дят 50 мл 40% раство-
ра глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь (5% раствор  глюкозы  -  200  мл,
0,5% раствор новокаина - 200 мл, инсулин - 15 ЕД).
   Госпитализация срочная обязательная, как только больная  выведена  из
состояния комы. Во время транспортировки - постоянная ингаляция кислоро-
да, при ослаблении сердечной деятельности  -  введение  кардиотонических
препаратов.
   КОМА ПРИ ЭНДОКРИННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ. Кома при сахарном диабете возника-
ет как проявление декомпенсации заболевания и характеризуется  гипергли-
кемией с кетоацидозом или без него (гипергликемическая кома) либо разви-
вается при передозировке инсулина (гипогликемическая кома).
   Патогенез (характер) диабетической комы различен; выделяют  следующие
типы комы: 1) гипергликемическая кетоацидотическая  кома  (диабетический
кетоацидоз, или синдром гипергликемического кетоацидоза); 2) гиперглике-
мическмя гиперсмолярная кома без  кетоацидоза  (синдром  гиперосмолярной
некетонической гипергликемии); 3) лактацидемическая кома (синдром лакта-
тацилоза).
   Гипергликемическая кетоацидоточеская кома (диабетический  кетоацидоз)
является осложнением сахарного диабета и развивается в результате  резко
выраженной инсулиновой недостаточности, которая  может  быть  следствием
неадекватной инсулиновой терапии или повышения  потребности  в  инсулине
(беременность, травма, операции, интеркуррентные инфекционные  заболева-
ния). Около 1/3 всех случаев, диабетического кетоацидоза  приходится  на
больных с нераспознанным сахарным диабетом.
   Прогресирующая инсулиновая  недостаточность,  приводящая  к  снижению
утилизации  глюкозы  и  энергетическому  "голоданию"  тканей,   включает
альтернативные механизмы снабжения энергией, находящиеся  под  контролем
контрисулярных гормонов (катехоламины,  глюкагон,  гормон  роста,  АКТГ,
глюкокортикоиды и тиреоидные гормоны),  которые  способствуют  усиленной
мобилизации неогликогенных  субстратов  (аминокислоты,  жирные  кислоты,
глицерин, лактат, пируват). Наряду с усилением глюконеогенеза повышается
липолиз, продукты которого используются в качестве  источников  энергии.
Однако при отсутствии инсулина окисление жирных кислот происходит не  до
конечных продуктов, что приводит к повышению содержания  кетоновых  тел:
бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и ацетона.
   Состояние продолжительного кетоацидоза  не  только  угнетает  функцию
ЦНС, но и отрицательно влияет на сердечно-сосудистую систему:  снижается
тонус сосудистой стенки, уменьшается ударный и минутный сердечный объем,
вплоть до развития сосудистого коллапса.
   Симптомы. Можно выделить 3 последовательно развивающиеся стадии  диа-
бетического кетоацидоза: 1) стадия  умеренного  кетоацидоза,  2)  стадия
прекомы, или стадия декомпрессированного  кетоацидоза,  беспокоят  общая
слабость, повышенная утомляемость, вялость, сонливость, шум в ушах, сни-
жение аппетита, тошнота, неопределенная боль в животе, жажда и учащенное
мочеиспускание. В выдыхаемом воздухе определяется запах ацетона. В  моче
при этом обнаруживают кетоновые тела и умеренную глюкозурию, а  в  крови
отмечается гипергликемия - 19,4 ммоль/л (до 350 мг%),  кетонемия  -  5,2
ммоль/л (до 30 мг%) и некоторое снижение щелочного резерва до рН 7,3 (не
ниже).
   При декомпрессированном кетоацидозе, или диабетической прекоме, отме-
чается постоянная тошнота, частая рвота, усиливается общая слабость, за-
метна безучастность к окружающему, ухудшается зрение, появляются одышка,
неприятные ощущения или боль в области сердца и в животе, частые  позывы
на мочеиспускание, развивается неукротимая жажда. Прекоматозное  состоя-
ние может продолжаться от нескольких часов до нескольких дней.  Сознание
при этом сохранено, больной правильно ориентирован во времени  и  прост-
ранстве, однако на вопросы отвечает с запаздыванием,  односложно,  моно-
тонно, невнятным голосом. Кожа сухая, шершавая, на ошупь холодная.  Губы
сухие, потрескавшиеся, покрытые запекшимися корками, иногда циатоничные.
Язык малинового цвета с сохраняющимися по краям отпечатками  зубов,  су-
хой, обложенный грязно-коричневым налетом.
   При отсутствии лечения больной становится все более безучастным к ок-
ружающему, на вопросы отвечает со все большим запаздыванием или вовсе не
реагирует и постепенно погружается в глубокую кому, при которой сознание
полностью отсутствует. Клинические проявления диабетической  комы  такие
же, как и в прекоме, только еще более выраженью.  Наблюдается  глубокое,
шумное и скорее учащенное дыхание,  которое  характеризуется  удлиненным
вдохом и коротким выдохом, причем каждому вдоху предшествует  определен-
ная пауза (дыхание типа Куссмауля). В  выдыхаемом  воздухе  определяется
резкий запах ацетона (запах моченых яблок); как правило, этот запах  оп-
ределяется в комнате, в которой находится больной. Характерны также  вы-
раженная гипотония (особенно снижено диастолическое АД), частый,  малого
наполнения и напряжения (но, как правилг, ритмичный) пульс, задержка мо-
чи, напряженный, несколько втянутый и ограниченно участвующий в акте ды-
хания живот. Ослабленные до этого сухожильные рефлексы  постепенно  пол-
ностью исчезают, на екоторое время сохраняются еще  зрачковый  и  глота-
тельный рефлекс. Температура тела чаще всего понижена; даже при  тяжелых
сопутствующих инфекционных заболеваниях она бывает  незначительно  повы-
шенной. Тургор кожи снижен и соответствует степени дегидратации.
   Кетоацидотическая кома может протекать в виде желудочно-кишечной (аб-
доминальной), сердечно-сосудистой (коллаптоидной), почечной (нефротичес-
кой), псевдомозговой (энцефалопатической)  или  дегидратационной  формы.
Преобладание того или иного синдрома редко бывает постоянным,  так  что,
начавшись с одного синдрома, чаще всего желудочно-кишечного, диабетичес-
кий кетоацидоз в дальнейшем проявляется другим, обычно  дегидратационным
и (или) коллаптоидным синдромом.
   Диагноз. Как правило, диагностика диабетического кетоацидоза не вызы-
вает затруднений. Из анамнеза удается установить наличие сахарного  диа-
бета в семье или у больного, а также выявить факторы, провоцирующие  де-
компенсацию сахарного диабета. Клинические симптомы перечислены выше.
   Особое значение в распознавании характера  диабетической  комы  имеют
лабораторные исследования.
   Гипергликемия является постоянным признаком  декомпенсации  сахарного
диабета. В фазе прекомы гипергликемия составляет 19-28 ммоль/л  (350-500
мг%), нарастая в процессе развития комы до 41 ммоль/л (550-600  мг%).  У
небольшого числа больных диабетический кетоацидоз может развиваться  при
невысокой гипергликемии - 7,5-11 ммоль/л (135-200 мг%),  так  называемый
эугликемический диабетический кетоацидоз. Такое состояние встречается  у
беременных, страдающих инсулинзависимым сахарным диабетом, у больных ин-
сулинзависимым диабетом, злоупотребляющих алкоголем, и у больных  диабе-
том подросткового возраста.
   Глюкозурия постоянно выявляется при декомпенсации сахарного  диабета,
однако при диабетическом кетоацидозе бывает не очень надежным лаборатор-
ным признаком, так как при диабетической коме выделение глюкозы  почками
может значительно уменьшаться и даже полностью прекратиться  в  связи  с
развитием почечной недостаточности.
   Гиперкетонемия и кетонурия - наиболее надежные лабораторные  признаки
кетоацидоза. В норме концентрация кетоновых тел в крови составляет 17,22
мкмоль/л (1 мг%), тогда как при диабетическом кетоацидозе их уровень мо-
жет достигнуть 1,22 ммоль/л (100 мг%). Кетоновые тела являются суммарной
концентрацией бета-оксимасляной кислоты, ацетоуксусной кислоты и  ацето-
на. При диабетическом кетоацидозе увеличивается концентрация  всех  трех
составляющих, однако меньше увеличение отмечается в уровне ацетоуксусной
кислоты, в связи с чем наблюдается сдвиг в соотношении  бетаоксимасляной
и ацетоуксусной кислот (3:1 и более, в норме 1,3-1,8). Это служит прояв-
лением нарушенного превращения бета-оксимасляной кислоты в ацетоуксусную
кислоту. Содержание ацетона в крови при диабетическом кетоацидозе  резко
повышено и в 3-4 раза превышает уровень  ацетоуксусной  кислоты.  Иногда
диабетический кетоацидоз протекает с преимущественным  образованием  бе-
та-оксимасляной кислоты, что наблюдается  при  сочетании  кетоацидоза  и
лактатацидоза. Стандартный тест определения кетокислот (проба с  нитроп-
руссидом натрия) основан на реакции с ацетоуксусной кислотой, в  меньшей
степени с ацетоном, и преобладание  бета-оксимасляной  кислоты  ведет  к
ложноотрицательному результату. Неадекватная,  т.е.  ложноотрицательная,
проба на кетонурию наблюдается при  развитии  почечной  недостаточности,
при этом кетонурия отсутствует из-за нарушения экскреторной функции  по-
чек.
   Постоянным при диабетическом кетоацидозе является  нарушение  кислот-
но-основного состояния, основными  показателями  которого  являются  рН,
РС02 и концентрация в крови гидрокарбонатного иона (НСОЗ).  Концентрация
гидрокарбонатного иона при диабетическом кетоацидозе уменьшается  иногда
до 5-10 ммоль/л (норма 20-28 ммоль/л), и это снижение обычно эквивалент-
но повышению содержания бета-оксимасляной и  ацетоуксусной  кислот,  что
создает дефицит анионов РС02 в крови составляет в норме 4,4-6 кПа (33-45
мм рт. ст.), а при диабетическом кетоацидозе  -  уменьшается  вследствие
гипервентиляции иногда до 1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), а при диабети-
ческом кетоацидозе - уменьшается вследствие  гипервентиляции  иногда  до
1,4-2,6 кПа (10-20 мм рт. ст.), что, как правило, сочетается со снижени-
ем рН крови до 7,0-7,2 (норма 7,39). По уровню в крови гидрокарбонатного
иона можно дифференцировать синдром гиперсомолярной  некетотической  ги-
пергликемии (содержание гидрокарбонатов в плазме выше 18 ммоль/л) и диа-
бетический кетоацидоз или лактацидоз (уровень  гидрокарбонатов  ниже  10
ммоль/л).
   Уровень остаточного азота и азота мочевины крови в фазе прекомы обыч-
но в пределах норма или незначительно повышен и составляет 3435  ммоль/л
(до 50 мг%). С нарастанием дегидратации и гиповолемии снижается почечная
перфузия и нарушается их функция, поэтому уровень  в  крови  небелкового
азота быстро растет.
   Диабетический, кетоацидоз сопровождается  также  глубоким  нарушением
водно-электролитного баланса. Осмотический диурез  в  основном  является
причиной большого дефицита воды (6-8 л), натрия (500 ммоль и более), ка-
лия (350-1000 ммоль), фосфора (60-80 ммоль), магния (40 ммоль) и  других
электролитов. Несмотря на избыточную потерю жидкости и дефицит  электро-
литов, содержание натрия и кальция в сыворотке крови лишь  незначительно
снижено, тогда как уровень калия, фосфора, магния слегка повышен или на-
ходится в пределах нормы, что объясняется имеющейся гемоконцентрацией. В
период лечения и восстановления  дефицита  жидкости  в  организме  может
оыстро развиться гипокалиемия, гипокальциемия, гипофосфатемия и гипомаг-
незиемия. Если гипокальциемия и гипомагнезиемия протекают  бессимптомно,
то гипокалиемия требует быстрой коррекции.
   Дифференциальный диагноз проводят в  основном  с  Уремической  комой,
сопровождающейся ацидозом,  отравление  салицилатами,  субарахноидальным
кровоизлиянием, которое часто сопровождается глюкозурией и кетонурией.
   Неотложная помощь при диабетическом кетоацидозе направлена на  устра-
нение дегидратации, гиповолемии и возникающих  гемодинамических  наруше-
ний. Это достигается с помощью энергичной регидратационной терапии с ис-
пользованием изотонического раствора натрия хлорида. Обычно  его  вводят
со скоростью не менее 1 л за первые 1-2 ч. При наличии выраженной  гипо-
тонии скорость инфузии увеличивают до 0,5-1 л за первые 40 мин. У  пожи-
лых больных с  признаками  сердечной  недостаточности  скорость  инфузии
должна быть меньше. Перед инфузией раствор  обязательно  подогревают  до
3ёС.
   Для регидратационной терапии не следует использовать плазмозамещающие
растворы декстрана  (полиглюкин,  реополиглюкин)  и  поливинлпирролидона
(неокомпенсан, гемодез) в связи с тем,  что  они  повышают  осмотическое
давление крови.
   Наряду с энергичной инфузионной терапией проводят и инсулиновую тера-
пию, которая включает одномоментное внутривенное введение простого инсу-
лина из расчета 0,22-0,3 ЕД/кг (10-20 ЕД больному с массой около 70 кг).
Проводят оксигенотерапию с помощью маски со скоростью 4-6 л.  Необходимо
убедиться, что воздушные пути свободны от аспирационных масс.  Сердечные
гликозиды и аналептики (кордиамин, кофеин и т.д.) на догоспитальном эта-
пе следует применять лишь в случаях выраженной сердечной недостаточности
или при артериальной гипотонии, резистентной  к  энергичной  инфузионной
терапии.
   Госпитализация экстренная в отделение интенсивной терапии или  реани-
мации.
   После госпитализации немедленно исследуют гликемию, кетонемию, ацето-
нурию, а также рН, РС02 и Р02 в крови, концентрацию в крови калия,  нат-
рия, кальция, хлора, фосфора, магния, гидрокарбоната, мочевины, общего и
остаточного азота  крови.  Желательно  определить  гематокрит,  пируват,
объем циркулирующей крови, содержание в крови ацетата, пирувата, бетаок-
симасляной и молочной кислот. Полученные данные позволяют установить па-
тогенетическую разновидность диабетической комы.
   Одновременно с взятием крови для исследования продолжают лечение, на-
чатое на догоспитальном этапе: с помощью трансназального зонда опорожня-
ют желудок с промыванием его раствором гидрокарбоната натрия.  Катетери-
зируют мочевой пузырь, измеряют объем полученной мочи и отправляют ее на
исследование (сахар, ацетон). Больного подключают к ЭКГ-монитору.  Жела-
тельно провести катетеризацию подключичной вены. Это делает более  безо-
пасной предстоящую массивную внутривенную инфузионную терапию и  обеспе-
чивает возможность измерения (мониторный контроль) центрального венозно-
го давления, что позволяет предупредить гипергидратацию.
   До получения результатов лабораторных анализов продолжающуюся внутри-
венную инфузию 0,9% раствора натрия следует скорректировать таким  обра-
зом, чтобы второй литр жидкости был перелит не быстрее чем  через  1  ч.
Если, несмотря на струйное вливание 1,5-2 л жидкости, АД  остается  сни-
женным, внутривенно вводят 60 мг преднизолона или 100 мг гидрокортизона,
а также переливают 200 мл плазмы или одногруппной крови.
   Инсулин вводят путем постоянной внутривенной инфузии в  изотоническом
растворе натрия хлорида со скоростью 5-10 ЕД/ч, или 0,15 ЕД  (кг  х  ч).
Инсулин в дозе 5-10 ЕД можно вводить внутримышечно (не подкожно!) каждый
час. В случае выраженной гипотонии инсулин  вводят  только  внутривенно.
При таком введении препарата снижение уровня глюкозы в крови  составляет
около 4,44 ммоль (л х ч), или 80 мг (100 мл х ч), и концентрация глюкозы
в крови 13,9 ммоль/л (250 мг/100 мл) снижается в среднем за 4-5  ч.  Для
обеспечения равномерной внутривенной инфузии применяют специальный  мик-
ронасос.
   Содержание глюкозы в крови должно определяться каждый час; независимо
от метода инсулинотерапии  при  снижении  уровня  глюкозы  до  11,1-13,9
ммоль/л (200-250 мг/100 мл) 0,9%  раствор  натрия  хлорида  заменяют  5%
раствором глюкозы и вводят его со скоростью 500 мл за 34 ч. Этим предуп-
реждается возможность развития гипогликемии, а  также  восстанавливаются
запасы гликогена в печени и мышцах. Инсулин продолжают вводить  подкожно
по 4-6 ЕД каждые 3-4 и под контролем гликемии.
   Важным компонентом комплексного  лечения  диабетического  кетоацидоза
является коррекция электролитных нарушений, главным образом дефицита ка-
лия. Несмотря на выраженный недостаток калия в организме при диабетичес-
ком кетоацидозе, его уровень в сыворотке крови нормальный или даже повы-
шено, что обусловлено усиленным выходом калия из клеток в кровь, а также
гемоконцентрацией. Регидратация и инсулинотерапия способствуют  быстромв
возврату калия в клетки, поэтому его уровень в крови быстро снижается, в
связи с чем возникает необходимость внутривенной инфузии  1-2%  раствора
калия хлорида (как правило, спустя 20-30 мин после начала регидратацион-
ной и инсулинотерапии) со скоростью 15-20 ммоль/ч. Рекомендуется придер-
живаться следующей схемы введение калия хлорида. Если концентрация калия
в крови около 3-4 ммоль/л, скорость инфузии калия хлорида  составляет  2
г/ч (1 г - 25,57 ммоль). Если калиемия ниже 3 ммоль/л, то вводить  калия
хлорид нужно не менее 3 г/ч. При концентрации калия 5  ммоль/л  скорость
инфузии не должна превышать 0,5 г/ч, а при калиемии выше 6 ммоль/л  вве-
дение калийсодержащих растворов прекращают.
   Раствор гидрокарбоната натрия внутривенно вводят только по абсолютным
показаниям (рН крови ниже 7,0 и уровень  бикарбонатов  в  крови  ниже  9
ммоль/л), так как лечение  может  осложниться  гипокалиемией  вследствие
быстрого перехода калия в клетки, гипоксией периферических тканей и моз-
га вследствие снижения диссоциации оксигемоглобина на гемоглобин и  кис-
лород, ацидозом ЦНС. Бикарбонаты не проникают через гемотоэнцефалический
барьер, но их введение приводит к образованию угольной кислоты в плазме,
которая легко проникает в переброс - пинальную  жидкость  и  приводит  к
ацидозу.
   Если при диабетическом кетоацидозе рН крови в первый час лечения ста-
новится ниже 7,0, необходимо ввести 400 мл  2%  раствора  гидрокарбоната
натрия (около 90 ммоль). В  последующем  раствор  гидрокарбоната  натрия
вводят под контролем рН крови. Чтобы не усугубить или не вызвать гипока-
лиемию, на каждый 100 ммоль гидрокарбоната дополнительно вводят 20 ммоль
калия. Для облегчения подсчета количества инфузированного гидрокарбоната
натрия удобнее пользоваться 4,25% и 8,5% растворами гидрокарбоната  нат-
рий, в 1 мл которых соответственно содержится 0,5 и 1 ммоль  гидрокарбо-
натного иона и ясность осложнений гидрокарбонатной терапии  уменьшается,
если ввести низкоконцентрированные растворы гидрокарбоната  натрия  (0,5
Х" или 1%), в1л которых соответственно содержится 58 и 116 ммоль  препа-
рат.
   Одновременно проводят коррекцию дефицита неорганического и органичес-
кого фосфора, для чего необходимо использовать комплексный препарат моно
- и бифосфата калия. Для этих целей приготавливают стерильный раствор, в
5 мл которого содержится 1,12 г КН2Р04 и 1,18 г K2HP04 (22 моль калия  и
15 ммоль фосфатов). Эти 5 мл раствора добавляют в  2  л  0,45%  раствора
натрия хлорида или 5% раствора глюкозы и  переливают  со  скоростью  400
мл/ч, что позволяет  осуществлять  замещение  фосфатов  со  скоростью  3
ммоль/ч и калия - 4,4 ммоль/ч. В случае,  если  уровень  неорганического
фосфора в сыворотке крови остается ниже 0,8 ммоль/л (2,5 мг%),  рекомен-
дуется повторить инфузию фосфатов со скоростью 400 мл/ч, или 2 л в тече-
ние 5 ч.
   В период восстановления электролитно-энергетического баланса в  орга-
низме можно проводить инфузию раствора Батлера следующего состава.
   Натрия хлорид - 1,17 г
   Калия дифосфат - 0,87 г
   Калия хлорид - 1,49 г
   Магния хлорид - 0,24 г
   Глюкоза - 50 г
   Вода - до 1 л
   Na - 20 ммоль/л
   К - 30 ммоль/л
   С1 - 45 ммоль/л
   Р04 - 10 ммоль/л
   Mg - 5 ммоль/л
   Глюкоза - 5%
   Наряду с патогенетической терапией необходимо устранять факторы,  вы-
зывающие декомпенсацию сахарного диабета. Проводят антибиотикотерапию  и
управляемую вентиляцию легких при гипоксии.  Перитонеальный  диализ  или
гемодиализ проводят больным, у которь1х гиперосмолярная кома сопровожда-
ется нарастающей почечной недостаточностью. В связи с выраженной  склон-
ностью к коагулопатии всем больным с кетоацидотической и гиперосмолярной
комой профилактически вводят гепарин до 5000 ЕД 4 раза  в  день  сначала
внутривенно. затем внутримышечно под контролем показателей свертываемос-
ти крови.
   Гипергликемическая гиеросмолярная кома  без  кетоацидоза  развивается
более медленно и незаметно, как правило, у больных пожилого  возраста  с
инсулин-независимым сахарным диабетом. Пнев