ет с массой  жира  в  организме.  При
этом, увеличение массы тела на 10  кг  сопровождается  повышением  окисления
жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup  et  al.  [1994].
Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным
окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у
больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности  к  окислению
жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том  случае,  если
пациенты  продолжают  придерживаться  гипокалорийной  диеты,  но   несколько
увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо
от  общей  энергии  потребления,  увеличение  содержания  жира  в  диете   у
похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к  быстрому  набору
веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы  тела
на 10 кг суточное окисление липидов  снижается  в  на  23  г.  Эту  величину
необходимо учитывать при  построении  диеты,  направленной  на  профилактику
рецидива ожирения.
   Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием
инсулинрезистентности жировой ткани и с  уменьшением  сдерживающего  влияния
инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот  в
крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного  цикла  (цикла
Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и  к  стимуляции  окисления
жирных кислот [Randle P. J. et al.,  1964].  Повышение  окисления  жира  при
ожирении может компенсировать его избыток  в  пище  и  тормозить  дальнейшее
нарастание массы тела. В этой связи,  ожирение  можно  рассматривать  и  как
адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A.,  et  al.,
1994].
   Избыточное  потребление  жира  может   формироваться   как   передаваемая
воспитанием семейная привычка питания. С учетом  этого  становится  понятным
наличие семей с высокой частотой встречаемости ожирения.
   По мнению Tremblay A.  [1992]  предрасположенность  к  развитию  ожирения
заключается в снижении способности к  окислению  жиров.  Одна  из  возможных
причин этого - состояние мышц и состав мышечных волокон [Helge J. W., et al,
1999]. Как известно, основная масса жира в организме окисляется  в  мышечной
ткани, точнее в  медленных  и  быстрых  оксидативных  волокнах,  тогда  как,
быстрые  гликолитические  волокна  лишены  способности  окислять  жир.   При
преобладании этого типа волокон в мышцах  способность  к  окислению  липидов
будет снижена [Wade A.J. et al., 1990]. Возможно,  с  этим  связано  быстрое
прогрессирование ожирения у  спортсменов,  прекративших  тренировки,  но  не
изменивших привычного образа питания и у представителей некоторых племен при
переходе к цивилизованному образу жизни и  питанию  [Helge  J.  W.,  et  al,
1999]. Так по данным Kriketos A. D., et al.  [1995]  у  индейцев  Пима,  для
которых характерна высокая частота развития ожирения  и  инсулиннезависимого
сахарного  диабета,  масса  жира  положительно  коррелирует  с   количеством
гликолитических волокон и, наоборот, отрицательно коррелирует с  количеством
оксидативных волокон[Ѓ.©.7].
   Состав мышечных волокон может меняться  в  зависимости  от  гормонального
статуса. Показано, что у женщин быстрых  волокон  в  среднем  меньше  чем  у
мужчин. Показано, что у мужчин, занимающихся тяжелым физическим  трудом  или
силовыми видами спорта, быстрых гликолитических волокон относительно больше,
чем у мужчин, ведущих спокойный образ жизни [Helge J. W., et al, 1999].
   То что наследственная склонность к  ожирению  заключается  в  генетически
обусловленном снижении способности к окислению  жиров  [Zurlo  F.,  et  al.,
1990,] косвенно подтверждается и результатами исследования Eck L. H. et  al.
[1992],  согласно  которым,  у  лиц,  происходящих   из   семей   с   частой
встречаемостью ожирения, при назначении диеты  с  высоким  содержанием  жира
происходит более быстрый набор веса, чем в  группе  контроля.  Как  замечают
авторы, cнижение способности к окислению жира у лиц, наследственно  склонных
к полноте, делает их беззащитными даже перед обычными  количествами  жира  в
пище.
   Способность  мышц  окислять  жир   существенно   снижается   в   условиях
гиподинамии. С учетом  этого  становится  понятным  значение  малоподвижного
образа жизни в развитии ожирения. При физической работе, наоборот, окисление
жира в мышцах значимо повышается. Это  делает  патогенетически  обоснованным
включение физических тренировок в комплекс лечения ожирения [Бугубаева С.Ж.,
1998, van Baak M. A. 1999].
   С  ограничением   двигательного   режима,   предположительно,   связывают
значительное учащение случаев ожирения  у  женщин  на  фоне  беременности  и
лактации. Кстати, установлено, что в первые 2 года  после  рождения  ребенка
вес тела женщины повышается в двух случаях из трех. Ожирение в  этот  период
развивается практически с вероятностью в 100%, если к моменту беременности у
женщины имелся избыточный вес, или она наследственно склонна к полноте.
   Окисление жира снижается при отказе от курения. Связано это  с  тем,  что
никотин, содержащийся в сигаретах, в  обычных  условиях  стимулирует  расход
энергии  и  повышает  чувствительность  жировой   ткани   к   катехоламинам.
Подсчитано, что в первый год после прекращения курения масса тела курильщика
повышается в среднем на 10-12%. Подобным  эффектом  обладает  и  кофе  ввиду
стимулирующего действия кофеина на окислительные процессы в организме.  Если
по каким либо соображениям человек отказался от кофе, он рискует поправиться
на те же 10-12% от исходного уровня.
   Окисление жира может снижаться при некоторых эндокринных заболеваниях.  В
частности  при  гипотиреозе,  заболевании,  обусловленном   недостаточностью
продукции гормонов щитовидной железы тироксина и  трийодтиронина.  Известно,
что эти гормоны  усиливают  процессы  липолиза  и  окисления  жирных  кислот
[Buemann B., et al. 1999].
   Снижение окисления жира наблюдается  и  при  инсуломе  с  гиперпродукцией
гормона  инсулина  (органический   гиперинсулинизм).   Торможение   липолиза
(расщепления жира) - один из  основных  гормональных  эффектов  инсулина,  а
прогрессирующее ожирение - один из симптомов инсуломы.
   Функциональный  (вторичный)  гиперинсулинизм  наблюдается  при   синдроме
Кушинга,   заболевании,   обусловленном   гиперпродукцией   гормонов    коры
надпочечников и в частности глюкокортикоидов,  а  так  же  при  акромегалии,
обусловленной гиперпродукцией  гормона  роста  (соматотропного  гормона).  И
глюкокортикоиды и соматотропный гомон являются функциональными антагонистами
инсулина,  и   повышение   уровня   этого   гормона,   в   общем-то,   носит
физиологический характер. Однако, как полагают, именно  с  гиперинсулинизмом
связано снижение окисления жира и развивающееся при этих синдромах ожирение.
   Снижение окисления жира закономерно связано с возрастом. Установлено, что
каждая декада жизни после 30 лет сопровождается уменьшением  окисления  жира
примерно на 10 г. Полагают, что с этим связано учащение случаев  ожирения  в
популяции лиц в возрасте 40-60 лет. Ожирение в этом возрасте  встречается  в
3-4 раза чаще, чем в возрасте 15-25 лет.
   Снижение окисления жира может  наблюдаться  на  фоне  длительного  приема
некоторых  лекарственных  препаратов,  в  частности  препаратов   раувольфии
(резерпин, раунатин,  кристипин,  бринердин,  раувазан  и  др.),  а  так  же
(-блокаторов (обзидан, пропраналол и др.).  Эти  препараты  довольно  широко
применяются при гипертонической болезни. Напомним, что более чем у  половины
больных с эсенциальной гипертензией регистрируется избыточный  вес,  причем,
как установлено, повышение артериального давления у них связано с избыточным
весом патогенетически. С  учетом  этого  назначение  им  перечисленных  выше
препаратов вряд ли оправдано [Крутикова Е. В., Преображенский Д. В., 1995].
   В настоящее время установлено, что диетический жир при избытке его в пище
может  явиться  причиной  снижения  чувствительности  тканей  к  инсулину  и
развития  метаболического  синдрома,  известного  так  же   как   синдрома-Х
[Lichtenstein A. H., et al 1998]. Как полагают, с данным  синдромом  связано
развитие  артериальной  гипертензии,  дислипидемии  и  ИНСД  [DeFronzo   RA,
Ferrannini E., 1991; Lichtenstein A. H., et al 1998] . Показано так же,  что
ограничение жира в  пище  уже  само  по  себе  может  приводить  к  снижению
артериального давления, повышению толерантности к  углеводам  и  к  снижению
атерогенности плазмы [Katan M. B., 1998, ]. Ограничение пищевого жира, таким
образом, можно рассматривать как средство профилактики и лечения  проявлений
данного метаболического синдрома, не зависимо  от  того,  сопровождается  он
ожирением или нет.
   С позиций теории  о  ведущей  роли  дисбаланса  нутриентов  в  накоплении
избыточного жира можно внести  ряд  уточнений  в  тактику  предупреждения  и
терапии ожирения. Во первых, для снижения массы  тела  требуется  не  только
строгое соблюдение принципа гипокалорийности диеты, но и соблюдение принципа
преимущественного ограничения диетического жира. Во вторых, для стабилизации
веса после лечения, требуется не столько ограничение углеводов, или калорий,
сколько ограничение жиров. Этот же  принцип  может  быть  положен  в  основу
профилактики ожирения в группах риска  (люди,  ведущие  малоподвижный  образ
жизни,  имеющие  отягощенный  наследственный  анамнез,  бывшие   спортсмены,
беременные и кормящие женщины  и  др.).  Подчеркнем,  что  ограничение  жира
довольно легко переносится пациентами и, в отличие от дефицита углеводов, не
сопровождается чувством голода изменениями поведения и настроения.  Пациенты
достаточно быстро приучаются подсчитывать количество жира в диете  [Schlundt
D. G., 1993]. В третьих,  физические  нагрузки,  как  фактор,  увеличивающий
окисление жира мышцами желательны в качестве компонента комплексной  терапии
ожирения.  Однако,  предстоит  уточнить,  какие  именно  параметры  нагрузок
(интенсивность,  продолжительность  и  частота)  являются  оптимальными  для
лечения этого заболевания[Ѓ.©.8].
   Подведем итог. Согласно современным представлениям, в  основе  накопления
массы жира лежит не только энергетический  дисбаланс  (преобладание  энергии
потребления над  энергией  расхода)  как  полагали  ранее,  но  и  дисбаланс
нутриентов и в частности жира [Flatt J.-P., 1988]. Установлено, что ожирение
прогрессирует  в  том  случае  если  масса   съеденного   жира   превосходит
возможности организма по его окислению.
   Расход энергии организмом определяется не только потребностями в энергии,
но и доступностью субстратов для окисления. И если по  каким  либо  причинам
организм не сможет получить необходимое количество  энергии  из  накопленных
жиров, он неизбежно будет сокращать расход энергии. Тенденция  к  сокращению
расхода энергии на фоне гипокалорийной  диеты  или  голодания,  факт  хорошо
известный. Она создает дополнительные и весьма  существенные  трудности  для
лечения ожирения.
   Что касается углеводов, с чрезмерным потреблением которых  до  последнего
времени связывали развитие ожирение, полагая, что  их  избыток  переходит  в
организме в жиры, то, как  было  установлено  в  специальных  исследованиях,
углеводы в организме человека не являются источником жира.  Синтез  жира  из
глюкозы возможет только в том случае, если потребление углеводов (крахмала и
сахара) за один прием достигает количеств более 500 г [Acheson K. J. et al.,
1988].
   Потребление жира  в  количествах,  больших,  чем  в  среднем  может  быть
обусловлено семейными привычками питания, низкой культурой питания,  а  чаще
неверными представлениями  населения  о  содержании  жира  в  тех  или  иных
продуктах. Так в частности бытует представление о растительных маслах, как о
маслах "постных", тогда как  их  жирность  обычно  на  20-30%  выше,  чем  у
сливочного  масла.  Определенным  дезориентирующим  действием   обладают   и
наименования продуктов. Так колбаса  докторская,  которую  в  обиходе  часто
называют обезжиренной на самом  деле  имеет  жирность  порядка  25-30%.  Так
называемое "легкое" масло. Жирность его составляет 65-68%. Жирность обычного
сливочного масла - 72,5%. Часто врач, ориентируя больного есть меньше  жира,
в первую очередь имеет в виду сало, жирную свинину, сливочное масло.  Однако
в стакане обычной магазинной сметаны или в двух свиных сардельках содержится
столько же жира  сколько  и  в  половине  пачки  сливочного  масла.  И  если
употребить такое количество масла за один прием пищи действительно трудно  и
для большинства людей практически невозможно, то выпить стакан  сметаны  или
съесть две сардельки под силу каждому.
   Рекомендуемая норма потребления жира, ориентированная кстати на здорового
человека, имеющего нормальный вес и не имеющего наследственной склонности  к
полноте, составляет 30% от суточной калорийности [Bray G. A., Popkin B.  M.,
1998]. В пересчете на мужчину, не занятого физическим трудом, это  900  ккал
или 95 г жира. Усредненная рекомендуемая норма для женщины 70-80 г.  Однако,
как показывают расчеты, реальное потребление жира  в  экономически  развитых
странах составляет в среднем 40-45% от суточной калорийности, то есть 100  -
150 г жира в день. Во многом  это  обусловлено  сформированной  в  последние
несколько десятилетий культурой питания в сети закусочных быстрой еды -  так
называемая "кафетерий-культура". Гамбургеры, чисбургеры, мороженое,  жареные
пирожки, картофель фри - основные блюда таких закусочных. Все  это  блюда  с
очень высоким содержанием жира.
   Мы уже отмечали  выше,  что  при  прогрессировании  ожирения  наблюдается
увеличение способности организма к окислению жира. Этот  феномен  обусловлен
тем, что увеличенные адипоциты легче выделяют триглицериды в  кровь,  а  при
увеличении их концентрации в крови, ткани начинают отдавать им  предпочтение
в выборе субстратов для окисления. Подсчитано, что увеличение массы тела  на
10 кг сопровождается усилением окисления жира на 15 - 20 г в день.  Усиление
окисления  жира  у  больных  с  ожирением  предохраняет  их  от  дальнейшего
нарастания  массы  тела  делая  избыток  веса  стабильным  даже  в  условиях
продолжающегося чрезмерного потребления жира [Astrup et al.,. 1994].
   Снижение веса в ходе  диетотерапии,  наоборот,  сопровождается  снижением
способности организма к окислению жира. Установлено,  что  уменьшение  массы
жира на 10 кг  сопровождается  снижением  способности  к  окислению  жира  в
среднем на 14 - 22 г в сутки  [Astrup  et  al.,  1994].  То  есть,  пациент,
похудевший на 20 кг для того чтобы удержать полученный результат стабильным,
должен уменьшить суточное потребление жира в среднем на  30-40  г.  Так  как
обычно эта величина не учитывается, ожирение рецидивирует по крайней мере  в
9 случаях из 10.
   Роль наследственности в развитии ожирения
   Само по себе участие генетических  факторов  в  развитии  ожирения  можно
считать твердо  доказанным.  В  этом  нас  убеждает  и  существование  линий
лабораторных  животных  с  высокой  частотой   встречаемости   ожирения,   и
существование семей, частота встречаемости ожирения  в  которых  значительно
превосходит среднюю, и наличие популяций (например, индейцы племени Пима)  с
очень  высокой  частотой  ожирения.  В  наследственной  природе  ожирения  у
человека убеждает нас и близнецовый  метод  анализа.  Частота  встречаемости
ожирения  в  парах  гомозиготных  близнецов  значимо  выше,  чем   в   парах
гетерозиготных [Hakala P., et al, 1999].
   К  наследственным  по  своей  природе  следует  относить  и  различия   в
склонности к ожирению, имеющиеся у представителей  различных  рас  [Chitwood
L.F. et al, 1996; Albu J. B., et al, 1999]. Chitwood L.F. и соавторы  [1996]
исследовали этот вопрос и обнаружили, что у черных  женщин  по  сравнению  с
белыми  снижена  способность  к  окислению  жиров,  более  выражено  участие
углеводов в окислительных процессах и более высокий уровень инсулина. Это по
мнению авторов, делает черных женщин более склонными к развитию ожирения.
   Согласно   современным   представлениям,    человека    можно    признать
наследственно  склонным  к  полноте,  если  один  из  его  родителей   имеет
избыточный вес. Действительно, вероятность  иметь  ожирение  в  этом  случае
приближается к 70-80%, тогда как  в  основной  популяции  она  не  превышает
25-30% [Hakala P., et al, 1999].
   Несомненно участие генетических факторов в развитии ожирения в  некоторых
линиях  лабораторных  животных.  И,  кажется,  исследования  последних   лет
приближают нас к пониманию  природы  и  интимных  механизмов  их  участия  в
патогенезе нарастания массы тела.
   Так, в частности, было установлено, что  ожирение  у  мышей  линии  оb/ob
определяется мутацией в ob гене. В норме этот  ген  кодирует  белок  лептин,
состоящий из 167 аминокислотных остатка, который  продуцируется  адипоцитами
[Панков Ю. А., 1996]. Оказалось, что лептин определенным образом  влияет  на
запасы жира в организме [Brunner L., Levens N., 1998]. Во всяком  случае,  у
мышей линии ob/ob с ожирением его содержание в крови снижено по сравнению  с
нормальными животными, а при введении лептина  мышам  этой  линии  последние
теряют вес.  Кстати,  свое  название  лептин  получил  от  греческого  слова
"лептос", что означает тонкий или стройный [Панков Ю. А., 1996; Brunner  L.,
Levens N., 1998].
   Как было установлено далее, лептин влияет на пищевое поведение  животных.
При его введении в организм мышам линии ob/ob потребление пищи уменьшается и
именно в силу этого животные теряют вес [Schwartz M.W. et al., 1996; Brunner
L.,  Levens  N.,  1998].  Полагают,  что  регуляторный  эффект  этого  белка
реализуется  на  уровне  пищевых   центров   гипоталамуса.   Это   позволяет
рассматривать лептин как специфический гормон, регулирующий запасы энергии в
организме [Casanueva F. F., Dieguez C., 1999].
   Естественно, было предпринято изучение  содержания  лептина  и  у  других
линий  животных  с  большой  частотой  ожирения.  И  здесь  была  обнаружена
ситуация, принципиально отличная от таковой у мышей ob/ob. Оказалось, что  у
мышей  линии  db/db  и  у  крыс  линии  fa/fa  содержание  лептина  в  крови
значительно больше, чем у нормальных животных [Hardie L.J.  et  al.,  1996].
Дополнительное введение этого белка больным животным не влияло на их пищевое
поведение и не приводило к уменьшению массы  тела  [Schwartz  M.W.  et  al.,
1996]. Тогда было  высказано  предположение,  что  ожирение  в  этом  случае
развивается вследствие снижения чувствительности к лептину [Hardie  L.J.  et
al., 1996].
   Белок, аналогичный мышиному лептину обнаруживается и у людей. Однако,  до
настоящего времени не установлена его точная  роль  в  развитии  ожирения  у
человека. Как следует из большого числа исследований, концентрация лептина в
крови больных с избыточной массой тела в 2-7 раз  выше,  чем  в  норме.  Это
касается как взрослых [Caro J. F. et al., 1996; Segal K. R.  et  al.,  1996;
McGregor G. et al., 1996, Liu J., et al, 1999], так и детей [Hassink  S.  G.
et al., 1996]. Концентрация лептина у человека прямо и  значимо  коррелирует
со степенью выраженности ожирения и массой жира. В специальных исследованиях
было показано, что увеличение содержания этого белка в  крови  у  больных  с
ожирением связано именно с увеличением  его  продукции,  а  не  с  возможным
замедлением элиминации из крови [Klein S. et  al.,  1996;  Liu  J.,  et  al,
1999].
   Здесь абсолютно логичной оказалась гипотеза, что больные ожирением в силу
каких-то еще не выясненных причин, утрачивают  чувствительность  к  действию
лептина. Так, в частности J.J. Holst [1996] была предложена  липостатическая
гипотеза контроля массы тела, основные положения которой могут быть  сведены
к  следующему.  В  н