целям, устанавливаемым  на  основе  всестороннего  выбора,  а  не  заранее
запрограммированным  (как,   например,   инстинкты   насекомых).   Сделать
невозможной  какую-либо  из  этих  реализаций  могут  только   технические
трудности (людей на Земле слишком мало для "построения"  из  них,  как  из
"нейронов", человеческого мозга;  кроме  того,  трудно  было  бы  избежать
дополнительного  соединения  их  какими-то  телефонами  и  т.п.).  Но  эти
проблемы  совсем  не  отражаются  на  контрдоводах,   выдвигаемых   против
"машинного сознания".
     Когда-то я писал (в моих  "Диалогах") 3,  что  сознание  -  это  такое
свойство системы, которое узнаешь, когда сам являешься этой системой. Речь
идет, конечно, не о  каких  угодно  системах.  И  даже  не  обязательно  о
системах, находящихся вне нашего тела. В каждой из его  восьми  триллионов
клеток находится по меньшей мере несколько сот ферментов, чувствительных к
определенному химическому  веществу;  активная  группа  фермента  является
здесь своеобразным  "входом".  Эти  ферменты  "чувствуют"  недостаток  или
избыток вещества и соответствующим образом реагируют. Но что мы, владельцы
всех этих клеток и систем ферментов, знаем об этом? До тех пор пока летать
могли только птицы или насекомые, "летающее" отождествлялось с "живым". Но
мы слишком хорошо знаем, что летать могут сегодня и  устройства  абсолютно
"мертвые". Не иначе обстоит дело  и  с  проблемами  разумного  мышления  и
"чувствования". Суждение, будто  электронная  машина  способна  в  крайнем
случае  мыслить,  но  никак  не  чувствовать  и  не   переживать   эмоции,
проистекает из такого же недоразумения. Дело ведь не обстоит так, как если
бы  некоторые  нервные  клетки  мозга   обладали   свойствами   логических
переключателей, а другие занимались "восприятием ощущений";  те  и  другие
очень похожи друг на  друга  и  отличаются  только  местом,  занимаемым  в
нейронной сети. Подобно этому клетки зрительного и  слухового  полей  коры
мозга, по существу, однородны, и вполне возможно, что  такое  переключение
нервных путей (если только  выполнить  операцию  очень  рано,  например  у
новорожденного), при котором слуховой нерв доходит до затылочной  доли,  а
зрительный  нерв  идет  к  слуховому  центру,  привело  бы  к   достаточно
эффективному зрению и слуху, несмотря на то что  такой  индивидуум  "видел
бы"  слуховой  корой,  а  "слышал"  -  зрительной.  Даже  совсем   простые
электронные системы имеют уже устройства типа "поощрения"  и  "наказания",
то есть функциональные эквиваленты  "приятных"  и  "неприятных"  ощущений.
Этот бинарный оценочный механизм весьма полезен, так как ускоряет  процесс
обучения; именно поэтому эволюция и сформировала его. Итак, совсем  уже  в
общем плане можно сказать, что класс "мыслящих гомеостатов" включает  мозг
живых  существ  как  некоторый  свой  подкласс,   а   вне   его   заполнен
гомеостатами, в биологическом смысле  абсолютно  "мертвыми".  Правда,  эта
"мертвость"  означает  лишь   отсутствие   белков   и   ряда   параметров,
свойственных известным нам живым клеткам и организмам. Решение  вопроса  о
том, к какому классу следует отнести  гомеостатическую  систему,  которая,
хотя и построена, скажем, из электромагнитных полей и газа,  способна  все
же  не  только  выполнять   мыслительные   операции   и   реагировать   на
раздражители, но еще и размножаться, получать из окружающей среды  "корм",
двигаться в произвольно выбранном направлении, расти  и  подчинять  эти  и
другие функции сохранению самой себя как главному принципу,  доставило  бы
немало хлопот.
     Одним словом, при обсуждении вопроса о сознании гомеостатов нужны  не
столько ответы, "проникающие вглубь", сколько определения. Не означает  ли
это,  что  мы  вернулись  к  исходной  точке,  выяснив,  что  масло  -  ex
definitione - масляное? Отнюдь нет.  Надо  эмпирически  установить,  какие
параметры системы  должны  быть  налицо,  чтобы  в  ней  могло  проявиться
сознание. Границы между сознанием  "ясным"  и  "помутневшим",  "чистым"  и
"сумеречным" нечеткие, и  поэтому  приходится  проводить  их  произвольно,
точно так же как лишь призвольно мы можем решить, лыс ли уже наш  знакомый
мистер Смит или нет  еще.  Таким  образом  мы  получим  набор  параметров,
необходимый для конструирования сознания. Если все эти параметры имеются у
совершенно  произвольной  системы  (например,  построенной   из   железных
печурок), то мы скажем, что она  обладает  сознанием.  А  если  это  будут
другие параметры или несколько иные значения введенных параметров?  Тогда,
согласно определению, мы скажем, что эта  система  не  проявляет  сознания
человека (то есть сознания человеческого типа), и это,  разумеется,  будет
истиной. А если система, обладающая  этими  параметрами,  ведет  себя  как
гений, который умнее всех людей, вместе взятых? Это ничего не меняет,  ибо
если она столь уж умна, то у нее нет человеческого сознания: ведь ни  один
человек не является столь гениальным.  А  не  софистика  ли  это,  спросит
кто-нибудь.  Ведь  возможно,  что  какая-то  система  обладает  сознанием,
отличным от человеческого (в точности как у той  "гениальной"  или  такой,
которой, по ее же  словам,  самую  большую  усладу  доставляет  купание  в
космических лучах).
     Однако тут  мы  выходим  за  пределы  языка.  О  возможностях  "иного
сознания" мы не знаем ничего. Конечно, если  бы  оказалось,  что  сознание
"человеческого типа" характеризуют параметры А, В, С  и  D  со  значениями
соответственно, 3, 4, 7 и  2;  если  бы  у  некой  системы  значения  этих
параметров  равнялись  6,  8,  14  и  4;  если  бы  она  проявляла  совсем
необычайный, может быть и недоступный нашему пониманию,  разум,  следовало
бы задуматься, дозволен  ли  риск  экстраполяции  (можно  ли  признать  ее
одаренной чем-то вроде "удвоенного сознания"). То, что  я  сказал,  звучит
очень уж наивно и упрощенно. Дело просто в том, что эти параметры, так  же
как и их значения, не будут, вероятно, изолированными, а явятся  какими-то
узлами  "общей  теории  сознания"  или,  вернее,  "общей  теории  мыслящих
гомеостатов со сложностью, не меньшей сложности  человеческого  мозга".  В
рамках подобной теории  можно  будет  выполнить  известные  экстраполяции,
связанные,   конечно,   с   определенным   риском.   Как   же    проверять
экстраполяционные  гипотезы?  Путем  создания  "электронных  приставок"  к
человеческому мозгу? Но мы сказали уже обо всем этом достаточно,  а  может
быть, и слишком много. Разумнее всего поэтому здесь остановиться,  добавив
лишь, что мы, конечно, вовсе не верим  в  возможность  построить  мыслящий
индивидуум из шпагата, порченых яблок или железных печурок; ведь и  дворцы
трудно,  пожалуй,  строить  из  птичьих  перышек  или  мыльной  пены.  Н_е
в_с_я_к_и_й  материал одинаково пригоден в качестве субстрата конструкции,
в которой должно "зародиться сознание". Но это, конечно,  столь  очевидно,
что ни единого слова посвящать этому вопросу больше не стоит.


1
     Н.S.Jennings, Das Verhalten der niederen Organismen, Berlin, 1910.
2
     А.Днепров, Игра, сб.  "Мир,  в  котором  я  исчез",  изд-во  "Молодая
гвардия", 1966.
3
     S.Lеm, Dialogi, Wyd. Literackie, Krakow, 1957.




  ГЛАВА ВОСЬМАЯ
  ПАСКВИЛЬ НА ЭВОЛЮЦИЮ

(f)  КОНСТРУКЦИИ, ОСНОВАННЫЕ НА ОШИБКАХ

     Термодинамический парадокс о стаде  обезьян,  нажимающих  как  попало
клавиши пишущих машинок до тех пор, пока из этого  не  получится  случайно
Британская энциклопедия, был реализован Эволюцией. Бесконечное  количество
внешних  факторов  может  увеличивать  смертность  в  популяции.   Ответом
является  отбор  на  высокую  плодовитость.  Это  направленный   результат
ненаправленного действия. Так из  наложения  друг  на  друга  двух  систем
изменений, каждая из которых является случайной  по  отношению  к  другой,
возникает порядок все более совершенной организации.
     Полы существуют потому, что  они  эволюционно  полезны.  Половой  акт
делает возможным  сопоставление  двух  порций  наследственной  информации.
Дополнительным   механизмом,   который    распространяет    в    популяции
"конструктивные новинки", "изобретения", или попросту мутации, и в  то  же
время  предохраняет  организмы  от  вредных  последствий  проявления  -  в
индивидуальном развитии - тех  же  "новинок",  является  гетерозиготность.
Зигота - это  клетка,  образовавшаяся  из  слияния  двух  половых  клеток,
мужской и женской, причем гены отдельных признаков - аллели -  могут  быть
доминантными или рецессивными 1. Доминантные гены обязательно проявляются в
развитии организма; рецессивные  -  только  тогда,  когда  встретят  своих
рецессивных партнеров. Ведь мутации, как правило,  вредны,  и  индивидуум,
сформированный по  новому  генотипическо-му  плану,  имеет  обычно  меньше
шансов на выживание, чем нормальный. С другой стороны, мутации  незаменимы
как попытка выхода из критической ситуации. Летающие насекомые  производят
иногда на свет бескрылое потомство, которое  чаще  всего  погибает.  Когда
суша опускается  или  море  подымается,  прежний  полуостров  может  стать
островом. Ветры подхватывают летающих насекомых и  уносят  их  к  морю,  в
котором они и погибают. Тогда  бескрылые  мутанты  дают  шанс  продолжению
рода. Таким образом, мутации одновременно и  вредны  и  полезны.  Эволюция
объединила обе стороны явления. Мутантный ген  чаще  всего  рецессивен  и,
встречаясь с нормальным, доминантным,  не  проявляет  себя  в  конструкции
взрослого организма. Однако особи в этом случае  несут  скрытый  мутантный
признак  и  передают  его  потомству.  Первоначально  рецессивные  мутации
выступали, очевидно, с той же частотой,  что  и  доминантные,  однако  эти
последние ликвидировал естественный отбор, поскольку ему подвергаются  все
признаки вместе с самим механизмом наследственности, вместе со склонностью
к  мутациям  ("мутабильностью").  В  большинстве   оказались   рецессивные
мутации, образуя внутри популяции ее  аварийную  службу,  ее  эволюционный
резерв.
     Этот  механизм,  основанный,  по  существу,   на   ошибках   передачи
информации (а мутации мы считаем  именно  такими  ошибками),  не  является
решением, которое склонен был бы принять конструктор, будь он личностью. В
известных   условиях   этот   механизм   позволяет    проявляться    новым
конструктивным признакам при отсутствии отбора. Это  происходит  в  малых,
обособленных популяциях, где благодаря многократным  скрещиваниям  особей,
происходящих от одних  и  тех  же  родителей,  благодаря  вызванному  этим
выравниванию генотипической конституции мутировавшие рецессивные  признаки
могут встречаться так часто, что почти  внезапно  появляется  значительное
число фенотипических мутантов. Это явление носит  название  "генетического
дрейфа". Так могли возникать некоторые необъяснимые другим способом  формы
организмов (гигантизм оленьих рогов и т.п.). Мы не знаем, правда, этот  ли
именно фактор  сформировал  большие  костные  спинные  гребни  мезозойских
ящеров. Мы не в состоянии решить эту проблему, поскольку причиной мог быть
и половой отбор, ведь нам неизвестны  вкусы  надменных  красавиц  мезозоя,
обитавших миллионы лет назад.
     Тот факт, что сама  частота  мутаций  также  является  наследственным
признаком и что некоторые гены увеличивают ее или уменьшают, проливает  на
проблему  довольно  своеобразный  свет.  Мутации   считают   случайностью,
изменяющей текст  наследственного  кода,  то  есть  утратой  контроля  над
передачей этого кода. Если мутации и были когда-то  случайными,  то  отбор
как будто не мог их исключить. А с конструкторской точки  зрения  как  раз
очень важно, почему он не мог этого сделать, - потому ли, что  не  "хотел"
(ибо  немутирующий  вид  утрачивает  эволюционную   пластичность   и   при
изменениях, происходящих в среде,  гибнет),  или  же  потому,  что  польза
совпадает  здесь  с  объективной  необходимостью  (мутации  неизбежны  как
результат статистических, не поддающихся контролю молекулярных движений).
     С эволюционной точки зрения эта разница не имеет значения, но для нас
она  может  оказаться  существенной.  Ведь   если   ненадежность   несущих
информацию молекулярных систем типа генов неизбежна, то  как  можно  будет
проектировать  надежные  системы,  по  степени   сложности   сравнимые   с
органическими? Предположим, что нам понадобятся "кибернетические спермии",
которые, вгрызаясь в кору чужой планеты,  должны  будут  построить  из  ее
вещества нужную нам машину. "Мутация" может привести к  тому,  что  машина
окажется ни на что не пригодной. Эволюция справляется с  этим,  поскольку,
будучи статистическим конструктором, она никогда не  ставит  на  единичное
решение - ее ставкой всегда является популяция. Для инженера  это  решение
неприемлемо. Неужели ему  предстоит  "вырастить"  на  планете  (из  нашего
примера) "лес развивающихся машин" лишь для того, чтобы  выбрать  из  него
самую лучшую? А  как  быть,  если  нужно  спроектировать  систему  сложнее
генотипической,   такую,   например,   которая   должна    программировать
"наследственное знание", как мы уже  говорили.  Если  с  ростом  сложности
мутабильность автоматически повышается и выходит за некоторый  предел,  то
вместо  младенца,  владеющего  квантовой  механикой,  мы  можем   получить
недоразвитое существо. Эту проблему мы пока не можем решить:  она  требует
дальнейших цитологических и генетических исследований.
     С контролем за передачей  информации  и  с  межклеточной  корреляцией
связан  вопрос  о  новообразованиях.   Вероятнее   всего,   рак   является
результатом  цепочки  следующих  друг  за  другом  соматических   мутаций.
Литература вопроса столь беспредельна, что мы не  можем  забираться  в  ее
дебри. Скажем только, что нет данных, которые бы этот взгляд  опровергали.
Клетки делятся в тканях на протяжении всей  жизни;  поскольку  при  каждом
делении возможен мутационный "ляпсус", шанс новообразования пропорционален
числу делений, а тем самым и продолжительности  жизни  индивидуума.  И  на
самом деле заболеваемость раком возрастает в геометрической прогрессии  по
мере старения организма. Связано это,  видимо,  с  тем,  что  определенные
соматические мутации служат как  бы  подготовкой  следующих,  предраковых,
которые  после  серии  дальнейших  делений   привходят   уже   к   клеткам
новообразований. Организм может в какой-то степени защищаться от нашествия
опухолевой  гиперплазии 2,  но  его  защитные  силы  слабеют  с  возрастом,
вследствие чего и этот фактор - возраст - влияет  на  образование  раковых
опухолей. Канцерогенно действуют самые разнообразные факторы, в том  числе
некоторые химические соединения и ионизирующее облучение;  общим  для  них
является то, что их влияние уничтожает  хромосомную  информацию.  Действие
канцерогенных  факторов  является,  таким  образом,  неспецифическим,   по
крайней мере частично;  эти  факторы  представляют  собой  "шум",  который
увеличивает вероятность очередных  ошибок  во  время  деления  клеток.  Не
каждая  соматическая  мутация  ведет  к  раку;  кроме   того,   существуют
доброкачественные  новообразования,  являющиеся  результатом  своеобразных
мутаций; клетку нужно повредить, однако не так сильно, чтобы она  погибла,
а только так, чтобы ее ядро как регулятор вышло из-под контроля  организма
как целого.
     Следует ли из этого, косвенно, что мутации - явление неизбежное?  Это
вопрос дискуссионный, ибо в равной мере возможно,  что  мы  имеем  дело  с
отдаленным последствием конструктивных предпосылок, принятых  Эволюцией  в
самом начале. Ведь соматическая клетка содержит не  больше  генотипической
информации, чем ее  содержала  половая  клетка,  из  которой  возник  весь
организм. Таким образом, если половая клетка допускала  мутабильность,  то
соматическая, будучи ее производной, унаследует и  этот  признак.  Нервные
клетки центральной нервной системы не подвержены новообразованиям, но  они
и не делятся, а перерождение возможно только в ходе очередных  делений.  С
этой  точки  зрения  рак  является   как   бы   результатом   "решения   о
мутабильности", принятого Эволюцией на самых ее ранних стадиях.
     Вирусную гипотезу  рака  можно  примирить  с  мутационной,  поскольку
биохимическое родство вирусов и генов весьма значительно. "Ген рака" может
быть в известном смысле  "вирусом  рака".  Вирусом  мы  называем,  однако,
систему, чуждую организму, врывающуюся в него извне. В  этом,  собственно,
единственная разница.
     Дело  осложняется  также  большой  разнородностью  новообразований  и
такими их разновидностями, как саркомы, встречающиеся  главным  образом  у
молодых индивидуумов. К тому же рак не является  какой-то  фаталистической
необходимостью, коль скоро лица, достигшие  весьма  преклонного  возраста,
вовсе не обязательно им заболевают. Объяснение заболеваемости раком одними
лишь вероятностными  причинами  является  недостаточным,  поскольку  можно
(например, у мышей) выделить чистые линии, весьма существенно отличающиеся
по склонности к новообразованиям, то есть это - наследственная  тенденция.
У человека такие наследственные тенденции,  по  существу,  не  обнаружены.
Очень  трудно,  однако,  отделить  снижение  частоты  ведущих  к  раковому
перерождению мутаций  от  возможной  высокой  сопротивляемости  организма,
который,  как  известно,  может  уничтожить  раковые  клетки,   если   они
немногочисленны.
     Независимо от того, какое  объяснение  получат  эти  непонятные  пока
вопросы, следует полагать, что, в то время как терапия рака,  несмотря  на
довольно скромные пока успехи (особенно  консервативного  лечения),  может
рассчитывать на серьезные достижения в  области  медикаментозного  лечения
(цитостатическими   средствами   высокой   избирательности),   радикальная
ликвидация заболеваемости раком представляется мне нереализуемой. Ибо  рак
является следствием  одного  из  тех  принципов  функционирования  клетки,
которые лежат у самих истоков жизни.


1
     Аллельные гены (аллели) - гены, располагающиеся  в  одном  и  том  же
локусе (месте) хромосомы,  но  имеющие  различную  структуру.  Доминантный
аллель оказывает на данный  признак  особи  более  сильное  (доминирующее)
влияние, чем рецессивный (см. А.Мюнцинг, Генетика, изд-во "Мир", 1967).  -
Прим. ред.
2
     Увеличение числа структурных элементов ткани за счет  избыточного  их
новообразования. - Прим. ред.




  ГЛАВА ВОСЬМАЯ
  ПАСКВИЛЬ НА ЭВОЛЮЦИЮ

(g)  БИОНИКА И БИОКИБЕРНЕТИКА

     Мы рассмотрели как динамику передачи информации,  так  и  технику  ее
наследственной записи (последнюю - в прологе к "Выращиванию  информации").
Вместе  они  образуют  метод,  с  помощью  которого  эволюция   объединяет
максимальную  стабилизацию  генотипов  с  необходимой  их   пластичностью.
Эмбриогенез  -  это  не  столько   развертывание   определенных   программ
механического роста, сколько  "запуск"  обладающих  большой  автономностью
регуляторов, которым даны лишь "общие директивы". Развитие плода является,
следовательно,  не   просто   "гонкой"   стартующих   при   оплодотворении
биохимических   реакций,   а    их    непрестанным    взаимодействием    и
взаимоформированием как целого.
     Во  взрослом  организме  также  идет  непрекращающаяся   игра   между
иерархиями регуляторов, из которых он  построен.  Логическим  продолжением
принципа "пусть справляется как может" (с  поставкой  различных  вариантов
реагирования,  однако  без  жесткой  их  фиксации)  служит  предоставление
организму индивидуальной автономии наивысшего порядка, возможной благодаря
созданию регулятора второй ступени - нервной системы.
     Итак, организм является "мультистатом" - системой  со  столь  большим
числом возможных состояний равновесия, что лишь часть из  них  может  быть
реализована в индивидуальной жизни. Этот принцип относится в равной мере и
к физиологическим