льших  доз
глюкокортикоидов (в пересчете на преднизолон - 50100 мг/сут). Для подав-
ления инфекции рекомендуются антибиотики широкого спектра действия  (пе-
нициллин, цепорин). Заместительная терапия включает переливание  лейко-,
тромбо - и эритроцитной массы. Показано назначение гемостимуляторов - 5%
раствора нуклеината натрия по 5-10 мл внутримышечно 2 раза в день в  те-
чение 10-15 дней и др.
   Госпитализация обязательна.
   ПОЛЛИНОЗ - атоптическое заболевание, вызываемое пыльцой растений. Ха-
рактерна сезонность заболевания, в основном в период цветения. Отмечает-
ся перекрестная пищевая аллергия (орешник и орехи, подсолнечник  и  под-
солнечное масло и т.д.).
   Симптомы. Поллиноз проявляется острым конъюнктивитом, ринитом,  сину-
ситом, острым воспалением дыхательных путей.
   Неотложная помощь: 1) прерывание контакта с аллергеном: 2) антигиста-
минные препараты (пипольфеи, супрастин, тавегил, димедрол) внутримышечно
и внутрь, интраназальные и глазные капли с адреналином и эфедрином.  Ан-
тигистаминные препараты следует чередовать каждые 10 дней; 3) интал  ин-
галяционно или по 1 капсуле 4 раза в сутки; 4) при конъюнктивите показа-
ны глазные капли с 1% гидрокортизоном;  5)  в  тяжелых  случаях  гормоны
внутрь коротким курсом (преднизолон - 20-30 мг/сут,  полькортолон  -  16
мг/сут, дексаметазон - 3-4 мг/сут); 6) бекотид (бекламетазон)  ингаляци-
онно при броихоспазме.
   Госпитализация необходима в тяжелых случаях.
   От аллергических реакций следует отличать псевдоаллергические  анафи-
лактоидные реакции на гистаминолибераторы (кровезаменители,  полиглюкин,
тетрациклины). Эти реакции могут возникнуть без предварительной сенсиби-
лизации, т.е. на первое введение. Имеет  значение  доза  препарата:  чем
больше доза, тем тяжелее реакция. Имеет значение возможность  предупреж-
дения такой реакции антигистаминными средствами, введенными за 30 мин до
применения препарата.
   АНЕМИЯ ОСТРАЯ
   Острая  анемия  (малокровие)  -  синдром,  характеризующий"   быстрым
уменьшением содеражния гемоглобина и эритроцитов в системе  кровообраще-
ния. Основные причины: 1) наружная или  внутренняя  кровопотеря  (острая
постгеморрагическая анемия), 2) разрушение эритроцитов в кровяном  русле
(гемолитическая анемия); 3) нарушение кровотворения вследствие поражения
костного мозга (острая апластическая анемия).
   ОСТРАЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ АНЕМИЯ. Анемия  вследствие  кровопотери  -
наиболее частая форма острого малокровия. Потеря  крови  из  сосудистого
русла может быть видимой (кровотечение из ран, кровавая рвота,  носовые,
легочные и маточные кровотечения) и первоначально скрытой, что  наблюда-
ется чаще всего при желудочно-кишечных кровотечениях, не  всегда  сопро-
вождающихся кровавой рвотой или выделением крови из кишечника (меленой),
а также при кровотечениях в полость живота (наиболее  частая  причина  у
женщин - внематочная беременность!) или в плевральную  полость  (гемото-
ракс, пневмогемоторакс), при больших гематомах в околопочечной клетчатке
и гематомах другой локализации, при расслаивающей аневризме аорты.
   Постгеморрагические анемии всегда вторичны. Они могут быть обусловле-
ны деструктивными опухолями, а также поражениями сосудов наследственного
или приобретенного  генеза  (телеангиэктазии,  ангиомы,  артериовенозные
аневризмы и другие дисплазии сосудов; васкулиты бакг териального  и  им-
мунного генеза). Особые группы представляют травматическое кровотечение,
геморрагии из женских половых органов и кровотечения разной локализации,
связанные с геморрагическими  диатезами  (тромбоцитопения,  гемофилия  и
др.), приемом антикоагулянтов, ДВСсиндромом (см.  Кровотечения,  синдром
диссеминированного свертывания и крови).
   Минимальная кровопотеря, способная дать выраженную клиническую  симп-
томатику, составляет около 1 /8 всего объема  циркулирующей  крови  (для
взрослых - 500-700 мл). Обморочные или коллаптоидные состояния  при  не-
больших кровотечениях говорят о том, что не вся кровопотеря учтена (нап-
ример, при носовых кровотечениях,  особенно  начавшихся  во  время  сна,
кровь может заглатываться), либо с тем, что эти состояния связаны с эмо-
циональными факторами (испуг при виде крови и др.).
   Симптомы. Головокружение, ооморочное состояние, тошнота, иногда рвота
(при пищеводно-желудочных кровотечениях - с алой кровью или цвета кофей-
ной гущи), бледность кожных покровов, сухость и обложенность языка, жаж-
да, заостренные черты лица, холодный пот, холодные  и  бледные  кисти  и
стопы с синевой под ногтями. Пульс малый, частый (при больших кровопоте-
рях  нитевидный),  артериальное  давление  резко  снижается.   Состояние
больных ухудшается в вертикальном положении, переход в которое из  гори-
зонтального вызывает усиление головокружения, потемнение в  глазах,  не-
редко потерю сознания.
   Наряду с признаками коллапса могут наблюдаться симптомы, связанные  с
основным заболеванием, обусловившим анемию. Так, острая боль  в  животе,
сочетающаяся с геморрагическими высыпаниями на коже нижных конечностей и
болью в суставах, наблюдается при абдоминальной  форме  геморрагического
васкулита (болезни Шенлейна-Геноха) - заболевании,  часто  проявляющемся
профузными кишечными кровотечениями. Сходная картина, но без артралгий и
кожных высыпаний может наблюдаться при  кишечной  инвагинации.  Эпигаст-
ральная боль с явлениями коллапса отмечается при обострениях, пенетрации
или перфорации язв желудка или двенадцатиперстной  кишки,  осложняющихся
кровотечениями. Вместе с тем кровотечения из язв и эрозий  могут  наблю-
даться и при полном отсутствии болевых ощущений. Боль в нижней части жи-
вота с картиной острой кровопотери отмечается при внематочной беременно-
сти, разрывах кист яичников, почечной колике с гематурией; боль в  пояс-
нице - при кровоизлияниях в околопочечную клетчатку; загрудинная и  меж-
лопаточная боль - при расслаивающей аневризме аорты и инфаркте миокарда,
осложненном кардиогенным шоком и острыми кровоточащими  язвами  желудка;
острая кратковременная боль в грудной клетке с выраженной одышкой -  при
гемотораксе или пневмотораксе.
   Наличие геморрагий разной локализации  в  момент  обследования  и  по
анамнестическим данным говорит о наличии  геморрагического  диатеза  или
приобретенных системных нарушениях гемостаза (см. Кровотечения; кровото-
чивость множественная, синдром дессеминированного свертывания крови).
   Тяжесть состояния у больного зависит не только от величины кровопоте-
ри, но и от скорости убыли крови из сосудистого русла  и  места,  откуда
исходит кровотечение, а также от тяжести основного заболевания, выражен-
ности общей интоксикации.
   В начальной фазе острой  постгеморрагической  анемии,  которая  может
длиться до суток, степень анемизации по анализам периферической крови  и
гематокритному показателю не соответствует тяжести кровопотери. При кро-
вопотере уменьшается объем циркулирующей крови в целом, поэтому первона-
чально не изменяется соотношение в ней плазмы и эритроцитов, не снижает-
ся концентрация гемоглобина. И лишь позже,  когда  происходит  замещение
потерянной крови тканевой жидкостью, наступает  гемодилюция,  вследствие
чего в анализируемом объеме крови уменьшается содержание  гемоглобина  и
эритроцитов.  Значительно  быстрее  гемодилюция  наступает  при  лечении
оольных кровезамещающими солевыми и коллоидными растворами, внутривенном
введении растворов общего белка крови, альбумина (искусственная или сти-
мулированная гемодилюция).
   На начальном этапе острой постгеморрагической анемии о тяжести крово-
потери следует судить не по уровню гемоглобина и содержанию  эритроцитов
в анализе крови, а по снижению объема циркулирующей крови. Ориентировоч-
но об этом можно судить по шоковому индексу, т.е. по  отношению  частоты
пульса к уровню систолического артериального давления. При  существенных
кровопотерях этот индекс превышает 1, а при больших - 1,5, т.е. чем выше
индекс, тем значительнее кровопотеря. Вместе с тем этот показатель  нес-
пецифичен именно для кровопотери. поскольку он нарастает при всех  видах
шока и коллапса.
   Неотложная помощь. Оказание помощи начинают с  мер,  направленных  на
остановку кровотечения: механические способы - наложение жгута,  давящих
повязок, прижатие кровоточащих сосудов, тампонада носа и т.д. (см.  Кро-
вотечения). Используют  препараты,  способствующие  локальной  остановке
кровотечения: наложение на место кровотечения гемостатической губки  или
фибринной пленки с тромбином или без него, биоклея, орошение места  кро-
вотечения 5% аминокапроновой кислотой, 0,025% раствором адроксона (до  5
мл). При кровотечениях, связанных с патологией печени  и  передозировкой
антикоагулянтов непрямого действия (неодикумарин,  пелентан,  фенилин  и
др.), внутримышечно вводят викасол по 1,5-3 мл I % раствора.  Применение
аминокапроновой кислоты внутрь и внутривенно (100мл5% раствора) показано
при всех видах кровотечения, кроме тех,  которые  обусловлены  синдромом
диссеминированного свертывания крови, когда этот препарат строго  проти-
вопоказан. Следует избегать его введения и при  почетных  кровотечениях,
так как после этого в мочевых путях образуются сгустки крови,  возникает
почечная колика, а иногда и анурия.
   Восполнение потери крови и борьбу с  коллапсом  следует  начинать  со
струйного внутривенного введения кристаллоид ных растворов - 0,9%  раст-
вора хлорида натрия, раствора Рингера, 5% глюкозы, лактосола и др.  (при
обильной кровопотере эти растворы можно одновременно вводить в  2-3  ве-
ны). На догоспитальном этапе при резко выраженном падении  артериального
давления в эти растворы однократно можно ввести 1-2 мл 0,2% раствора но-
радреналина. Если нет критического падения артериального давления,  вве-
дение норадреналина противопоказано.
   Объем вводимых внутривенно кристаллоидов должен значительно превышать
объем кровопотери. Вслед за введением для поддержания гемодинамики внут-
ривенно капельно вводят 5% раствор альбумина (100 мл и более) или колло-
идные кровезаменители осмотического  действия  -  полиглюкин  (декстран,
макродекс) от 400 до 800 мл и более или желатиноль до 1000 мл и оолее  в
зависимости от тяжести кровопотери и степени нарушения гемодинамики. При
снижении диуреза и признаках нарушения микроциркуляции в органах следует
ввести 400-800 мл реополиглюкина внутривенно  капельно.  Все  коллоидные
растворы следует вводить только после обильного введения солевых раство-
ров (в противном случае они вызывают дегидратацию тканей  и  могут  спо-
собствовать глубоким метаболическим нарушениям, углублению почечной  не-
достаточности, развитию ДВС-синдрома). Оптимальное  соотношение  объемов
вводимых кристаллоидных растворов к коллоидным - 2:1 или 3:1. Коллоидные
растворы частично могут заменяться трансфузиями плазмы  крови,  нативной
или сухой разведенной. Для улучшения  микроциркуляции  в  органах  после
стабилизации артериального и центрального венозного давления можно  вво-
дить трентал - 5 мл 2% раствора внутривенно капельно и альфа-адренолити-
ческие препараты - фентоламин по 0,025 г повторно и др.
   К переливаниям крови (свежей, со сроком хранения менее 3 дней) следу-
ет прибегать только при больших кровопотерях (у взрослых -  более  1-1,5
л), причем гемотрансфузии должны использоваться сдержанно - для  замеще-
ния потери эритроцитов и поддержания уровня гемоглобина выше 70-80  г/л;
для восстановления объема циркулирующей крови, внесосудистой жидкости, а
также электролитов должны использоваться перечисленные выше кристаллоид-
ные, коллоидные и  белковые  растворы.  Следует  помнить,  что  введение
больших количеств  консервированной  крови  может  сопровождаться  рядом
серьезных осложнений и усугублять нарушения микроциркуляции в органах.
   Госпитализация. Больных острой постгеморрагической анемией направляют
в стационары соответствующего профиля - хирургические,  травматологичес-
кие, акушерско-гинекологические и др. Транспортируют только в  положении
лежа в утепленном транспорте, желательно в специализированных противошо-
ковых или реанимационных машинах, в которых во время перевозки  возможно
проведение инфузионной терапии.
   В стационаре обеспечивают окончательную остановку кровотечения, реша-
ют вопрос о необходимости выполнения  для  этого  хирургического  вмеша-
тельства;  перед  его  проведением  осуществляют  интенсивную  инфузион-
но-трансфузионную терапию для выведения больного из состояния острой ги-
поволемии. Признаками продолжающегося внутреннего кровотечения  являются
нестабильность гемодинамики, повторное  падение  артериального  и  цент-
рального венозного давления, несмотря на продолжающуюся инфузионную  те-
рапию, быстро прогрессирующее снижение содержания в плазме гемоглобина и
гематокритного показателя.
   После купирования кровотечений и стабилизации  гемодинамики  проводят
лечение железодефицитной анемии препаратами железа: при глубокой  анеми-
зации (гемоглобин менее 40 г/л) в первые 3-4 дня внутривенно вводят  по-
лифер (по 200-400 мл в сутки), ферковен по 2-5  мл  или  феррум  лек  по
2,5-10 мл (вводить медленно). При  более  легкой  анемизации  предпочти-
тельнее пользоваться препаратами железа внутрь; для  этого  назначают  3
раза в день по 1-2 таблетки (драже) любого  из  следующих  препаратов  -
феррокаль, ферроплекс, ферамид, ферроцерон  и  др.  Можно  комбинировать
внутривенные или внутримышечные введения препаратов железа в первые  3-4
дня с последующим назначением их внутрь (длительное парентеральное  вве-
дение может давать осложнения). К трансфузиям свежезаготовленной консер-
вированной крови или эритроцитной взвеси прибегают лишь при тяжелой ане-
мизации и прекращают их при повышении содержания гемоглобина в крови вы-
ше 60-70 г/л. Противопоказаны  при  постгеморрагической  анемии  витамин
В12, фолиевая кислота и другие  стимуляторы  кроветворения,  применяемые
при других видах малокровия.
   АНЕМИИ ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ. Острый гемолитический криз может быть обуслов-
лен врожденной (наследственной) неполноценностью эритроцитов (аномальные
гемоглобины, нарушения структуры стромы, недостаточность  глюкозо-6-фос-
фатдегидрогеназы и др.), агглютинацией или разрушением эритроцитов анти-
телами (иммунные гемолитические анемии), трансфузиями несовместимой (не-
совместимость по АВО или резус-фактору)  или  бактериально  загрязненной
крови, интенсивным повреждением эритроцитов при микроваскулитах  (микро-
ангиопатическая гемолитическая анемия, гемолитико-уремический синдром  у
детей), отравлением ядами гемолитического действия и внутривенным введе-
нием гипотонических растворов. При  ряде  наследственных  гемолитических
анемий тяжелый острый гемолиз  может  провоцироваться  приемом  лекарств
(сульфаниламидов, хинидина и др.), большими физическими нагрузками (мар-
шевая гемолитическая анемия), большими перепадами атмосферного  давления
(подъемы в горы, полет на негерметизированных самолетах и планерах,  па-
рашютный спорт). Иммунные гемолитические анемии часто провоцируются при-
емом лекарств (гаптеновые формы), вирусными инфекциями, охлаждением  ор-
ганизма, иногда прививками.
   Симптомы. Интенсивное внутрисосудистое разрушение эритроцитов  (гемо-
литический криз) характеризуется быстрым развитием общей слабости,  боли
в пояснице, озноба и повышения температуры тела, мозговых явлений (голо-
вокружение, потеря сознания, менингеальные симптомы и нарушения зрения и
др.), боли в костях и суставах. Появляется общая бледность, сочетающаяся
с желтушным окрашиванием склер и слизистых оболочек вследствие гемолиза.
При многих формах возникает острая почечная  недостаточность  вплоть  до
полной анурии и уремии. При резко сниженном диурезе в коричневой,  насы-
щенно желтой моче могут определяться белок, цилиндры.  В  крови  снижено
содержание гемоглобина, эритроцитов, уменьшен гематокритный  показатель,
плазма может быть желтушной или розового цвета. Содержание ретикулоцитов
в крови резко повышено; нарастают уровни в плазме крови непрямого  били-
рубина, свободного гемоглобина, остаточного азота и мочевины. При обост-
рениях хронических форм гемолитической анемии обычно пальпируется увели-
ченная селезенка. Все формы острого внутрисосудистого гемолиза сопровож-
даются более или менее выраженными признаками синдрома диссеминированно-
го внутрисосудистого свертывания крови (см.), при некоторых из них  наб-
людаются тромбоэмболические осложнения, инфаркты в органах и в костях  с
сильным болевым синдромом. При постановке диагноза важен учет  популяци-
онно-географических факторов. Многие гемоглобинопатии встречаются  преи-
мущественно в странах Средиземноморья, Африки и Ближнего Востока, а так-
же в странах, где много выходцев из этих регионов (Центральная  и  Южная
Америка). В СССР талассемия и некоторые другие виды распространены в ос-
новном в Закавказье и Средней Азии.
   Неотложная помощь. Согревание тела  (грелки),  внутривенное  введение
100-200 мг преднизолона (метипреда) и 10000 ЕД гепарина (для  деблокиро-
вания микроциркуляции и предупреждения тромбоэмболий).
   Госпитализация. Быстрая доставка больного в гематологический  стацио-
нар, где уточняют патогенез гемолитической анемии  и  при  необходимости
трансфузионной терапии подбирают совместимые донорские эритроциты.  Пос-
ледние вводят в виде отмытой эритроцитной взвеси, лучше после  5-6  дней
хранения. При отравлениях гемолитическими ядами и многих иммунных формах
показан лечебный плазмаферез для быстрого удаления из  крови  вызвавшего
гемолиз агента, антиэритроцитарных антител и иммунных комплексов. Транс-
фузионная терапия должна проводиться по жизненным показаниям  с  большой
осторожностью, так как она может  усилить  гемолиз,  спровоцировать  его
вторую волну.
   АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ - синдром, характеризующийся снижением продукции
в костном мозге всех клеток крови, резким снижением содержания  в  крови
эритроцитов, гемоглобина, ретикулоцитов, лейкоцитов и тромбоцитов  (пан-
цитопения). Диагноз правомочен только при  исключении  острого  лейкоза,
т.е. при отсутствии бластных клеток как в периферической  крови,  так  и
выраженного нарастания их содержания в пунктате костноыго мозга.  Аплас-
тические анемии подразделяются на 2 подгруппы: 1) миелотоксические, выз-
ванные действием химических  веществ  или  лекарств,  вызывающих  гибель
костного мозга: 2) иммунные иди иммунно-токсические, связанные с аутоаг-
рессией антител против клеток костного мозга (к этой группе относятся  и
гаптеновые формы, обусловленные приемом лекарств - амидопирина,  левоми-
цетина и др.). К первой подгруппе относятся формы, связанные с проникаю-
щей радиацией (см.  Лучевая  болезнь),  с  отравлением  бензолом  и  ле-
карственными препаратами цитотоксического действия, ко второй - все дру-
гие медикаментозные фсфмы. Более редки семейные и врожденные апластичес-
кие анемии, а также гипопластические анемии эндокринного генеза (при ги-
потиреозе и др.).
   Симптомы. В большинстве случаев апластические анемии развиваются пос-
тепенно. Больные обычно в течение длительного времени адаптируются к ма-
локровию и обращаются за неотложной медицинской помощью лишь при  резком
ухудшении состояния здоровья, нередко возникающем внезапно;  чаще  всего
оно связано с развитием геморрагий - обильных носовых, маточных или  же-
лудочно-кишечных кровотечений (вследотвие тромбоцитопении), что приводит
к быстрому усилению малокровия. Вторая  причина  ухудшения  состояния  -
присоединение инфекции (пневмонии, отита, острого  лиелонефрита  и  др.)
или сепсиса вследствие лейкопении, нейтропении и иммунной недостаточнос-
ти. Для острой фазы апластического малокровия характерно сочетание  ане-
мии с кровоточивостью (положительные пробы на ломкость капилляров - щип-
ка, жгута, резинки, баночной), тромбоцитопенией, лейкопенией, гранулоци-
топенией и нередко инфекционными осложнениями  (стоматит,  некротическая
ангина, пневмон