Страницы: -
1 -
2 -
3 -
4 -
5 -
6 -
7 -
8 -
9 -
10 -
11 -
12 -
13 -
14 -
15 -
16 -
17 -
18 -
19 -
20 -
21 -
22 -
23 -
24 -
25 -
26 -
27 -
28 -
29 -
30 -
31 -
на
тренажере ТДИ-01 и перейти на Эндогенное Дыхание.
Но поможет ли это защититься от рака? Проведенные биохимические
исследования показали, что при дыхании на трена-жере и с переходом на
Эндогенное Дыхание энергетика клеток возрастает в 2-4 раза.
Превосходство в уровне энергетики - это уже успех. Побеждает тот, у кого
больше энергии. Эта закономерность прослеживается в природе и
человеческом обществе. При новом дыхании клетки тканей переходят в режим
управляемого процесса свободно-радикального окисления липидов мембран.
Этот процесс дает нормальным клеткам столько энергии, что их
превосходство над раковыми становит-ся очевидным. Важен не только
перевес в энергетике, но и в каких структурах клетки осуществляется
производство энергии. Недифференцированные клетки (раковые, ред.)
генетически не приспособлены к систематическому и продолжительному
свободно-радикальному окислению в своих мембранах. Это обусловлено
незавершенностью, в определенном смысле неполноценностью их клеточных
мембран. Однако эритроциты вынуждают раковые клетки работать в режиме
свободно-радикального окисления, к которому эти клетки функционально не
готовы. В результате происходит разрушение мембран, а далее эстафету
перехватывает иммунная система. Но это не прежняя слабая система защиты
организма. Как показал эксперимент, новое дыхание создает высокоактивную
иммунную систему, а значит постепенно раковая опухоль будет разрушена.
Мне хотелось бы, одновременно, предупредить путаницу, которая
демонстрируется отдельными "специалистами". Услышав слово "гипоксия",
они сразу делают вывод, что дыхание способствует развитию раковой
опухоли. Известно, что недостаток кислорода в тканях создает
преимущества для роста и размножения раковых клеток. При дыхании на
тренажере возникает умеренная дыхательная гипоксия, но количество
кислорода в тканях возрастает в несколько раз. Клетки буквально
"купаются" в кислороде. И это не удивительно, поскольку количество
клеток, производящих кислород, увеличивается на порядок.
Недифференцированные клетки зарождаются в организме не так уж редко.
И так же они уничтожаются иммунной систе-мой. Факты подтверждают, что
возникшие раковые клетки в течение нескольких лет могут находиться в
латентном (скрытном) состоянии, так как отсутствуют условия для их
развития, размножения. У человека имеются периоды, причем довольно
продолжительные, когда иммунная система ослабевает, подавляется
какими-либо факторами. И тогда приходит время зарождения, роста и
размножения раковых клеток. Наиболее вероятно возникновение раковых
клеток в зонах недостаточного кровоснабжения.
Приведенный анализ предполагает как бы два организма. Один - с
нормальным кровообращением всех тканей, в котором даже у обычного
человека мала вероятность онкологических заболеваний. Это организм
гипотетический, поскольку у каж-дого человека есть участки ткани с
нарушенным кровообращением. Второй организм реальный, он у каждого из
нас. Пов-реждающие процессы, обусловленные дыханием в сочетании с
травмами, болезнями, стрессовыми нагрузками оставляют свои метки.
Семилетний ребенок переболел ангиной. Следы, оставленные в сердце, будут
откликаться всю жизнь. Женщи-на после гриппа перестала слышать, а другая
при такой же болезни потеряла обоняние и частично температурную
чувстви-тельность рук. Мужчина - сосед по санаторной палате показывает
онемевшие после тяжелого гриппа пальцы ноги. А вот заядлый курильщик не
может понять причину своей хромоты (облитерация сосудов). Постепенно в
организме накапливает-ся достаточно микрозон, куда не поступает кровь,
где создается энергетический дефицит и нарушается обмен веществ. Их
можно назвать мертвыми зонами, а точнее, рубцами, возникшими вследствие
атеросклероза и травм. Самое интересное, что такие грозные изменения в
организме и, прежде всего во внутренних органах, как правило, не
отражаются в сознании, а начинают замечаться, когда их уровень достигает
критического предела, называемого болезнью. Два года назад я пришел к
выводу, что это и есть участки ткани, где наиболее вероятно
возникновение рака. Моя идея сводилась к простой мысли, заимствованной у
природы: нормальная клетка, достаточно обеспеченная энергией, сильнее
раковой клетки. Торжество раковой клетки следует ожидать на фоне
энергодефицита нормальной клетки.
Ведь даже в нашем организме имеется орган, не подверженный раку -
сердце. К 50-60 годам в нем сотни и даже тысячи мертвых микрозон. От
рака клетки сердца защищает высокая энергетика этого органа. Более 3000
капилляров пронизывает каждый квадратный миллиметр сердечной ткани.
Энергия, которая выделяется одновременно всеми клетками сердца, создает
в нем сплошное органное сверхвысокочастотное электромагнитное поле. Это
поле наиболее полноценно обеспечивает энергией все клетки и их иммунные
структуры, независимо от того, в каких зонах они находятся.
Интересно, что рак легкого и молочной железы чаще всего возникает с
правой стороны. Защитой для левосторонних органов является
энергетический фон сердца.
Понимание процессов возникновения опухоли дает возможность осмысленно
разрешать вопросы профилактики и лечения раковых заболеваний. Такие
перспективы стали реальными, как только теория Эндогенного Дыхания была
дополнена "Эритроцитарной Теорией Происхождения Рака", разработанной в
России доктором медицинских наук Д. И. Финько (опубликована в 1994
году).
Д. И. Финько установил, что эритроциты обладают неизвестными ранее и
одновременно важными свойствами:
- эритроциты являются носителями генетической информации, они
содержат нуклеиновые кислоты ДНК и РНК;
- поврежденные канцерогеном эритроцитарные ДНК и РНК обладают
способностью на поврежденном участке тканей вызывать раковую опухоль.
По Финько процесс возникновения опухолей состоит из трех этапов:
1. Разрушение (повреждение) того или иного участка тканей или
организма.
2. Повреждение канцерогеном эритроцитарных нуклеиновых кислот,
участвующих в регенерации разрушенной ткани.
3. Создание в очаге регенерации измененными канцерогеном
эритроцитарными нуклеиновыми кислотами недифференцированных
злокачественных клеток.
Для практических и научных целей небходимо знать конкретно, какие
изменения в организме обуславливают возникнове-ние злокачественной
опухоли. Таким образом, требуется объединить рациональные элементы обеих
теорий и провести необходимые уточнения, корректировки.
Первый по порядку этап: разрушение (повреждение) участка ткани,
органа. Здесь необходимо представлять две стороны. Во-первых, что
следует понимать под повреждением ткани? Во-вторых, достаточно ли только
повреждения ткани для возникновения опухоли?
В теории Эндогенного Дыхания говорилось о повреждении сосудистой
стенки, как о характерном явлении. Таким образом, обращалось внимание на
то, что такие повреждения и разрушения, присущие организму, случаются
наиболее часто и являются наиболее опасными, поскольку приводят к
атеросклерозу и раку. Следует отметить, что опасность повреждений
вследствие внешнего механического воздействия (ранения, травмы, ушибы,
порезы и др.) также определяется степенью сосудистых разрушений.
Следовательно, говоря о разрушении ткани как предпосылке раковой
опухоли, необходимо предполагать возможность контактов с этой тканью
эритроцитов крови.
Когда это происходит? Это может осуществиться, если эритроциты
попадают в замкнутые полости, прежде всего в микрососуды, капилляры,
лимфокапилляры, другие зоны, изолированные от кровеносного русла
вследствие механического повреждения, отека, воспаления, рубцевания и
других причин. Толщина дискоцита не превышает 3 мкм. Поэтому можно
представить, сколько эритроцитов может оказаться в сосуде длиной всего 1
мм, ведь эритроциты составляют около 40-45% объемов крови.
Д. И. Финько наблюдал, как при контакте с поврежденными клетками
эритроциты осуществляют регенерацию тканей, при этом сами распадаются,
"расплавляются". Эритроцитарные структуры ДНК, РНК освобождаются и
концентрируются в местах повреждения клеток. Эти структуры обладают
потенциалом формировать новые клетки. Когда может быть реализован этот
потенциал? В эритроците генная субстанция контролируется специальными
ферментами - нуклеазами, активность которых, в свою очередь,
регулируется гемоглобином. При рассасывании эритроцита могут иметь место
самые раличные соотношения между гемоглобином, нуклеазами, генной
субстанцией, а также биохимическим состоянием тканевой жидкости.
Учитывая местные условия, которые также постоянно изменяются, можно
рассчитывать на самый различный уровень активности эритроцитарных
нуклеиновых кислот. Таким образом, формирование новых клеток в закрытых
сосудах, полостях носит вероятностный характер.
Какие клетки могут формироваться эритроцитарными нуклеиновыми
кислотами? Показано, что могут формироваться как дифференцированные, т.
е. соответствующие данной ткани клетки, так и недифференцированные, в
том числе и злокачественные раковые клетки. Первые создаются
неповрежденными нуклеиновыми кислотами, вторые в том случае, если
нуклеиновые кислоты повреждены. Повреждение генной субстанции
канцерогеном обуславливает формирование злокачественных клеток. Характер
повреждения различных структур эритроцитарных генов определяет
морфологические и биохимические признаки, интенсивность роста и
размножения недифференцированных клеток.
Злокачественная опухоль возникает не на пустом месте. Она развивается
и растет за счет поступающих в зону ее зарождения питательных веществ, а
при их отсутствии, за счет клеток ткани, используя их как строительный
материал. Поэтому так важно поддержание активности иммунитета клеток
организма, обеспечивающих их противодействие злокачественным клеткам.
В процессах, создающих условия раковой опухоли, особое место
принадлежит повреждениям канцерогеном генной субс-танции эритроцитов.
Слово "канцероген" ( от латинского cancer - рак и греческого genes -
рождающий) здесь используется в самом широком понятии, т. е. имеются в
виду не только химические вещества, но и другие факторы, например,
облучение, способные вызывать рак.
Так где же может поражаться канцерогеном генная субстанция
эритроцитов? Не вызывает сомнения, что это может происходить и в костном
мозге, где зарождаются и формируются эритроциты, и при циркуляции крови
по сосудистому руслу, и при освобождении генной субстанции в закрытых
микрополостях, рубцах. Множество факторов, которые обладают
канцерогенным действием, пока не позволяют дать общую оценку
распределения поражения генов. Правильно оценивать вероятностные
распределения в зависимости от конкретных условий. Так, радиационное
поражение кроветворной костной ткани может выразиться в продолжительном
продуцировании эритроцитов с поврежденными генами, резко увеличиваю-щим
предрасположенность к онкологическим заболеваниям. Гены циркулирующих по
кровеносному руслу эритроцитов могут быть повреждены 3, 4 бензпиреном,
который попадает в организм при вдыхании табачного дыма или выхлопных
газов автомобилей. Но, по моему убеждению, наиболее вероятно повреждение
эритроцитарных генов в зонах воспаления при формировании рубцов.
Освобождающийся при рассасывании эритроцитов гемоглобин более чем в 100
раз повышает мощность свободно-радикального окисления липидов клеток в
зоне воспалительного очага, создавая реальные условия для повреждения
освобожденной генной субстанции. Похоже, что причины возникновения рака
следует искать внутри организма. Это косвенно подтверждает выводы ученых
Гарвардского университета о том, что известные причины возникновения
рака приводят только к 12% заболеваний.
Рассмотренные в самой конкретной форме наиболее общие представления о
причинах и условиях возникновения онколо-гических заболеваний хорошо
сочетаются с данными предшествующих исследований и материалами
клинической практики.
Теперь можно окончательно сформулировать условия, при которых может
возникнуть рак. Эти условия мы показываем, как заключительный процесс
дефадации тканей, начало которому положило внешнее дыхание. Это своего
рода причинная последовательность, показывающая, что должно произойти в
точке финиша, чтобы возникла опухоль.
1. Атеросклеротическое поражение, закрытие, рубцевание микрополостеи,
микрососудов с эритроцитами.
2. Освобождение и повреждение эритроцитарного генома интенсивным
свободно-радикальным окислением, катализируемым гемоглобином
распадающегося эритроцита.
3. Возникновение в рубце энергодефицита клеток и ослабление общего и
местного иммунитета.
4. Зарождение недифференцированной клетки эритроцитарной генной
субстанцией.
Общий механизм атеросклеротического и ракового поражения тканей см.
рисунок.
Представленная схема демонстрирует последовательность ведущих
процессов, обуславливающих повреждение и дегра-дацию тканей, их
атеросклеротическое поражение и возникновение опухоли. Возникновение
рака становится возможным, если повреждение ткани приводит к образованию
низкоэнергетических зон с изолированными от организменного кровото-ка
эритроцитами. При отсутствии таких зон в здоровом организме
возникновение рака маловероятно. И это подтверждает-ся врачебными
наблюдениями.
Атеросклероз имеется у каждого человека. Но степень
атеросклеротического поражения людей может варьироваться в самых широких
пределах. Рак по отношению к атеросклерозу является вторичным и
одновременно его производным. Он возникает по вероятностным законам. Это
означает, что чем больше сосудистых поражений в организме, тем вероятнее
раковое заболевание. Но и малый износ организма не гарантирует защиту от
рака. Тем не менее программа имеется. Следует защищаться от износа,
повреждений, обеспечивать высокий иммунный статус.
Итак, с помощью теории Д. И. Финько и теории Эндогенного Дыхания,
выявляются основные причины возникновения рака в организме человека. Эти
причины представляются многофакторными, где ряд событий совершается
зависимо и незави-симо друг от друга. Но главная закономерность
очевидна: рак является новым этапом разрушения пораженной
атероскле-розом ткани. Об этом свидетельствуют многочисленные примеры
клиники рака, часть которых приводится ниже.
Впервые концепция рака в рубце была предложена G. Fridrich в 1939
году и R. Rossie в 1943 году, наблюдавшими развитие рака легкого у людей
в фокусах пневмосклероза. К настоящему времени накоплено большое число
клинических и экспери-ментальных наблюдений, подтверждающих взаимосвязь
склероза и рака. По данным разных авторов, периферический рак легкого в
15-85% случаев развивается на фоне пневмосклероза. До 90% случаев
гепатоцеллюлярного рака развивается в цирротической печени.
Значение атеросклероза как фонового процесса в развитии
периферического рака легкого доказывается следующими факторами.
Например, обнаружение "рака в рубце" среди случаев периферического рака
легкого, 83% случаев выявлялось при периферическом раке легкого, а среди
опухолей на первой стадии - в 94% случаев. Существует еще ряд
доказательств в пользу первичности рубца по отношению к раку легких.
Так, среди рубцовых изменений в очагах туберкулеза рак выявлен в 75-86%.
При этом рак появлялся в туберкулезных очагах в среднем на 11 лет
позднее заболеваний туберкулезом, что может соответствовать латентному
периоду рака. Также имеется множество фактов о связи опухолей почек с
нефроскле-розом. Почечно-клеточный рак развивается на фоне нефросклероза
в 82,7% случаев.
Интересно, что выводы специалистов по результатам наблюдений
подтверждают сформулированные нами закономер-ности о возникновении рака
в склеротизированных рубцовых образованиях. Но традиционная логика ведет
к идее перерож-дения нормальных клеток в раковые, имеющей хождение среди
многих исследователей. Ученых не охлаждает отсутствие в этой идее
здравого смысла и логики эволюции живой материи. Между тем все вопросы
снимаются, как только будет приме-нена названная нами энергетическая
концепция клеточного обеспечения и теория Финько. Рак - это последняя
стадия деградации ткани. И найти способы противодействия этой болезни
можно только, если осознать все ключевые (энергети-ческие, иммунные,
обменные) процессы в организме.
Вернемся к механизму атеросклеротического и ракового поражения тканей
(см. рисунок). Обратим внимание на три важней-ших ключевых фактора:
дыхание, стресс, иммунитет. Велика роль в отрицательном воздействии на
организм стрессовой реакции.
Характерное для стресса избыточное выделение адаптивных гормонов, и
прежде всего гормона надпочечников глюко-кортикоида, имеет два
негативных следствия. Первое - усиление процессов свободно-радикального
окисления в мембра-нах клеток, способствующее повреждению сосудистой
стенки. Второе - снижение иммунитета, и прежде всего, важнейшего для
противодействия раку - местного клеточного иммунитета.
В начальной стадии общего процесса стресс интенсифицирует процессы
свободно-радикального окисления, которые, повреждая интиму сосудов,
ведут к склеротическим преобразованиям. В финале блокирование стрессом
иммунной системы может привести к размножению и росту раковых клеток.
Эксперимент, который проводится уже восемь месяцев, позволил
установить интересную закономерность: 95% раковых больных - это люди со
слабым дыханием, т. е. низкой энергетикой. Это подтверждает нашу
энергетическую концепцию. Слабое дыхание - низкая энергетика -
иммунодефицит - эти понятия связаны воедино. Но, изменяя дыхание, можно
повысить энергетику и создать высокий иммунный статус. И это мы тоже
доказали экспериментально. Таким образом, новое дыхание представляется
как потенциальное антираковое средство.
15. Опасные периоды жизни и Эндогенное Дыхание
Наша книга о том, как обеспечить молодость и долголетие. И важно
знать, какие опасности стоят на этом пути. Это необходимо прежде всего
родителям, поскольку три наиболее ответственных периода человек проходит
еще до окончания средней школы.
Мы уже познакомились, насколько несовершенно дыхание и
энергопроизводство в организме человека. Показаны возмож-ности других
внутриорганизменных конфликтов. Это естественно, поскольку человек
является самой сложнейшей биологи-ческой системой. Чтобы осмысленно
решать вопросы обеспечения здоровья, полезно представлять основные
противоре-чия в функционировании организма. Когда конфликты обостряются,
или когда суммируются повреждающие воздействия, организм подвергается
испытаниям, которые могут быть губительными.
В этой связи полезно познакомиться с иммунной и эндокринной
системами, совместное влияние которых на жизнестой-кость организма
является ведущим фактором. Именно взаимодействие этих систем между собой
и другими системами может нанести организму существенный урон.
В проводимом анализе не ставится задача отобразить все с