длительность ремиссий, влияние болезни на
работоспособность и массу тела больного, перенесенные в прошлом операции
и заболевания.
Внезапно начавшийся бурный понос с частым стуломб тенезмами прежде
всего подозрителен на острые кишечные инфекции. В ряде случаев остро на-
чавшийся понос может быть обусловлен изменениями пищевого режима или
приемом раздражающих кишечник средств (в том числе слабительных) или же
является первым признаком хронических неспецифических заболеваний кишки
и ее функциональных расстройств. Нередко дифференциально-диагностическое
значение имеет уточнение времени суток, в которое у больного возникает
понос. Ночная диарея почти всегда оказывается органической, а диарея в
утренние часы может быть чаще функциональной.
Частота стула при поносе может быть различной - от однократных исп-
ражнений до многократных, по нескольку десятков раз в сутки. У больных с
поражением тонкой кишки (энтеритом) стул ниже, чем при колите. Наиболее
частый стул наблюдается при поражении дистального отдела толстой кишки.
Большой разовый объем кала бывает только у больных с нормальной функцией
дистального отдел