тметить только остеопороз эпифизов или микрокисты. Кисты возникают в
результате образования небольших конгломератов мочекислых соединений с
последующим некрозом. В тех случаях, когда крупные кисты окружены плотным
валиком и имеют округлую форму, констатируют симптом пробойника. По мере
прогрес-сирования болезни увеличиваются количество и размеры костных кист.
Прорываясь наружу, они образуют крупные краевые узуры.

                      --------------------------------

Указанные кисты нередко локализуются и в более глубоких слоях костной
ткани. Возникновение крупных множественных кист в эпифизе фаланги
значительно нарушает кровообращение и тем самым способствует развитию
остеолиза фаланги. Подобные изменения на рентгенограммах обнаруживаются у
6-7 % больных (рис. 42).

Гамма-сцинти графи я. Проводя сцинтигра-фические исследования при различных
формах заболевания в разных стадиях, мы обнаружили у всех больных повышение
концентрации радиоиндикатора "^Тс. Наряду с выявлением воспалительных
признаков суставов отмечены скопления уратов различной величины как около
суставов, так и в других мягких тканях. Глубоко расположенные тофусы на
сцинтиграмме имеют четко очерченные контуры. Концентрация препарата в них
превышает норму в 5-10 раз. У '/з больных при гаммасцинти-графии обнаружено
скопление уратов в почках. До этого патология почки не была зафиксирована
(рис, 43). Таким образом, сцинтиграфия позволяет выявить характерные
изменения в суставах, а также накопление уратов в других тканях, имеющие
большое значение для диагностики.

Лабораторные исследования. В период

                      --------------------------------

острого подагрического приступа артрита СОЭ увеличивается до 60 мм/ч.
Возрастает также содержание серо-мукоида, аз-, и у-глобулинов в крови.
Повышается активность лнзосомальиых ферментов (кислая фосфатаза, кислая
протеиназа, кислая гиалуронидаза, кислая дезок-сирибонуклеаза и др.).

Для диагностики наибольшее значение имеет повышение уровня мочевой кислоты
в сыворотке крови. В норме (определение калориметрическим методом) уровень
ее в сыворотке крови в среднем составляет 0,413 ммоль/д для мужчин и 0,354
ммоль/л для женщин. При подагре, особенно в период острой атаки, уровень
мочевой кислоты может повыситься до 0,82-0,88 ммоль/л. Высокая
гиперурикемия характерна для метаболического типа нарушения пуринового
обмена.

Параллельно с этим увеличивается суточное количество мочевой кислоты в
моче. В норме после пребывания больного на диете в течение 3 дней
содержание мочевой кислоты в суточной моче составляет примерно 35,4
ммоль/л.

У больных подагрой количество мочевой кислоты в суточной моче может
увеличиваться в 2-3 раза. Это характерно для почечного типа нарушения
пуринового обмена. Для определения почечного и смешанного типов нарушения
пуринового обмена необходимо также оценить клиренс мочевой кислоты -
количество крови, полностью очищенное в почках от мочевой кислоты, в
минуту. В норме он равняется 6 9 мл/мин.

Итак, определение уровня мочевой кислоты в сыворотке крови, суточной моче и
клиренса мочевой кислоты имеет важное значение не только при установлении
диагноза, но и при уточнении типа нарушения пуринового обмена, что является
принципиальным при выборе метода лечения.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Распознать подагру в дебюте,
особенно в отсутствие характерных острых приступов с поражением I пальца
стопы и тофусов, очень трудно. Тщательное изучение анамнеза с уточнением
возможных провоцирующих факторов, наследственности, образа жизни и
характера питания в совокупности с объективными данными позволяют
установить точный диагноз. Следует учесть, что первые приступы подагры
появляются преимущественно у лиц в возрасте старше 35-40 лет после травмы,
охлаждения, приема алкоголя, нервного стресса. Клинические призна-

                      --------------------------------

ки острого артрита (повышение температуры тела, озноб, повышенная
потливость, воспаление суставов нижних конечностей, преимущественно стопы)
ярко выражены. Приступы быстро купируются колхицином, медленнее- антураном,
бутадионом, индометацином. При осмотре больного следует обратить внимание
на возможное наличие тофусов около суставов или в области ушной

раковины.

Приводим основные и второстепенные диагностические признаки подагры.

Основные признаки; 1) острый артрит нижних конечностей с поражением I
пальца стопы, имеющий рециди-вирующее течение; 2) тофусы в области ушной
раковины или около суставов; 3) увеличение количества мочевой кислоты в
сыворотке крови; 4) повышение содержания мочевой кислоты в суточной моче;
5) кристаллы мочевой кислоты в синовиальной жидкости; 6) кристаллы мочевой
кислоты в биоптатах синовиальной оболочки и в синовиальной жидкости; 7)
кристаллы мочевой кислоты в материале, взятом из тофусов; 8) четко
контури-рующиеся очаги накопления пирофосфата технеция на сцинтиграммах; 9)
симптом пробойника на рентгенограммах суставов; 10} купирование приступа
острого артрита колхицином.

Второстепенные признаки: 1) острый моноолигоартрит нижних конечностей у
мужчин старше 40 лет с нарушением жирового обмена; 2) подагра у
родственников;

3) длительное потребление пищи, богатой пуринами, и алкоголя; 4)
почечнокаменная болезнь с образованием конкрементов, состоящих из
мочекислых соединений;

5) крупные субхондральные кисты, скопление урятов в мягких околосуставных
тканях на рентгенограммах пораженных суставов.

В поздней стадии подагрического артрита отмечается ряд особенностей
поражения суставов, позволяющих легко установить диагноз: на фоне
хронического артрита периодические острые приступы подагры с ознобом и
повышением температуры тела до 39 [AMP]deg;С, деформация суставов
вследствие отложения уратов в мягких тканях, большие плотные образования
(тофусы), окруженные воспалительной реакцией, поражение почек
(почечнокаменная болезнь, подагрическая почка), крупные кисты, узуры,
остеолиз эпифизов на рентгенограммах.

Лечение. Сложность механизма нарушения пуриново го обмена, сочетание
периодических острых воспалитель

                      --------------------------------

ных процессов и постоянное повышение содержания мочевой кислоты в
организме, поражение почек с развитием их функциональной недостаточности -
все это создает трудности при выборе методов терапии.

Лечение должно быть направлено на устранение острого приступа артрита,
снижение гиперурикемии и постоянное поддержание ее на уровне, близком к
нормальному, ликвидацию воспалительных изменений в суставах и общее
воздействие па организм с целью нормализации массы тела и улучшения
двигательной функции.

Для купирования приступа подагрического артрита необходимо назначать
лекарственные средства, оказывающие противовоспалительное, обезболивающее и
ури-козурическое действие: 1) колхицин по 0,5 мг в час до появления
клинического эффекта, но не более 5 мг в течение суток. Препарат дает
сильный противовоспалительный эффект, но не угнетает синтез мочевой кислоты
и не ускоряет ее экскрецию; 2) бутадион по 0,15 мг 4-6 раз в сутки или
другой противовоспалительный препарат, например, индометацин по 0,25 г 6-8
раз в сутки: 4) уродан по 0.05 г 3-4 раза в сутки; 5) антуран

по 0,1 г 3-4 раза в сутки,

В последнее время при остром приступе подагры применяют в дозе 400-450 мг в
сутки сулиндак, который оказывает четкое противовоспалительное,
обезболивающее и урикозурическое действие. При правильном выборе препарата
с учетом индивидуальной переносимости приступ острого артрита обычно
купируется в течение 1-2 дней, а в дальнейшем происходит полное обратное
развитие воспалительного процесса.

При лечении больных подагрой в межприступном периоде, кроме тяжести болезни
и состояния почек, следует учитывать характер гиперурикемии. При
метаболическом типе ее необходимо назначать урикоде-прессивные средства:
аллопуринол (милурит) в дозе 0,2- 0,6 г в сутки в зависимости от
выраженности гиперурикемии. Курс лечения следует начинать с малых доз -
0,2-0,3 г в сутки, одновременно назначая индометацин (метиндол) по 0,025 г
3 раза в сутки, а также диету ‘ 6. Только проведя краткий курс лечения и
убедившись в малой эффективности комплекса, следует постепенно увеличивать
дозу аллопуринола.

Как известно, в первые дни стационарного лечения в большинстве случаев
наступает обострение. Вероятно, это связано с рядом обстоятельств. Резко
уменьшается

                      --------------------------------

физическая нагрузка и, следовательно, энергии расходуется меньше. Играет
также роль психоэмоциональный фактор (отрыв от обычной работы, пребывание
среди тяжелобольных, перемена режима питания, изменение качества пищи).

Отмеченные выше отрицательные факторы могут способствовать усилению
гиперурикемии. В стационаре первые 4-5 дней уровень мочевой кислоты может
быть значительно выше, чем до поступления больного в клинику.
Следовательно, назначение больших доз антиподагри-ческнх препаратов может
быть неадекватным. Однако у части больных в этих случаях общее состояние
продолжает ухудшаться. Видимо, вступают в силу другие законы, связанные со
сложным механизмом развития подагры. У больных, страдающих подагрой
длительное время (десятки лет), а до этого, возможно, с юных лет
гиперурикемией без клинических проявлений, урикодеп-рессивные или
урикоузурические препараты, особенно в больших дозах, могут вызвать
нарушения, поскольку гиперурикемия является как бы физиологическим
состоянием и при резком угнетении синтеза мочевой кислоты возникает кризис
ферментной системы с последующим усилением иммунологической реактивности
организма.

По данным К- В. Баятовой (1981), применяя аллопу-ринол, удалось получить
хорошие результаты и достигнуть нормализации или приближения к нормальному
уровню содержания мочевой кислоты у 90,4 % стационарных больных-
Аллопуринол следует принимать не менее года. Как показали наблюдения К В.
Баятовой, к концу этого периода наступает стойкое улучшение. Уменьшение
выраженности подагрических атак отмечено у 93,9%, урежение атак-у 72,3%,
уменьшение количества тофусов у 74,7 % больных. Аллопуринол редко вызывает
побочные явления. В результате длительного назначения этого препарата
осложнения в виде аллергических реакций, дерматозов, диспепсических явлений
отмечены у 4,1 % больных.

При лечении больных с гиперурикемией почечного типа рекомендуются
лекарственные средства, обладающие урикозурическими свойствами:
пиразолоно-вые препараты (антуран, кетазон), производные бензой-ной кислоты
- бенемид (пробенецид), этамид, тикрина-фен (таниловая кислота),
салицилаты. Салицилаты оказывают урикозурическое действие только в больших
до-

                      --------------------------------

зах (4-5 г в сутки). Все перечисленные препараты обычно в течение короткого
периода способствуют купированию подагрического приступа артрита.1.0днако
при выраженной, стойкой гиперурикемии и появлении признаков поражения почек
следует воздержаться от длительного их применения, особенно в больших
дозах. После устранения острого приступа дозу антурана, кета-зона или
бутадиона уменьшают на 50%, а затем переводят больного на индометацин.
Последний вызывает побочные явления значительно реже, -чем другие подобные
препараты, и в небольших дозах больные могут принимать его годами. В случае
плохой переносимости следует назначать бруфен, напроксен в умеренных дозах.

Лечение больных подагрой смешанного типа, т. е. когда отмечаются
гиперпродукция мочевой кислоты в организме и одновременно снижение почечной
экскреции, должно осуществляться сочетанием лекарственных средств с учетом
их различного патогенетического действия.

В таких случаях после лечения в стационаре, где больной принимает
урикодепрессивные (аллопуринол) и урикоузорические (антуран, бутадион и
др.)'средства, после снижения или нормализации уровня мочевой кислоты
указанные препараты постепенно отменяют, а в дальнейшем по мере ухудшения
состояния или увеличения содержания мочевой кислоты в крови курс лечения
повторяют. Между приступами для предупреждения рецидива и устранения
воспалительных изменений в суставах рекомендуется индометацин или бруфен в
средних или малых дозах. При появлении признаков почечной патологии
необходимо заменить одно лекарство другим или временно (1-1,5 мес) прервать
курс лечения. Для получения стойкого эффекта при всех типах нарушения
пуринового обмена базисную терапию следует проводить не менее года.

Для предупреждения рецидива подагрического артрита и развития гиперурикемии
большое значение имеет диета. Пища должна содержать мало пуринов, жиров и
большое количество углеводов. Если жиры способствуют усилению
гиперурикемии, то углеводы содействуют удалению мочевой кислоты из
организма. Запрещаются крепкий мясной бульон, мясо, шоколад, сардины,
мозги, печенка, почки. Кроме того, следует ограничивать употребление рыбных
блюд, гороха, чечевицы, шпината,

                      --------------------------------

Вместо мяса рекомендуются сыр, яйца, можно молоко до 1 л в день, а также
фруктовые соки. свежие фрукты, овощи. При хроническом подагрическом артрите
проводят ультрафиолетовое облучение, сероводородные ванны, грязевые
аппликации. Больным подагрой показано санаторное лечение в Пятигорске,
Нальчике, Менджи, Ке-

мери.

Прогрессирующее течение подагры, частые рецидивы острого артрита, поражения
висцеральных органов, сложность выбора комплексной терапии обусловливают
необходимость диспансеризации этого контингента больных.

                            ХОНДРОК[AMP]ЛЬЦИНОЗ

Хондрокальциноз (псевдоподагра) характеризуется медленно прогрессирующим
течением с повторными Приступами воспаления, возникающими в результате
отложения микрокристаллов пирофосфата кальция в суставных тканях,

Заболевание встречается несколько чаще у мужчин среднего возраста, хотя
некоторые авторы указывают, что одинаково часто болеют мужчины и женщины
старшего возраста [ВаеПе А. 1978]. Эта патология суставов выявляется редко,
однако в связи с тем, что ее трудно отличить от истинной подагры, следует
ознакомить практических врачей с ее клиническими особенностями.

Этиология и патогенез. В развитии хондрокальциноза основное значение
придается наследственному фактору. Это находит подтверждение в том, что
Хондрокальциноз часто сочетается с гемахроматозом, диабетом,
гиперпара-тиреоидизмом, в развитии которых важную роль играет
наследственный фактор (нередко болезнь выявляется у нескольких членов одной
семьи). Развитие хондрокальциноза у больных гемофилией и ревматоидным
артритом в определенной степени служит доказательством того, что отложение
гемосидерина является одним из факторов, вызывающих заболевание. Имеются
данные о возможности ингибирующего воздействия ионов железа на активность
пирофосфатазы, способствующего увеличению концентрации пирофосфата кальция
в суставных тканях.

В период приступа происходит значительное накопление кристаллов пирофосфата
кальция в синовиальной оболочке и синовиальной жидкости. По мере
прогрес-сирования болезни приступы становятся все более час-

                      --------------------------------

тыми и продолжительными, а затем она переходит в хроническую форму.
Особенно много микрокристаллов пиро-фосфата кальция накапливается в
суставном хряще, что предрасполагает к развитию тяжелого поражения мениска.
Вначале пирофосфат кальция обнаруживается в хон-дроцитах среднего слоя
хряща. Впоследствии возникают дистрофические изменения хондроцитов, соли
проникают в основное вещество хряща, что вызывает его разрыв, вследствие
чего кристаллы пирофосфата кальция поступают в полость сустава. Отложение
микрикристаллов пирофосфата кальция в синовиальной оболочке сопровождается
воспалительной реакцией с полиморфно-нукле-арной инфильтрацией, отечностью,
маленькими очагами некроза, изменениями коллагена и др.

Клиника. Симптоматика хондрокальциноза зависит от остроты развития
воспалительного процесса и количества пораженных суставов.

Острый приступ хиндрокальциноза сопровождается выраженными болями в
суставе, припухлостью, покраснением и ограничением движений.
Продолжительность интервалов между приступами составляет от нескольких
недель до нескольких лет. Острые признаки воспаления суставов обычно
возникают в течение 1-2 сут. В отличие от подагры патологический процесс
чаще локализуется в коленных суставах.

У части больных приступ может протекать с умеренной активностью и
вовлечением в процесс многих суставов. У лиц старшего возраста
патологический процесс протекает вяло на фоне дегенеративных поражений
суставов. В таких случаях клинически очень трудно отличить заболевание от
артроза, хотя при хондрокаль-цинозе более четко выражено воспаление
суставных тканей.

В поздней стадии поражаются периартикудярные ткани, сухожилия. Хронический
пирофосфатный синовит протекает со слабыми воспалительными признаками, что
нередко служит основанием для диагностики остеоарт-роза.

В отдельных случаях заболевание протекает тяжело с развитием остеолиза.
Наследственная пирофосфатная ар-тропатия обычно начинается в раннем
возрасте с поражения множественных суставов и приводит к анкилозу
позвоночника. У лиц пожилого возраста заболевание нередко протекает
бессимптомно. На рентгенограммах видны дегенеративные признаки поражения,
которые не

                      --------------------------------

отличимы от артрозных изменений: субхондральный о' теосклероа, краевые
остеофиты, сужение суставной щели. Отличительной особенностью являются
зернистые, полос-ковидные и гомогенные отложения извести в поверхностных
отделах хрящевой ткани. В межпозвоночных дисках также имеются краевые
отложения извести.

Лабораторные исследования. В период приступа наблюдаются повышение СОЭ и
лейкоцитоз. У некоторых больных повышаются содержание серому-коида в
сыворотке крови, й2- и у-глобулинов и другие биохимические показатели.

В синовиальной жидкости обнаруживаются в большом количестве микрокристаллы
пирофосфата кальция, которые чаще всего имеют форму параллелипинеда и
находятся как внутри лейкоцитов, так и в свободном состоянии- Их находят
также внутри фагоцитов. Количество полинуклеаров увеличивается от 5000 до
40000

В 1 MM3.

В биоптатах синовиальной оболочки обнаруживаются признаки реактивного
воспаления и кристаллы пирофо-сфата кальция. Характерно, что уже в ранней
стадии гистологически выявляются дистрофические изменения синовиальной
оболочки. Наблюдается отложение железа в кроющих клетках глубоких слоев
синовиальной оболочки, а также отложения гемосидерина в синовиальной
оболочке и печени.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Продолжительное время
хондрокальциноз протекает скрыто, а затем в суставах развиваются
дегенеративные изменения. Острые приступы артрита напоминают приступы
подагры, а у части больных воспаление в суставах может иметь хронический
характер. Все это затрудняет диагностику.

Основные клинические и лабораторные признаки хон-дрокальциноза: 1) острый
приступ артрита, особенно коленного или другого крупного сустава; при этом
содержание мочевой кислоты в крови не увеличивается;

2) хондрокальциноз у близких родственников; 3) крис^ таллы пирфосфата
кальция в синовиальной жидкости и биоптатах синовиальной оболочки; 4) на
рентгенограммах точечное накопление кристаллов кальция в области суставной
щели.

Хондрокальциноз прежде всего следует отличать от подагры, которая также
протекает приступообразно и с дегенеративным поражением суставов. Однако
подагра

                      --------------------------------

встречается в основном у мужчин (95%). Для нее характерно поражение
плюснефаланговых суставов, особенно I пальца стопы. Приступы часто
возникают после охлаждения, употребления алкоголя, нервного стресса. Около
суставов, в связках, хрящах выявляются тофу-сы. Увеличивается содержание
мочевой кислоты в кров