и
ингаляциями. Антигистаминные препараты  по  показаниям  вводят  паренте-
рально. Преднизолон назначают внутрь (1-2 мг/кг в сутки).
   При крупе II-III степени проводят длительные повторные паровые  инга-
ляции. Ванны противопоказаны. Необходимо парентеральное введение предни-
золона в дозе 1-5 мг/кг в сутки или гидрокортизона - 35 мг/кг в  зависи-
мости  от  тяжести  состояния.  Показаны  антибиотики  широкого  спектра
действия, седативная терапия - одна из важнейших мер: седуксен  (внутри-
мышечно и внутривенно 0,3-0,5 мг/кг, не более 10 мг на введение до 3 раз
в сутки), оксибутират  натрия  (разовая  доза  в  возрасте  1-6  мес.  -
0,05-0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,2 мл, 4-7 лет - 0,20,3 мл, старше 7  лет  -
0,3-0,4 мл, вводить 3-4 раза в сутки) или коргликон - 0,06% раствор (ра-
зовая доза в возрасте 1 - 6 мес. - 0,1 мл, 1-3 лет - 0,1-0,3 мл, 4-7 лет
- 0,3-0,4 мл, старше 7 лет - 0,5-0,8 мл, вводят не более 2 раз в сутки).
Прямую ларингоскопию проводят как с диагностической целью, так и для от-
сасывания слизи, при необходимости процедуру повторяют.  Назотрахеальную
интубацию и трахеостомию проводят по жизненным показаниям.
   Детей с крупом III-IV степени переводят в  отделение  реанимации  для
проведения прямой ларингоскопии с полным объемом санации гортани и  тра-
хеи (удаление сгустков слизи, корок и др.). При  отсутствии  эффекта  от
этой процедуры, а также при нарастании признаков недостаточности  крово-
обращения показано наложение трахеостомы или проведение  назотрахеальной
интубации пластиковыми трубками. Трахеостомию проводят под масочным фто-
ротановым наркозом.
   При дифтерийном крупе наряду с  вышеперечисленными  мероприятиями,  а
также борьбой с тксикозом (см. Токсикозы у детей) необходимо ввести про-
тиводифтерийную сыворотку по методу А. М. Безредки. При 1 степени вводят
15000-20000 АЕ, при II степени -  20000-30000  AE,  при  III  степени  -
30000-4000 АЕ. Через сутки указанную дозу вводят повторно. В  дальнейшем
несколько дней вводят половинную дозу.
   Госпитализация при инфекционных заболеваниях - в инфекционное отделе-
ние, при инородных телах дыхательных путей - в отоларингологическое  от-
деление, при крупе III-IV степени - в отделение (палату) интенсивной те-
рапии (реанимации).
   ЖЕЛТУХА
   Желтое окрашивание кожи, склер, слизистых оболочек является результа-
том избыточного накопления билирубина в крови и его отложения в  тканях.
Желтуха является характерным симптомом заболеваний печени,  желчных  пу-
тей, а также болезней, протекающих с массивным гемолизмом. Во всех  слу-
чаях желтуха является  результатом  нарушения  динамического  равновесия
между образованием и выделением билирубина. Различают три основные пато-
генетические формы желтухи: печеночную (паренхиматозную,  печеночно-кле-
точную), надпеченочную (гемолитическую) и подпеченочную (механическую).
   В основе печеночной желтухи лежит  нарушение  захвата,  конъюгации  и
экскреции билирубина из клеток печени, а также, возможно, его регургита-
ция, а в основе подпеченочной желтухи - нарушение  выделения  билирубина
через желчные протоки. При надпеченочной желтухе  происходит  избыточное
образование билирубина. Однако нередко в развитии желтухи участвуют раз-
личные механизмы.
   Желтухе при вирусном гепатите свойственны  черты  печеночной  желтухи
вследствие нарушения функции гепатоцита и признаки механической подпече-
ночной желтухи вследствие сдавления  и  отека  внутрипеченочных  желчных
протоков. Течение гемолитической (надпеченочной) желтухи может  приобре-
тать характер механической (подпеченочной) вследствие развившейся  обту-
рации желчных путей пигментными камнями, а печеночная желтуха может про-
текать с синдромами холестаза и гемолиза. Тем не менее распознавание ха-
рактера желтухи имеет важное значение при установлении диагноза.
   Печеночная (паренхиматозная) желтуха - обусловлена нарушением внутри-
печеночного обмена (метаболизма и транспорта) билирубина в связи с изме-
нением проницаемости мембран гепатопита и повышением содержания в  крови
прямого билирубина. Различают  три  вида  печеночной  желтухи:  печеноч-
но-клеточную, холестатическую  и  энзимопатическую.  Печеночно-клеточная
желтуха развивается при остром вирусном гепатите, обострении хроническо-
го гепатита, циррозе печени,  алкогольном  поражении  печени,  при  воз-
действии ряда токсических веществ (хлорированные углеводороды, бензол  и
его производные, фосфор, свинец, ртуть, мышьяк, ядовитые грибы), а также
некоторых   лекарственных   препаратов.   Печеночно-клеточной    желтухе
свойственна яркая желтушная окраска кожи и склер, отсутствие кожного зу-
да, наличие внепеченочных знаков  ("сосудистые  звездочки",  "печеночные
ладони", гинекомастия), увеличение печени. Сыворотка крови имеет желтуш-
ный цвет. Нарушена функция гепатоцита, отмечается умеренное  или  резкое
повышение уровня общего билирубина крови с преобладанием прямой фракции,
снижение уровня холестерина и повышение  активности  аминотрансфераз,  а
также диспротеинемия с гипергаммаглобулинемией и снижение  уровня  прот-
ромбина.
   Трудность представляет распознавание заболеваний в дожелтушный  пери-
од.
   Для вирусного гепатита характерно наличие продромальных явлений  вдо-
желтушном периоде: лихорадка, озноб, головная боль, общая слабость,  не-
редко боль в суставах, катаральные явления в верхних дыхательных  путях,
тошнота, рвота, боль в животе, потеря аппетита. Пальпируется увеличенная
и болезненная печень. Затем появляется желтуха, нарастает активность ас-
партат - и аланинаминотрансферазы крови.
   Для лептоспироза характерно внезапное начало с высокой  температурой,
гепатолиенальным синдромом, миалгией, геморрагическими синдромом, увели-
чением СОЭ, лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анемией и тромбоцито-
пенией. Печень увеличивается уже в первые дни болезни.
   Клиническая картина острого токсического гепатита напоминает вирусный
гепатит, но отсутствует продромальный период. Появляются тошнота, рвота,
снижается аппетит. Интенсивность желтухи зависит от тяжести заболевания,
развивается геморрагический синдром, характерно поражение почек. Заооле-
вание может осложниться острой печеночной недостаточностью и комой.
   Для острого алкогольного поражения печени характерно развитие желтухи
с первых дней заболевания. Вместе с тем оольных беспокоят тошнота,  рво-
та, иногда частый, жидкий стул, нередко повышается температура,  появля-
ется боль в правом подреберье, иногда настолько интенсивная, что  возни-
кает картина острого живота. У некоторых больных появляется асцит. Почти
всегда бывает лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, увеличение  СОЭ,  что
иногда приводит к неверному диагнозу острого холецистита (холангита).
   При хронических заболеваниях печени желтуха сочетается с  разнообраз-
ными клиническими проявлениями: болью в правом  подреберье,  увеличением
печени и селезенки, носовыми кровотечениями, кожным зудом, периодическим
повышением температуры,  признаками  портальной  гипертонии  (варикозное
расширение вен пищевода, желудка, геморроидальных вен, венозная сеть  на
передней брюшной стенке, асцит), анемией, лейко - и тромбоцитопенией.
   Холестатическая желтуха с внутрипеченочным холестазом развивается при
лекарственных поражениях печени (аминазин, тестостерон,  сульфаниламиды,
хлорпропамид и др.), вирусном гепатите, хроническом гепатите,  токсичес-
ких поражениях печени, первичном билиарном циррозе печени,  идиопатичес-
ком доброкачественном возвратном холестазе, холестатическом гепатозе бе-
ременных и др. В основе внутрипеченочного холестаза лежит нарушение  ме-
таболизма компонентов желчи или формирования ее мицелл, а также  наруше-
ние проницаемости желчных капилляров. Внутрипеченочный  холестаз  сопро-
вождается, повышением уровня в сыворотке крови как прямой, так и  непря-
мой фракции билирубина. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой пони-
жено или отсутствует, наблюдается билирубинурия.
   В основе энзимопатической печеночной желтухи лежит недостаточная  ак-
тивность ферментов, ответственных за захват, конъюгацию и экскрецию  би-
лирубина. Примером этого типа желтухи служит доброкачественная  гиперби-
лирубинемия с наследственным дефектом в ферментной системе.
   Механическая (подпеченочная) желтуха - развивается в результате обту-
рации внепеченочных желчных протоков, препятствующей току желчи из желч-
ных ходов в двенадцатиперстную кишку. Обтурация может  быть  обусловлена
камнями, опухолью поджелудочной железы, печени, общего желчного протока,
желчного пузыря, большого дуоденального сосочка,  паразитами,  Рубцовыми
изменениями, атрезией или гипоплазией желчных путей. Наиболее часто под-
печеночная желтуха наблюдается при желчнокаменной болезни и  новообразо-
ваниях гепатопанкреатодуоденальной зоны (рак головки поджелудочной желе-
зы и рак печени).
   Механическая желтуха может проявляться приступообразной болью в  пра-
вом подреберье или верхней половине живота, иррадиирующей в области пра-
вой лопатки и плеча, диспепсическими явлениями (рвота, тошнота,  понос),
снижением аппетита, похуданием, лихорадкой, кожным зудом. Зуд кожи  воз-
никает задолго до появления других симптомов, может  быть  упорным.  При
обтурации ниже впадения пузырного протока в общий желчный  проток  может
выявляться увеличение желчного пузыря  (симптом  Курвуазье).  Цвет  мочи
темный, кал обесцвечен.
   Для механической желтухи  характерны  высокая  гипербйлирубинемия  за
счет прямого билирубина, значительно повышенная активность щелочной фос-
фатазы, при длительной обтурации - повышенная  активность  аминотрансфе-
раз, диспротеинемия. Выделение уробилиновых тел с калом и мочой понижено
или отсутствует, наблюдается билирубинурия. При полной обтурации желчных
путей дуоденальное содержимое обесцвечено.
   Гемолитическая (надпеченочная) желтуха - обусловлена повышенным  рас-
падом  эритроцитов  и  повышенным  образованием  билирубина,   полностью
экскретировать который печень не в состоянии. Надпеченочная желтуха  мо-
жет быть врожденной или приобретенной и развивается при таких  заболева-
ниях, как микросфероцитарная  наследственная  анемия,  гемоглобинопатии,
первичная шунтовая гипербилирубинемия, эритробластоз новорожденных, ост-
рая посттрансфузионная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера, малярия, инфек-
ционный эндокардит, инфаркт легкого,  токсические  воздействия  (мышьяк,
фосфор, сульфаниламиды, тринитротолуол), хронический лимфолейкоз, лимфо-
саркома и др.
   Характерна умеренная желтушность и бледность кожных покровов и склер.
Увеличение печени незначительное. Селезенка, как правило, увеличена. Оп-
ределяется гипербилирубинемия с преобладанием непрямой фракции. При  ге-
молизе гепатоциты не способны экскретировать весь захваченный и  связан-
ный билирубин, поэтому в крови определяется и связанная фракция  (прямой
билирубин). Желчные пигменты в моче не обнаруживаются, но при  гемолити-
ческих кризах появляется уробилиноген. Содержание  стеркобилина  в  кале
резко повышено. Характерны изменения эритроцитов: микросфероцитоз,  мак-
роцитоз, увеличение числа ретикулоцитов, снижение резистентности эритро-
цитов.
   От истинной желтухи следует отличать желтушное окрашивание кожи, раз-
вивающееся при приеме некоторых лекарственных препаратов (акрихин,  пик-
риновая кислота).
   Неотложная помощь прежде всего необходима больным токсическим пораже-
нием печени. Она состоит в немедленном прекращении поступления токсичес-
кого вещества в организм, быстром обезрреживании и удалении  его  (анти-
дотная терапия, подробно изложена в разделе "Отравления").
   Больным с механической желтухой при выраженной боли  вводят  подкожно
0,5-1 мл 0,1% раствора сульфата атропина и 1 мл 2% раствора  папаверина.
От введения препаратов группы морфина лучше воздержаться, чтобы не  уси-
лить спазм сфинктера Одди.
   Госпитализация больного желтухой вследствие вирусного гепатита должна
осуществляться в инфекционное отделение. Больного механической  желтухой
направляют в хирургический стационар для обследования и решения  вопроса
об оперативном лечении. Больных гемолитической желтухой со спленомегали-
ей направляют на лечение в терапевтической  стационар.  При  хронических
заболеваниях печени стабильная  желтуха  прогностически  неблагоприятна,
так как является признаком функциональной недостаточности  печени.  Всем
больным хроническими заболеваниями печени с упорной  печеночно-клеточной
или холестатической желтухой показана плановая госпитализация в терапев-
тическое отделение.
   ЗРЕНИЯ ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ
   Острые нарушения зрения проявляются снижением или полной потерей зре-
ния, возникновением пелены перед глазами (затуманивание зрения), двоения
или искривления предметов, выпадения в  поле  зрения.  Реже  наблюдается
острая зрительная агнозия (невозможность узнавания предметов)  и  другие
нарушения зрения.
   ЗАТУМАНИВАНИЕ ЗРЕНИЯ. Может быть проявлением повышения внутриглазного
давления (глаукома), спазма сосудов сетчатки, помутнения в  преломляющих
средах глаза - хрусталике и стекловидном теле.
   Спазм центральной артерии сетчатки или ее ветви может быть следствием
гипертонической болезни, частых приступов  мигрени,  эклампсии,  болезни
Рейно, отравления некоторыми веществами (например, никотином),  стрессо-
вых состояний. Ангиоспазм сетчатки  является  функциональным  нарушением
без органического поражения сосудов.
   Симптомы. Жалобы на периодически  возникающие  затуманивания  зрения,
фотоморфопсии, появление черных точек и "мушек"  перед  глазами.  Зрение
при этом бывает пониженным в период от нескольких минут до часа.
   При офтальмоскопии выявляется сужение  артерий  сетчатки,  одной  или
нескольких веточек. В ряде случаев глазное дно нормальное.  При  ангиос-
пазмах, вызванных атеросклеротическими изменениями, на глазном дне выяв-
ляется склероз артерий сетчатки.
   Нетложная помощь. Применение сосудорасширяющих препаратов:  внутрь  -
но-шпа по 0,04-0,08 г, никошпан по 1-2 таблетки, кавинтон по  0,005-0,01
г, папаверин по 0,04 г. Внутримышечно - 12% раствор эуфиллина по  2  мл,
2% раствор папаверина по 2 мл. Ретробульбарно инъекции 0,1% раствора ат-
ропина по 0,2 мл. Назначают также седативные и дегидратирующие средства.
Лечение у окулиста с консультацией терапевта и невропатолога.
   Госпитализация обязательна при эклампсии, отравлениях,  а  также  при
отсутствии купирования спазма, несмотря на проводимое лечение.
   Глаукома. Повышение внутриглазного давления при первичной,  вторичной
и посттравматической глаукоме может вызвать затуманивание зрения со сни-
жением его.
   Симптомы. Сильная боль в области глаза, виска, иногда головная  боль,
туман перед глазами, радужные круги при взгляде на горящий источник све-
та. При осмотре отмечается отек роговицы, передняя камера мелкая. В ряде
случаев при далеко зашедшем процессе выявляется побледнение  диска  зри-
тельного нерва с его экскавацией.
   Неотложная помощь. Срочное применение миотиков: 2% раствора  пилокар-
пина каждые 15 мин по 2 капли, 0,013% раствора фосфакола по 2 капли  2-3
раза, 0,05% раствора армина 3-4 раза в день; за веко закладывают глазную
лекарственную пленку с пилокарпином. Внутрь назначают диакарб (фону рит)
по 0,25-0,5 г 3-4 раза в день, 30%  раствор  глицерина  в  изотоническом
растворе хлорида натрия по 100-200 г внутрь. Отвлекающая терапия: пиявки
на висок, горчичники на затылок и икры, горячие ножные ванны. Внуьрь для
дегидратации назначают слабительное. Целесообразно применение седативных
средств, снотворных. В тяжелых случаях вводят  литическую  смесь  (1  мл
2,5% раствора аминазина, 1 мл 1% раствора димедрола  или  2,5%  раствора
пипольфена и 1 мл 2% раствора промедола).
   Госпитализация. При купировании процесса госпитализации не требуется.
При отсутствии эффекта от медикаментозной терапии больной с острым прис-
тупом глаукомы подлежит госпитализации в  офтальмологический  стационар.
Некупирующийся острый приступ глаукомы является показанием к экстренному
хирургическому вмешательству.
   ДВОЕНИЕ В ГЛАЗАХ. Диплопия может быть  вызвана  нарушениями  в  цент-
ральных отделах зрительного тракта и нарушением мышечного  равновесия  в
результате ослабления функции пораженных мышц глаза, что приводит к отк-
лонению или отсутствию подвижности глаза в ту или иную сторону. Отклоне-
ние глаза вызывает проецирование изображения предмета,  рассматриваемого
обоими глазами, на неидентичные (диспаратные) участки сетчатки. Причиной
двоения являются параличи и парезы глазодвигательных  нервов  (часто  n.
oculomotorius и мышц в результате травмы орбиты и черепа, чаще его осно-
вания, при воспалительных инфекционных заболеваниях, а  также  ботулизме
(см.).
   Симптомы. Больной жалуется на двоение предметов. Характер двоения за-
висит от локализации процесса: при поражении прямых мышц отмечается  па-
раллельное двоение, при поражении косых мышц предметы при двоении  могут
"располагаться" один над другим, при паралитическом  косоглазии  двоение
появляется при направлении взора в сторону пораженной мышцы.  Объективно
выявляется отклонение глазного яблока в ту или иную сторону, при парали-
тическом косоглазии движение глазного яблока в сторону пораженной  мышцы
отсутствует или ограничено. При  инфекционных  заболеваниях,  менингите,
сосудистых заболеваниях мозга, ботулизме наблюдается  симптоматика,  ха-
рактерная для соответствующего заболевания.
   Неотложная помощь определяется характером основного заболевания.
   Госпитализация. При травме черепа - срочная госпитализация в нейрохи-
рургическое или травматологическое отделение, при воспалительных  инфек-
ционных заболеваниях и ботулизме - в инфекционное отделение. В остальных
случаях показания к госпитализации определяются течением основного забо-
левания и общим состоянием больного.
   Ботулизм - заболевание, обусловленное действием нейротоксина, выраба-
тываемого вегетативными формами возбудителя Clostridium botulmum.  Забо-
левание вызывается токсином, содержащимся в пищевых продуктах. Заболева-
ние обычно начинается остро после употребления зараженных продуктов  пи-
тания (консервированные неправильным способом грибы, фрукты, овощи;  со-
леная и вяленая рыба, копчености). Инкубационный период ботулизма разли-
чен и может колебаться от 2-4 часов до 2-3 суток и более.
   Симптомы. Как правило, первая жалоба больных ботулизмом  -  нарушение
зрения, диплопия, появление тумана и (или) пелены перед  глазами,  расп-
лывчатость контуров предметов. Первыми клиническими  проявлениями  боту-
лизма являются также признаки поражения желудочнокишечного тракта,  тош-
нота, рвота, понос. Понос и рвота при ботулизме не бывают  профузными  и
длительными (в пределах 6-24 ч), и к моменту  появления  неврологической
симптоматики наблюдается другая крайность - понос сменяется стойким  за-
пором и угнетением перистальтики кишечника, а рвота - замедлением эваку-
ации пищевых масс из желудка вплоть до застоя.
   Отличительной чертой паралитического синдрома при ботулизме  является
симметричность и двусторонность. Порядок появления неврологической симп-
томатики индивидуален и не определяет в последующем прогноз заболевания,
если не считать крайне тяжелых форм ботулизма, когда сразу выступают яв-
ления острой дыхательной недостаточности. При обследовании  определяется
ограничение движения глазных яблок во все  стороны,  расширение  зрачков
(мидриаз) и вялость или отсутствие всех зрачковых реакций (на  свет,  на
конвергенцию с аккомодацией). В тяжелых случаях болезни возможна  полная
наружная и внутренняя офтальмоплегия - неподвижность глазных яблок с от-
сутствием зрачковых реакций из-за паралича всех мышц глаза - наружных  и
внутренних. Нарушение зрения усугубляется сужением глазных щелей  в  ре-
зультате птоза век.
   Нарушение глотания - столь же ранний симптом, как и расстройства зре-
ния. По мере прогрессирования болезни нарушается гл