предпосылки для появления атипичных, скрытых форм (24%) гонорейной
инфекции, сопровождающейся воспалением суставов. Частое сочетание
гонококковой инфекции с трихомонадной, стафилококковой и вирусной создало
условия для развития перекрестных форм аллергии, параллергии, изме-

\\ \.

                      --------------------------------

ненин иммунологической реактивности организма, что способствует
возникновению урогенитальных инфекцион-но-аллергических артритов.

По данным различных авторов, у 0,6-0,7 % больных гонореей возникает артрит
[Holmes К. К. et al., 1971;

Barr J. et а1., 1971].

Многие авторы придают большое значение фактору трихомонозного фагоцитоза
гонококков, так как в этих случаях антибиотики не действуют на гонококк,
располагающийся внутри трихомонад. Одновременно лейкоциты фагоцитируют
гонококки и другие микробы. Следовательно, трихимонады и лейкоциты,
содержащие гонококки и другие микроорганизмы, выделяют различные токсины,
обусловливающие развитие смешанной интоксикации и парааллергии.

Для развития специфической аллергии и серодиагностики важно знать, что
существуют типы гонококков, из которых наибольшее значение имеют пирогенные
и вирулентные. Гонококки каждого типа обладают особыми антигенными
свойствами. Штаммы гонококков, устойчивые к лекарственным средствам,
приобретают новые антигенные свойства,

Гонококковая инфекция не способствует развитию ни приобретенного, ни
врожденного иммунитета, хотя многие авторы указывают на снижение
неспецифических защитных показателей: лизоцима, комплемента [Резникова Л.
СД 1945; Добротина Н. Д. и др., 1971].

Выявление антигонококковых антител, иммуноглобу-линов М, A, G в крови у
больных гонореей и уменьшение их содержания после лечения указывают на
иммуноло-гические нарушения.

Клиника. Симптоматика гонококкового артрита в последние десятилетия
несколько изменилась. Участились случаи трудного выявления микробов в связи
с их накоплением в восходящей части половых органов и прямой кишке и
периодическим возникновением интоксикации и аллергических реакций. Именно
эти формы поражения суставов имеют своеобразную, иногда стертую форму с
хроническим или рецидивирующим течением.

Принято считать, что клиническая картина гонорейного артрита зависит от
характера инфицирования. В случае проникновения гонококка в суставные ткани
(м е-тастатическая форма) имеется инкубационный период (от 1 до 20 дней). В
продромальном периоде больные отмечают общую слабость, недомогание, боли в

                      --------------------------------

суставах, сухожилиях. Полагают, что в этом периоде в полости сустава
накапливаются микробы и при наличии определенного количества гноя возникает
острый гнойный артрит с его характерными признаками: выраженные боли,
гиперемия сустава, резкая припухлость, значительное ограничение движения
из-за болей. В синовиальной жидкости выявляется гонококк [Colabro J- I.
1968].

Если соответствующее лечение не проводится, то воспалительный процесс
быстро нарастает, происходят деструкция суставных тканей, образование
контрактур и анкилозов. Как отмечает J. Kushner (1971), при обследовании 69
больных гонококковым артритом у /з из них гонококк обнаружен в синовиальной
жидкости. У 13 больных был моноартрит, и у 10 из них в синовиальной
жидкости обнаружены гонококки, однако озноб и высокая температура тела
наблюдались только у одного.

Четкой связи между лихорадкой и выраженностью артрита или между ознобом и
количеством пораженных суставов нет [Brandt К- D., 1974].

Гонококки могут проникнуть в кровь при поражении маточных труб, из уретры,
предстательной железы, семенных пузырьков или других органов, служащих
источником гонококкемии с персистенцией в различные органы, а также
развития гоносептицемии (сепсис). Анатомические особенности мочеполовых
органов, снабженных густой сетью лимфатических и кровеносных сосудов,
предрасполагают к распространению гонококковой инфекции. Этому также может
способствовать гиперемия при менструации, половых сношениях.

Бактериемическая форма - токсико-ал-лергический артрит - имеет ряд
особенностей- Начало может быть менее острым, а нередко и постепенным. В
патологический процесс обычно вовлекается несколько суставов, поражаются
места прикрепления мышц у сухожилий. Несмотря на то что в суставах могут
быть небольшие экссудативные изменения, общее состояние больного в
большинстве случаев тяжелое, что связано с интоксикацией. При этой форме
также более часто поражаются суставы нижних конечностей - коленные и
голеностопные.

Наблюдается поражение сухожилий, особенно часто пяточных костей. Однако все
чаще появляются сообщс ния о том, что клинические симптомы метастатического
гонококкового артрита и токсико-аллергического гонококкового артрита трудно
различить. В этом плане

                      --------------------------------

определенный интерес представляет работа К. D. Brandt и соавт. (1974),
которые обследовали 31 больного гонококковым артритом: у 7 больных гонококк
обнаружен в крови, у 15-в синовиальной жидкости, у 9-в мочеполовых органах.
Ни у одного больного из всех групп раньше не было признаков артрита. Боли в
суставах отмечались у всех больных, озноб - у половины больных, летучие
артралгии - у ^з больных. Кожное поражение- эритематозные гнойнички (без
микробов) обнаружены у 8 больных первой и второй групп.

Озноб, артралгия и поражение кожи наблюдались у всех больных с наличием
гонококка в крови-

При рентгенографии пораженных суставов в тех случаях, когда имеется
септический артрит, выявляются выраженные деструктивные изменения
костно-хрящевой ткани. При токсико-аллергической форме гонококкового
артрита на рентгенограммах наблюдаются изменения в более поздней стадии
заболевания (суб-хондральный остеопороз, сужение суставных щелей и др.).

Лабораторные исследования. В крови выявляются повышение СОЭ и лейкоцитоз.
Более выраженный лейкоцитоз (до 18,5 Х Щ^л) наблюдается у больных, у
которых гонококк выявляется в крови, а менее выраженный - в тех случаях,
когда инфекция обнаруживается в мочеполовых органах. У 13 % больных
гонококки находят в крови, у 32 % - в синовиальной жидкости, у остальных -
в различных органах.

В синовиальной жидкости увеличивается цитоз (в среднем до 82000 в 1 мм3).
Выраженность цитоза не зависит от формы гонококкового артрита (т. е.
содержится ли гонококк в синовиальной жидкости или в крови).

Обследуя больных с гонорейным артритом на HLA В-27, J. Fris (1975) находил
указанный антиген у 47,4 % больных, тогда как в контроле (здоровые лица)
только У 8,1 %.

Для выявления гонококковой инфекции используют также реакцию связывания
комплемента со .стандартным гонококковым антигеном.

Диагностика и дифференциальная диагностика. Развитие острого или подострого
артрита у больного гнойным уретритом и обнаружение гонококка в уретральном
материале или в синовиальной жидкости позволяют достоверно установить
диагноз. Трудности диагностики

                      --------------------------------

возникают при атипичной или токсико-аллергической

форме.

Основные диагностические признаки гонококкового

артрита: острый моноартрит нижних конечностей у больного гнойным уретритом,
положительная реакция Бор-де_->Кангу, обнаружение гонококка в мочеполовых
органах, в синовиальной жидкости или в крови, лейкоцитоз, увеличение цитоза
в синовиальной жидкости.

При дифференциальной диагностике гонорейного артрита следует прежде всего
учитывать артрит при болезни Рейтера. В отличие от гонорейного артрита при
болезни Рейтера клиническая картина воспаления менее выражена, в материале,
полученном из уретры, выявляется хламидийная инфекция, артрит плохо
поддается бактериальной терапии. Кроме того, при болезни Рейтера поражаются
слизистые оболочки (рта, уретры и др.), кожные покровы.

Определенные трудности возникают при дифференциации гонококкового артрита
от периферической формы болезни Бехтерева, которая также встречается
преимущественно у мужчин молодого возраста. При болезни Бехтерева артрит не
сопровождается выраженной воспалительной реакцией, отсутствует связь с
гнойным уретритом, в мочеполовых органах и синовиальной жидкости не
выявляется гонококк. У 90 % больных болезнью Бехтерева в крови
обнаруживается HLA В-27.

Лечение. Необходимость комплексного лабораторного обследования больного с
подозрением на гонококковый артрит, выбора комплексного лечения и надежного
контроля за его эффективностью диктует требование стационарного лечения
этих больных.

Обязательна антибиотикотерапия: пенициллин по 1 000000-1 500000 ЕД или
тетрациклин по 1-1,5 г в сутки не менее 8-10 дней. Наряду с этим
рекомендуются противовоспалительные лекарственные средства: пиразо-лоновые
препараты, салицилаты или препараты индоло-вой группы. Аспирируют
синовиальную жидкость, а затем осуществляют внутрисуставное введение
антибиотиков.

                              БОЛЕЗНЬ РЕЙТЕРА

Н. Reiter впервые (1916)- дал подробное клиническое описание нового
синдрома, возникающего после острого кишечного заболевания (дизентерия) и
характеризующе-

                      --------------------------------

гося триадой: уретритом (цистит, простатит), конъюнктивитом и артритом.

Заболевание встречается преимущественно у молодых мужчин.

Более широкое распространение болезни наблюдается в летнее время в
условиях, благоприятствующих эпидемии, особенно у переселенцев (например, в
первую мировую войну во Франции и Германии, во вторую мировую войну в
Польше, Франции, Финляндии). В основном болеют солдаты в период эпидемии
дизентерии. Спорадические случаи возникают вследствие полового контакта с
венерическими больными.

Этиология и патогенез. Многими учеными доказана роль инфекции в развитии
болезни Рейтера. Удалось выявить внутриклеточные включения, которые по
биологической структуре очень сходны с вирусами трахомы, занимая
промежуточное место между риккетсиями и ультравирусами, характеризуются
наличием РНК и ДНК и потребностью жить в живых тканях.

Эксперименты подтвердили концепцию вирусной этиологии болезни Рейтера.
Назначение тетрациклина по 1-2 г в сутки предотвращает развитие артрита при
введении бензоний в полость сустава.

Н. И. Ковалев и И. М. Ильин (1983) при комплексном обследовании 202 больных
болезнью Рейтера выявили воспалительные изменения в мочеполовых органах
всех больных. Обнаружение циркулирующих антител к тканям предстательной
железы, синовиальной оболочки суставов, кожи и глаз и отложение иммунных
комплексов в указанных органах дали основание авторам считать, что в
развитии этого заболевания имеет значение инфекцион-но-токсический фактор с
последующим развитием ауто-иммунной реакции.

Таким образом, анализ многочисленных исследований позволяет считать, что
болезнь Рейтера имеет инфекционное происхождение, но для развития
патологического процесса, помимо наличия возбудителя (хламидии, бензоний),
необходим ряд других факторов, способствующих сохранению и размножению
вируса, в частности воспалительные процессы мочеполовой сферы или наличие в
этих органах определенных патогенных микробов. Этим можно объяснить частое
развитие синдрома у больных гонореей или трихомонозом, а также нарушения
общего и местного иммунитета.

Клиника. Существующее мнение, что для диагностики

                      --------------------------------

болезни Рейтера не обязательно наличие известной триады (уретрит,
конъюнктивит, артрит), а достаточно только двух или даже одного признака,
привело к тому, что этот синдром диагностируется необоснованно часто.
Факторами, предшествующими развитию синдрома, могут быть неспецифическая
диарея, венерические заболевания, иногда травма.

Заболевание начинается подостро или остро с поражения уретры, кожи,
конъюнктивы, наличия лихорадки, а затем развивается артрит. Однако такая
последовательность развития процесса редко наблюдается. Бывают случаи,
когда после кратковременных незначительных болей или рези в мочеполовом
канале возникает воспаление одного или двух суставов, преимущественно
нижних конечностей. Патологический процесс может развиваться постепенно без
повышения температуры тела. Мы наблюдали 14 больных болезнью Рейтера, у
которых она возникла в возрасте 18-30 лет. У 9 больных до появления
признаков болезни наблюдалась половая инфекция (острый уретрит, везикулит,
простатит), у 3 - только резь при мочеиспускании.

Уретрит. Выделения из уретры могут быть обильными, но чаще .всего они
скудные, серозного характера. Больные отмечают дискомфорт внизу живота,
частое мочеиспускание. У некоторых больных диагностируют немикробный
геморрагический цистит. Отверстие мочевого канала гиперемировано. Если
лечение не проводится своевременно, то возникает везикулит, эпидидимит,
простатит, вагинит, цервицит, бартолинит.

Один из основных симптомов болезни Рейтера конъюнктивит различной
выраженности и продолжительности. Больные отмечают чувство жжения,
светобоязнь. У части больных конъюнктивит очень слабо выраженный,
кратковременный, и больные могут его не заметить. Кроме конъюнктивита,
можно обнаружить ирит, эписклерит, кератит, язвы роговицы, рецидивирующий
ретинит, задние синехии.

Поражение кожи при болезни Рейтера встречается у 80 % больных [Deny S. К.,
Ford М. D., 1966]. Наиболее часто в области glans penis появляются
маленькие волдыри, которые затем могут превращаться в поверхностные
язвочки. В других случаях возникают пятна, которые покрываются корочкой.

Поражение кожи ладони и подошв отмечается у 30 % больных: вначале
появляются пятна, которые по-

                      --------------------------------

степенно уплотняются, несколько возвышаются и напоминают псориатические
бляшки. Постепенно они сливаются, и в некоторых случаях подошва может быть
покрыта сплошными корочками. Проявление поражения кожи ладони и подошв
очень похоже на изменения при псориазе. Одновременно или в отсутствие
поражения ладоней и подошв отмечается поражение ногтей. В коже подногте-вых
пространств скапливается кератический материал, что приводит к выдавливанию
ногтя, а иногда и к полному его отторжению.

Воспаление слизистой оболочки полости рта, щек, неба, языка, глотки
сопровождается появлением маленьких пузырьков с последующим образованием
язвочек. Указанные поражения слизистых оболочек встречаются у 50 % больных
[Deny S. К., Ford M. D., 1966].

Воспаление суставов в дебюте может проявляться бурно: наблюдаются
выраженные боли, диффузное опухание сустава, резкая гиперемия с синюшным
оттенком. В основном поражаются суставы нижних конечностей, особенно часто
коленные. Поражение плюснефаланговых суставов с отечностью и синюш-ностью I
пальца стопы напоминает подагрический артрит.

Значительно реже воспаляются суставы верхних конечностей.

Острые явления артрита могут сохраняться от нескольких дней до нескольких
недель, и у части больных через 2-3 мес может наступить ремиссия. У
большинства больных артритом имеет место рецидивирующее течение. В
отдельных случаях рецидив может повторяться 7-8 раз в год. После каждого
рецидива могут оставаться фиброзные изменения.

У 75 % больных выявляются клинические признаки сакроилеита и
спондилоартрита [Amor В., Panachi F.. 1970]. Постепенно возникают боли в
области ягодичных мышц, поясничном отделе позвоночника, иногда
ирради-ирующие в бедро, пах. Боли продолжительные, усиливающиеся при
длительном пребывании в одном положении, при физическом напряжении. Однако
функция позвоночника мало нарушается. В отличие от болезни Бехтерева в
ранней стадии значительно реже беспокоят боли в грудном и шейном отделах
позвоночника, не нарушается осанка (кифоз, сколиоз и др.). В отдельных
случаях, при отсутствии субъективных и объективных признаков поражения
крестцово-подвздошных суставов и позвоноч-

161

                      --------------------------------

ника на рентгенограмме можно обнаружить некоторые

признаки сакроилеита и дисцита.

Это свидетельствует о том, что болезнь часто протекает скрыто и не
сопровождается развитием продуктивных изменений в позвоночнике. Поражения
внутренних органов при болезни Рейтера наблюдаются редко. В остром периоде
заболевания или при его хроническом течении можно обнаружить мало
выраженный миокардит, аортит, что наблюдается преимущественно у больных
периферическими артритами, спондилитом и сакроиле-

нтом.

При патологоанатомическом исследовании в области пораженной аорты
выявляются фиброзные изменения адвентиции, клеточная инфильтрация,
замещение колла-геновой и эластической ткани.

Рентгенография. При хронической форме синдрома или частых продолжительных
рецидивах артрита и спондилоартрита рентгенологически выявляются изменения,
напоминающие таковые при болезни Бехтерева.

На рентгенограмме таза отмечаются признаки одно-или двустороннего
сакроилеита: неровность суставных контуров, затушеванность, субхондральные
очаги склероза, остеопороз, сужение суставных щелей и редко
анки-лозирование. У части больных в поясничном отделе позвоночника
образуются остеофиты и синдесмофиты, чаще расположенные с одной стороны.
Тщательное изучение рентгенограмм и томограмм помогает выявить изменения
межпозвонковых дисков, передней поверхности тел позвонков и другие
изменения. Из периферических суставов рентгенологические изменения прежде
всего определяются в области плюснефаланговых. Выявляются субхондрзльный
остеопороз, кистевидные просветления в эпифизарной части, узурация, сужение
суставных щелей. Анкилоз этих суставов встречается исключительно, редко. В
крупных суставах обычно на рентгенограмме отчетливых изменений не
выявляется.

Характерно частое обнаружение периостита, особенно в области пяточных
костей. Нередко эти поражения в виде шпор являются единственными
рентгенологическими признаками заболевания.

При рентгенологическом исследовании нами выявлены изменения в области
крестцово-подвздошных суставов, которые ничем не отличались от таковых в
начальной стадии болезни Бехтерева. В связи с этим мы длительное время
наблюдали больных по поводу болезни Бехтерева.

                      --------------------------------

Однако в дальнейшем была диагностирована болезнь Рейтера. У этих больных
односторонний сакроилеит сохранился и в дальнейшем. Воспалительный процесс
в голеностопных суставах продолжался от 4 мес до 1,5 года. Однако изменения
на рентгенограмме в виде эпифи-зарного остеопороза наблюдались только у 3
больных. Единичные синдесмофиты обнаружены у 2 больных.

Морфологическое исследование. В би-оптатах синовиальной оболочки
наблюдаются полиморф-но-нуклеарная инфильтрация различной выраженности,
участки утолщения слоя синовиального покрова, изменения кровеносных сосудов
(закупорка капилляров и мелких вен полиморфно-нуклеарными клетками, а также
тромбоцитами).

В соскобах конъюнктивы и слизистой оболочки уретры выявляются
цитоплазматические включения в эпителиальных клетках. В синовиальной
жидкости и синовиальной ткани у 60-80 % больных обнаруживаются хламидии
[Агабабова Э. Р. и др., 1978; Шубин С. В. и др., 1979]. В синовиальной
жидкости отмечается нейтро-филеэ до 50 000 в 1 мм3.

Лабораторные исследования. При клиническом и биохимическом исследованиях
крови не выявляется каких-либо отклонений, характерных для данного
заболевания. Увеличение СОЭ не всегда четко отражает степень
воспалительного процесса. Мы имели возможность.наблюдать больных, у которых
имелись умеренно выраженные воспалительные изменения в суставах и в то же
время нормальные или слегка увеличенные показатели СОЭ, а у отдельных
больных в отсутствие клинических признаков артрита, кроме болей, СОЭ
увеличивалась до 40-50 мм/ч и сохранялась на этом уровне продолжительное
время. У '/з больных болезнью Рейтера отмечается умеренно выраженный
лейкоцитоз [Шубин С- В., 1981 ]. Биохимические показатели (положительная
проба на СРБ, увеличение содержания серому-коида и белковых фракций,
повышение актив