ого  аппарата,  что
может вести к ошибочной  диагностике  диабетической  комы.,  Дифференци-
альный диагноз проводится между диабетической, гипогликемической, уреми-
ческой и печеночной комой.
   Тяжелые расстройства гемодинамии, иррадиации боли  в  левую  половину
грудной клетки, изменения ЭКГ уводят  диагностический  поиск  на  ложный
путь и затрудняют своевременное распознавание панкреонекроза.  Это  осо-
бенно важно для больных, страдающих ишемической болезнью  сердца.  Труд-
ность представляет  дифференциальная  диагностика  между  алкогольным  и
панкреатическим делирием.
   Неотложная помощь сводится к следующим мероприятиям: купирование  бо-
левого синдрома и снятие спазма сфинктера Одди; уменьшение активности ёи
отека поджелудочной железы; инактивация ферментов поджелудочной железы-в
крови; дезинтоксикационная терапия и  восстановление  кислотно-основного
равновесия.
   Для снятия боли вводят: анальгетики  (1  мл  50%  раствора  анальгина
внутримышечно 2-3 раза вдень), спазмолитики (2-3 мл 2% раствора  гидрох-
лорида папаверина или 2-4 мл 2% раствора но-шпы внутримышечно 2-3 раза в
день); антихолинергические средства (1 мл 0,1% раствора сульфата атропи-
на или 1 мл 0,2% раствора платифиллина подкожно 2-3 раза в день). Нарко-
тические анальгетики (промедол - 1-2 мл 2% раствора  подкожно  2-3  раза
вдень) целесообразно использовать только при сильной боли,  не  купирую-
щейся другими средствами. Применять морфин не  рекомендуется  вследствие
его ваготропного действия (усиливает спазм сфинтера  Одди  и  затрудняет
отток панкреатического сока).
   Больному назначают голод, постоянное питье слабых щелочных  растворов
(смесь Бурже, минеральная вода боржом) или периодическую аспирацию  кис-
лого желудочного содержимого, чтобы предотвратить его стимулирующее вли-
яние на панкреатическую секрецию.
   Для устранения шока и коллапса и предупреждения дегидратации организ-
ма вводят внутривенно капельно изотонический раствор хлорида натрия с 5%
раствором глюкозы до 2-3 л или 1-2 л раствора Рингера - Локка.  Показано
внутривенное введение 10-20 мл 10% раствора глюконата кальция, а при не-
укротимой рвоте 5-10 мл 10% раствора хлорида натрия внутривенно. Целесо-
образно вводить антигистаминные препараты (1 мл  1%  раствора  димедрола
или 1 мл 2,5% раствора пипольфена внутримышечно 1 - 2 раза в день).
   Производятся  сакроспинальная  правосторонняя  новокаиновая   блокада
(50-80 мл 0,5% раствора или 100-150  мл  0,25%  раствора  новокаина)  на
уровне DVI-DVIII и переливание глюкозно-новокаиновой смеси в  количестве
200-400 мл внутривенно в сочетании с 1 мл 1% раствора димедрола.
   Необходимо рано назначать антиферментные препараты (ингибиторы проте-
аз контрикал, трасилол, гордокс  и  др.)  внутривенно  капельно  в  дозе
40000-60000 ЕД в глюкозо-новокаиновой смеси или в изотоническом растворе
натрия хлорида. Доза определяется тяжестью. процесса, но  в  среднем  за
сутки она составляет 100000-300000 ЕД.
   Кортикостероиды (гидрокортизон) применяют только при выраженных гемо-
динамических нарушениях (артериальная гипотония, сосудистый коллапс).
   Госпитализация экстренная в хирургическое отделение стационара.
   Печеночная кома (острая дистрофия печени, портосистемная  энцефалопа-
тия) - расстройство сознания, связанное с  глубоким  угнетением  функции
печени. Развивается в результате массивного  некроза  парензимы  печени,
обширного фиброза, нарушения микроциркуляции с  тромбообразованием.  Ос-
новными заболеваниями, осложняющимися печеночной комой, являются  острый
вирусный гепатит, хронический гепатит и цирроз печени, а  также  некрозы
печени, вызванные гепатотропными ядами.
   Проникновение токсических веществ из  портального  кровотока  в  мозг
происходит в результате печеночно-клеточной недостаточности или  наличия
анастомозов между воротной и полой венами. Выделяют три  клинико-патоге-
нетических варианта печеночной комы:  эндогенную  (печеночно-клеточную),
экзогенную (портокавальную) и смешанную. Однако четко разграничить  типы
печеночной комы удается не всегда, поэтому можно говорить лишь о преиму-
щественном механизме развития комы.
   Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловлена острым ви-
русным гепатитом, преимущественно сывороточным (гепатитом  В),  циррозом
печени, гепатотропными ядами  (четыреххлористый  углерод,  тетрахлорэтан
нитрат толуола, ядовитые грибы, а также развивается при применении неко-
торых медикаментов: антидепрессанты, сульфаниламиды,  галотаи,  туберку-
лостатики и др.). На гепатотоксическое действие лекарств оказывают влия-
ние пол, возраст (дети более резистентны),  беременность,  недостаточное
питание, но особенно - наличие скрыто  протекающей  патологии  печени  и
злоупотребление алкоголем. При хронической алкогольной интоксикации фор-
мируется своеобразное поражение печени с чертами  хронического  гепатита
или цирроза печени, часто заканчивающимися печеночной комой.  Экзогенная
кома (портокавальная,  шунтовая,  обходная)  развивается  чаще  всего  у
больных циррозом печени.
   Развитие печеночной комы могут провоцировать  следующие  факторы:  1)
повышенное потребление белка, кровотечение из варикозных вен пищевода  и
желудка, длительная задержка стула и в результате повышенное поступление
в кровоток из кишечника продуктов распада белка; 2) обильная рвота и по-
нос, избыточный прием диуретиков или частый парцентез с последующим  на-
рушением кислотно-щелочного баланса и электролитными сдвигами; 3) обшир-
ные операции, желудочно-кишечное кровотечение, 4) интеркуррентная инфек-
ция; 5) избыточный прием седативных и снотворных препаратов;  6)  острый
алкогольный гепатит.
   Ведущее значение в патогенезе печеночной комы имеет  накопление  про-
дуктов обмена (аммиак и фенолы, ароматические и серосодержащие аминокис-
лоты, низкомолекулярные жирные кислоты и  др.),  оказывающие  отчетливое
токсическое действие на мозг. Оно усиливается разнообразными нарушениями
кислотно-щелочного равновесия и электролитными  сдвигами.  ПРи  печеноч-
но-клеточной коме развивается метаболический ацидоз, приводящий к  отеку
мозга; в результате возникает компенсаторная гипервентиляция, приводящая
к респираторному алкалозу, также оказывающему отрицательное  влияние  на
мозговой кровоток. Перераспределение электролитов способствует  развитию
внутриклеточного ацидоза, а во внеклеточном пространстве устанавливается
метаболический алкалоз, в результате чего повышается уровень  свободного
аммиака и проявляется его токсический эффект на клетки мозга.
   Таким образом, патогенез печеночной комы обусловлен, с одной стороны,
накоплением в крови церебротоксических веществ, а с другой - нарушениями
кислотно-щелочного равновесия, обмена электролитов.
   Симптомы. Печеночная кома нередко возникает внезапно, иногда на  фоне
кажущегося выздоровления при вирусном гепатите или  улучшения  состояния
больного при хроническом гепатите и циррозе печени.
   В зависимости от выраженности психомоторных нарушений  различают  три
стадии развития печеночной комы, из которых первые две  являются  преко-
мой, а третья - собственно печеночной комой.
   Стадия 1 -  прекома  -  характеризуется  немотивированным  поведением
больного, ухудшением его ориентации, замедления мышления,  расстройством
сна (сонливость днем, бессонница ночью). Обращает на себя внимание  эмо-
циональная неустойчивость, проявления которой могут быть крайне разнооб-
разны (апатия, вялость, чувство тревоги, тоски, сменяющиеся  возбуждени-
ем, эйфорией). У больных портокавальной недостаточностью отмечаются пре-
ходящие нарушения сознания.
   Стадия II - угрожающая (или развивающаяся) печеночная кома - характе-
ризуется более глубоким  нарушением  сознания,  которое  часто  спутано.
Больной дезориентирован во времени и пространстве. Возбуждение сменяется
депрессией и сонливостью. Периодически возникают делириозные состояния с
судорогами и моторным возбуждением, во время которого  больные  пытаются
бежать, становятся агрессивными и в ряде случаев опасны для  окружающих.
ИЗ двигательных нарушений чаще всего бросаются в глаза хлопающий  тремор
пальцев рук, губ, век, атаксия, дизартрия и различные  изменения  тонуса
мышц. Продолжительность обеиз стадий прекомы - от  нескольких  часов  до
нескольких недель.
   Стадия III - собственно печеночная кома. Для  нее  характерны  полное
отсутствие сознания, ригидность мышц конечностей и затылка,  маскообраз-
ное лицо, патологические рефлексы. Зрачки расширены, реакция их на  свет
исчезает, угасают роговичные рефлексы, наступает  паралич  сфинктеров  и
остановка дыхания.
   Вместе с тем характерны печеночный запах изо рта, желтуха, выраженный
геморрагический синдром в виде петехиальных кровоизлияний, носовых  кро-
вотечений, кровоизлияний на месте инъекций,  развивается  отечно-асцити-
ческий синдром. При остром массивном некрозе паренхимы возникает сильная
боль в правом подреберье, печень быстро уменьшается.  Однако  если  кома
развивается при хроническом процессе, то печень может оставаться  увели-
ченной. Характерно присоединение инфекции с развитием  сепсиса.  Функция
почек при печеночной недостаточности прогрессивно ухудшается, уменьшают-
ся почечный кровоток и клубочковая  фильтрация,  снижается  концентрация
натрия в моче, повышается ее плотность, уменьшается диурез.
   Нарастают лейкоцитоз, анемия, повышается СОЭ. Выявляются  гиперазоте-
мия, повышение уровня желчных кислот в крови. При снижении уровня общего
белка и альбуминов отмечается высокое содержание гамма-глобулинов. Резко
понижаются свертываемость крови, уровня холестерина и калия в крови. Оп-
ределяется билирубино-ферментная диссоциация - нарастание уровня  общего
билирубина и снижение активности аминотрасфераз  и  холинэстеразы.  Цвет
мочи темно-желтный, как обесцвеченный.
   Диагноз основыывается на данных анамнеза и клинической картине. Диаг-
ностические трудности возникают при невозможности собрать  анамнестичес-
кие данные. Предвестниками и угрожающими симптомами развития  печеночной
комы являются нарастание желтухи, нарушения дыхания, сна, печеночный за-
пах, нарастающий геморрагический синдром, тахикардия, повышение темпера-
туры тела, снижение АД, уменьшение размеров печени, усиление  неврологи-
ческой симптоматики, особенно хлопающий тремор и  нарушение  психической
деятельности. Диагностическое значение имеет снижение содержания в крови
в 3-4 раза факторов свертывания - протромбина, проакцелерина, проконвер-
тина. Информативно определение аммиака в артериальной крови и спинномоз-
говой жидкости.
   Дифференциальный диагноз чаще всего проводят с уремической и диабети-
ческой комой, однако при отсутствии или малой выраженности желтухи (пор-
токавальная кома или сплошной некроз паренхимы печени) следует проводить
дифференциальную диагностику с гипогликемической, надпочечниковой, тире-
отоксической, мозговой, неврологической комой (табл. 16).
   Неотложная помощь при печеночной коме включает снижение образования и
активное выведение из организма церебротоксических веществ; восстановле-
ние процессов биологического окисления, кислотноосновного  равновесия  и
электролитного обмена; устранение осложняющих факторов (инфекции, крово-
течение и др.); устранение нарушений гемодинамики,  гемостаза,  почечной
недостаточности.
   При появлении признаков прекомы необходимо резко ограничить количест-
во белка в суточном рационе до 50 г. Кишечник ежедневно очищают  клизмой
и слабительными, вводят  антибиотики,  подавляющие  кишечную  микрофлору
(канамицин по 2-3 г/сут, ампициллин по 3-6  г/сут).  при  портокавальной
коме применяют лактулозу  (синтетический  дисахарид),  которая  изменяет
бактериальную флору и понижает продукцию токсических азотистых веществ.
   При остром развитии комы необходимо вводить большое количество глюко-
зы внутривенно до 100 мл 40% раствора или капельно до 1 л  5%  раствора.
При метаболическом ацидозе внутривенно вводят 4% раствор  гидрокарбоната
натрия по 200-600 мл/сут, а при  выраженном  метаболическом  алкалозе  -
большие количества хлорида калия (до 10 г/сут  и  более).  Целесообразно
использовать глюкозно-калиевую смесь, состоящую из 250  мл  5%  раствора
глюкозы, 10 ЕД инсулина и 1 г хлорида калия, внутривенно. Для обезврежи-
вания аммиака крови внутривенно вводят глутаминовую кислоту 10-20 мл 10%
раствора. При психомоторном возбуждении назначают  дипразин  (пипольфен)
до 0,25 г/сут внутримышечно в виде 2,5% раствора, галоперидол  по  0,4-1
мл 0,5% раствора 2-3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно.
   При остром токсическом гепатите необходима  внтидотная  терапия:  при
отравлениях тяжелыми металлами - 5% раствор  унитиола  внутримышечно  из
расчета 50 мг на 10кг; при отравлении соединениями ртути, свинца - внут-
ривенно тиосульфат натрия по 5-10 мл 30% раствора.
   Для борьбы с гипоксией показано введение кислорода обычно через носо-
вой катетер со скоростью 2-4 л в 1 мин. Необходимо проводить интенсивную
инфузионную терапию, но не более 3 л жидкости в день, с включеикем  глю-
кокортикостероидов в больших дозах:  в  прекоме  -  преднизолон  по  120
мг/сут (из них 60 мг внутривенно капельно), в стадии комы -  преднизолон
по 200 мг/сут внутривенно капельно или гидрокортизон -  до  1000  мг/сут
внутривенно капельно. Противопоказано применение мочегонных  препаратов,
морфина, барбитуратов.
   Госпитализация экстренная в палату интенсивной терапии или в терапев-
тическое отделение.
   Уремическая кома - финал хронической почечной  недостаточности.  Чаще
наблюдается у больных с хроническими заболеваниями почек, но может  раз-
виваться и при острой почечной недостаточности.
   Симптомы. В большинстве случаев характерно постепенное развитие симп-
томов. Вначале появляются слабость,  вялость,  головная  боль,  тошнота,
кожный зуд, бессонница. Больные становятся беспокойными,  иногда  агрес-
сивными; в дальнейшем наступает безразличие, сонливость, которые перехо-
дят в сопорозное состояние и кому.
   При осмотре отмечаются бледность и сухость кожных покровов, отеки ли-
ца, век и конечностей, зрачки узкие. Рот сухой, слизистая с  кровоизлия-
ниями. Отмечаются фибриллярные подергивания мышц, иногда судороги. Сухо-
жильные рефлексы повышены. Изо рта ощущается запах аммиака. Дыхание ста-
новится вначале  глубоким,  шумным,  затем  поверхностным,  неправильным
(вплоть до дыхания типа Чейна - Стокса). Тоны сердца громкие, можно выс-
лушать шум трения перикарда. Отмечаются тахикардия, повышенное  АД.  Ха-
рактерна олигурия или анурия.
   Содержание в крови мочевины обычно выше 30 ммоль/л, креатинина - выше
1000 мкмоль/л, натрия - выше 150 ммоль/л; осмолярность плазмы - выше 330
мосм/л. Характерен декомпрессированный метаболический  ацидоз.  Осмоляр-
ность мочи обычно  ниже  500  мосм/л.  Клубочковая  фильтрация  ниже  10
мл/мин.
   Неотложная помощь. При хронической почечной недостаточности  развитие
комы  Свидетельствует  о  запущенности  уремии  и  возможности  оказания
экстренной помощи больному ограничены.
   Показно внутривенное введение 40 мл 40% раствора глюкозы,  250500  мл
5% раствора глюкозы, 200 мл 4% раствора гидрокарбоната натрия.  Обильное
промывание желудка 2-4% раствором гидрокарбоната натрия. Сифонная  клиз-
ма. При возбуждении клизма из 50 мл 3% раствора хлоралгидрата.
   Наиболее эффективное средство - экстракорпоральный гемодиализ,  пери-
тонеальный диализ. При упорной рвоте подкожно вводят 1 мл  ОЛ%  раствора
атропина. Необходим контроль за лабораторными показателями. При гиперка-
лиемии показано внутривенное введение 10% раствора глюконата кальция  до
50 мл в сутки.
   Госпитализация в нефрологическое отделение, располагающее аппаратурой
для проведения экстракорпорального гемодиализа.
   Хлоргидропеническая (хлоропривная, гипохлоремическая) кома развивает-
ся в результате тяжелых нарушений водноэлектролитного баланса при значи-
тельной и длительной потере организмом воды и солей,  в  первую  очередь
хлоридов и калия, а также натрия. Причиной таких потерь могут быть упор-
ная рвота (экзогенные интоксикации, пищевые отравления, токсикоз  первой
половины беременности, стеноз  привратники,  кишечная  непроходимость  и
др.), кишечные свищи, неправильно проводимые бессолевая диета и тетрапия
диуретиками, гипопаратиреоз, полиурическая стадия  почечной  недостаточ-
ности.
   Симптомы. Кома, как правило, развивается постепенно. Больные жалуются
на слабость, головокружение, вялость, быструю утомляемость, жажду.  Кож-
ные покровы сухие, тургор подкожной клетчатки резко снижен,  черты  лица
заострены, глазные яблоки запавшие. Дыхание учащено, поверхностное,  та-
хикардия, АД может быть сниженным. Язык сухой. Олигурия. Нарастает оглу-
шенность, развивается сопор со снижением сухожильных рефлексов,  перехо-
дящий в коматозное состояние. Могут быть судороги.
   Содержание в плазме основных электролитов снижено:  содержание  калия
обычно ниже - 2,5-2 ммоль/л; натрия - ниже 120 ммоль/л; хлора - ниже  85
ммоль/л. Гематокрит резко повышен - до 55% и более.
   Неотложная помощь. Показано внутривенное введение 30-40 мл 10%  раст-
вора хлорида натрия и инфузия 1000 мл 5% раствора глюкозы с  добавлением
8-10 г хлорида калия. При судорогахс ледует  ввести  5-10  мг  седуксена
внутривенно. При резком ослаблении дыхания показано введение 1 мл корди-
амина или сульфокамфокаина.
   Госпитализация обязательна на носилках, желательно не прерывая  внут-
ривенных инфузий. Транспортировать больного следует в отделение реанима-
ции и интенсивной терапии. В стационаре необходима тщательная  коррекция
водно-электролитных расстройств под контролем за  ионограммой  плазмы  и
выделением электролитов с мочой.
   ЭКЛАМПСИЧЕСКАЯ КОМА может развиться после припадка  эклампсии  (после
прекращения судорог) и может быть самостоятельным проявлением  эклампсии
(эклапсия без судорог).
   Симптомы. Эклампсии в большинстве случаев предшествуют симптомы  пре-
эклампсии: сильная головная боль, мелькание "мушек" перед глазами,  боль
в подложечной области. Эти явления возникают обычно при наличии  отеков,
протеинурии и артериальной гипертонии (нефропатия). После окончания  су-
дорожного припадка больная впадает в состояние комы, которая может  быть
кратковременной или длительной. Сознание возвращается постепенно,  отме-
чается амнезия, больная жалуется на общую слабость, разбитость. В  тяже-
лых случаях коматозное состояние может продолжаться вплоть до нового су-
дорожного припадка.
   Эклампсическая кома без предшествующего судорожного припадка возника-
ет сравнительно редко. Больная  тяжелой  нефропатией  или  преэклампсией
сразу впадает в коматозное состояние, которое  может  продолжаться  дли-
тельное время. Исход этой формы эклампсии неблагоприятный (высокая мате-
ринская смертность). Больные чаще всего погибают от отека легких, крово-
излияния в мозг, острой печеночно-почечной недостаточности (см.).
   Неотложная помощь. Создание лечебно-охраничельного режима, предупреж-
дение новых приступов судорог, борьба с гипертонией и олигурией. До  пе-
ревода больной в родильный дом ее надо поместить в  изолированную  тихую
комнату. После прекращения судорог у больной восстанавливается самостоя-
тельное дыхание, поэтому ей необходимо все время давать кислород из  по-
душки через маску. Все манипуляции (инъекции, измерение АД) должны  про-
водиться на фоне обезболивания. Длительный  лечебно-охранительный  режим
обеспечивают комплексным применением нейролептических (дроперидол -  1-2
мл 0,25% раствора внутривенно), а также антигистаминных (пипольфен - 1-2
мл 2,5% раствора внутривенно) средств. Диуретический эффект  достигается
внутривенным введением 10 мл 2,4% раствора эуфиллина или 40-60 мг лазик-
са. Для снижения АД следует внутривенно ввести 5-6 мл 0,5% раствора  ди-
базола или 2 мл 2% раствора папаверина, или 1 мл 0,01% раствора клофели-
на. Для дезинтоксикационной терапии внутривенно вво