, волнении или  сразу  после  окончания
действия фактора вызвавшего стресс, у человека резко усиливается  аппетит  и
возникает желание есть.  Чаще  всего  пища  при  этом  не  дифференцируется,
другими словами, люди едят все подряд, хотя есть исследования, показывающие,
что предпочтение в этом состоянии  отдается  все  таки  продуктам  жирным  и
сладким. Поскольку фактор, вызвавший стресс, может действовать долго,  то  и
чрезмерное потребление пищи может наблюдаться в течение длительного периода,
что далее может вести к нарастанию избыточной массы тела.
   Очень близко к понятию гиперфагическая реакция на стресс лежит и  понятие
компульсивная гиперфагия. В этом случае больные без видимых причин, или,  во
всяком  случае,  по  причинам,  ими  не  осознаваемым   потребляют   большое
колличество пищи, опять  же  чаще  сладкой  и  жирной  и  чаще  в  виде  так
называемых закусок, то есть в виде дополнительных приемов пищи, не связанных
с основными приемами еды. Полагают, что в  основе  компульсивной  гиперфагии
лежат механизмы, близкие к таковым при гиперфагической  реакции  на  стресс,
только в последнем случае причина, вызвавшая стресс осознается, а в первом -
нет. Как разновидность компульсивной гиперфагии рассматривается т.н.  ночная
гиперфагия - императивное повышение  аппетита  в  вечернее  и  ночное  время
[Birketvedt G. S., et al. 1999].
   Углеводная жажда. Отметим, что термин этот вошел в  обиход  тогда,  когда
основную  причину  ожирения  связывали  именно  с  избыточным   потреблением
углеводов. Сейчас чаще говорят просто о пищевой жажде, полагая, что  для  ее
удовлетворения пациентам требуется пища, оптимально, одновременно сладкая  и
жирная - шоколад, мороженное, крем и  т.п.  В  случае  с  углеводной  жаждой
подобного рода пища похожа по своему эффекту на наркотик. В его отсутствии у
пациентов развивается тягостное депрессивное состояние, чем-то  напоминающее
абстиненцию, тогда  как  при  потреблении  сладостей  эти  явления  проходят
[Wurtman J et al., 1987].
   Предменструальную гиперфагию можно рассматривать как одно  из  проявлений
синдрома предменструального напряжения. Явления гиперфагии, опять же чаще  с
предпочтением сладкой и жирной пищи, наблюдаются у женщин в течение 4-7 дней
перед месячными.
   Логично было бы предположить, что наличие пищевых нарушений ведет далее к
развитию ожирения,  однако,  большинство  авторов  воздерживаются  от  столь
категорических  оценок.  Дело  в  том,  что  данные  нарушения,   во-первых,
наблюдаются с примерно близкой частотой как у больных ожирением, так и у лиц
с нормальной массой тела [Wurtman J et al.,  1987,  Greeno  C.  G.,  et  al.
1999]. Во-вторых, данные нарушения часто развиваются  у  больных  уже  после
того как у них развилось ожирение [Aicianaineay O.  Г.,  1989].  В  третьих,
данные  нарушения  часто  носят  не  постоянный  характер.  Многие  пациенты
отмечают, что стрессовая гиперфагия наблюдается у них  лишь  иногда.  Другие
замечают, что при  волнениях  одной  интенсивности  действительно  возникает
желание есть, тогда как при  волнениях  большей  или  меньшей  интенсивности
желание есть может полностью отсутствовать [Aicianaineay O.  Г.,  1989].  Не
удается доказать так же, что  пациенты  с  пищевыми  нарушениями  потребляют
больше энергии [Greeno C. G., et al. 1999].
   Механизмы  возникновения  пищевых  нарушений  до  конца  не  установлены.
Полагают, что они связаны с нарушением трансмиссии серотонина  в  структурах
головного мозга, отвечающих за регуляцию пищевого  поведения  [Leibowitz  S.
F., Alexander J. T. 1998]. В развитии пищевых нарушений принимают участие  и
эндорфины. Во всяком случае, применение  налоксона  -  антагониста  опиатов,
ведет к уменьшению проявлений компульсивной  гиперфагии  [Drewnowski  A.  еt
al., 1995, Birketvedt G. S., et al. 1999].
   Нельзя не согласиться с мнением многих  авторов,  что  пищевые  нарушения
представляют собой весьма серьезную проблему для лечения ожирения [Greeno C.
G., et al. 1999], поскольку желание есть у таких больных носит  императивный
характер и распространяется, как правило, именно на те продукты,  которые  в
больших  количествах  есть  нежелательно  (шоколад,   пирожные   с   кремом,
мороженное и т. п.). Установлено, что  наличие  пищевых  нарушений  является
одним из значимых предикторов повышения веса после  его  успешного  снижения
[McGuire M. T., et al. 1999].

   Потребление энергии у лиц, страдающих ожирением
   На уровне бытового сознания очень популярна точка зрения, что полные люди
едят  неадекватно  много  и  все  их  попытки   убедить   нас   в   обратном
воспринимаются не более,  чем  попытки  скрыть  от  нас  истину.  Мысль  эта
популярна на столько, что активно поддерживается и многими врачами.  Однако,
до настоящего времени нет ни одного сколь  нибудь  серьезного  исследования,
демонстрирующего, что полные люди потребляют действительно в среднем  больше
энергии, чем худые. Хотя попытки доказать  это  предпринимались  многократно
[Campbell L. V. 1998, Wells J. C. 1998].
   I.Andersson и S.Rossner  [1996]  применили  довольно  оригинальный  метод
исследования потребления энергии. Пациенты  с  ожирением,  а  так  же  лица,
отобранные для контроля, в течение трех месяцев звонили в  исследовательский
центр всякий раз после еды и сообщали об использованных в пищу  продуктах  и
об их количествах. При этом  было  установлено,  что  и  при  ожирении  и  в
контроле была примерно одна и та  же  суточная  калорийность,  порядка  2700
ккал. Полные люди потребляли больше  белков,  а  худые  -  больше  алкоголя.
Достоверной разницы в потреблении других нутриентов авторы не отметили.  Как
полные так и худые потребляли больше пищи  (энергии)  в  выходные  дни.  Как
среди полных, так и среди худых  встречались  люди  с  большим  потреблением
энергии (примерно  одна  треть).  Как  у  полных,  так  и  худых  с  большим
потреблением энергии это увеличение суточной энергетики пищи достигалось  за
счет большего потребления жиров.
   Согласно эпидемиологическим данным C.Bolton-Smith et al.  [1994]  имеется
неожиданная,  но  значимая  обратная  корреляция  между   ИМТ   и   суточной
калорийностью пищи. Другими словами, чем больше человек весит, тем меньше он
потребляет энергии.
   Интересны исследования V.George et al. [1989].  Авторы  изучали  дневники
питания, полученные от 430  человек,  как  имеющих  избыточных  вес,  так  и
весящих нормально. Далее по критерию суточной калорийности авторы  разделили
совокупную выборку на две группы. Одну составили  люди  с  привычно  большим
потреблением энергии, вторую те, калорийность дневного рациона которых  была
небольшой. Оказалось, что люди с избыточным весом чаще встречались среди лиц
с небольшим потреблением энергии. И наоборот, худые в  основном  оказывались
среди лиц с большим потреблением калорий.
   Отметим, что  дневниковый  метод  анализа  структуры  питания  некоторыми
авторами критикуется. Существует мнение, что  полные  люди  сознательно  или
неосознанно занижают данные о потребление пищи  [Schutz  Y.  1995].  Однако,
существуют исследования, показывающие, что занижение отчетов  о  потреблении
пищи одинаково характерно как для полных, так и для  худых  [Samaras  K.  et
al., 1999]. Укажем, что хорош этот метод или  плох,  в  настоящее  время  он
остается  единственным,  позволяющий  в  естественных  условиях  исследовать
калорийность и нутриентный состав питания [Bandini L. G., et al. 1999].  Нам
представляется, что неточности, возникающие при дневниковом методе  анализа,
могут быть уменьшены с помощью более основательного  иструктажа  испытуемых,
стандартизации используемых в пищу продуктов, блюд и порций.
   Структура расхода энергии у больных ожирением
   То, что  патогенез  ожирения  может  быть  связан  с  нарушением  расхода
энергии,  как  гипотеза  выглядит  довольно  логично.  И  не  случайно,  что
состоянию расхода энергии у тучных больных изучалось всесторонне.
   В достаточно большом числе работ показано, что расход энергии в  покое  у
больных ожирением не меньше, а наоборот,  больше  чем  у  лиц  с  нормальной
массой* [Astrup A., 1987; Bandini L.G et al., 1990, Weyer C., et al,  1999].
По данным ряда исследований, у больных с ожирением по сравнению с  контролем
повышен и общий расход энергии [Bessard T. et al., 1983.; Bandini L.  G.  et
al., 1990, Wells J. C. 1998].
   Что касается постпрандиального термогенеза, то по данным ряда  авторов  у
больных ожирением он достоверно ниже, чем в контроле [Shetty  P.S.  et  al.,
1981; Astrup A. еt al., 1987]. Это нарушение определенным образом связано  с
нарушением реакции симпато-адреналовой системы на пищевые раздражители. Так,
по некоторым данным, уровень норадреналина в ответ на прием пищи  у  больных
ожирением хотя и увеличивался, но значительно меньше, чем у лиц с нормальным
весом [Astrup A. еt al., 1987].
   В исследовании J. Salas-Salvado и соавторов [1993] у больных с  ожирением
по сравнению с контролем обнаружено уменьшение образования тепла, как  после
нагрузки глюкозой, так и после физической нагрузки. Это позволяет заключить,
что у больных с ожирением страдает не только постпрандиальный термогенез, но
и термогенез, связанный с физической деятельностью*.
   Основываясь на  данных,  рассмотренных  выше,  можно  утверждать,  что  у
пациентов с ожирением нарушена структура расхода энергии. Вместе с  тем  нет
ни одного убедительного  исследования,  демонстрирующего,  что  полные  люди
расходуют значимо меньше энергии чем худые [Wells J. C. 1998, Weyer  C.,  et
al, 1999].
   Завершая  анализ  концепции  энергетического  дисбаланса,  как  возможной
причины ожирения, укажем, что несмотря  на  свою  кажущуюся  логичность  она
имеет ряд довольно серьезных противоречий. В самом деле, не является  твердо
доказанным ни то, что  больные  ожирением  потребляют  больше  энергии,  чем
худые, ни то, что они по сравнению с худыми  меньше  ее  тратят.  С  позиций
энергетического дисбаланса довольно трудно ответить на  вопрос,  почему  при
одном и том же  состоянии  потребления  и  расхода  энергии  далеко  не  все
заболевают  ожирением.  Даже  в  экспериментах  на  добровольцах,  когда  на
довольно длительное время  энергетика  их  питания  на  50-70%  превосходило
суточную норму, находились такие, масса тела которых не нарастала [Horton T.
J et al., 1995].
   С позиций энергетического дисбаланса трудно  объяснить  и  многочисленные
факты, когда масса тела пациентов неуклонно нараставшая до этого, затем, без
каких либо усилий с их стороны на длительное время стабилизировалась, причем
пациенты не меняли ни образа питания ни образа жизни.
   С позиций этой  гипотезы  довольно  трудно  объяснить  природу  рецидивов
ожирения. Так,  в  частности,  оказались  несостоятельными  попытки  связать
склонность к рецидивам с некоторым  снижением  энергетики  расхода,  которое
может наблюдаться в ходе диетотерапии, так как  после  окончания  соблюдения
диеты  и  возвращения  к  исходному  питанию  энергорасход  так  же   быстро
возвращается к исходному уровню.
   Роль дисбаланса нутриентов в патогенезе ожирения
   С позиций гипотезы энергетического дисбаланса нет разницы и в том, в виде
какого именно нутриента - жира, или углеводов,  поступает  избыток  энергии.
Такая разница действительно  могла  бы  отсутствовать  если  выполняется  по
крайней мере два условия.  Во-первых,  жиры  и  углеводы,  на  долю  которых
приходится порядка 85-90% поступающей энергии,  должны  свободно  переходить
друг в друга, и, во-вторых, окисление их должно быть одинаково  доступным  и
на энергетическом уровне одинаково выгодным для организма.
   Однако исследования, специально посвященные  этому  вопросу,  показывают,
что и первое и второе условие  не  исполняется  организмом  в  полной  мере.
Энергетический эффект (разница  между  затраченной  и  полученной  энергией)
расщепления углеводов выше, чем таковой от расщепления жиров [Acheson K.  J.
et al., 1984, Flatt J-P., 1997], а утилизация жира непосредственно  из  пищи
более проста и в энергетическом плане более выгодна, чем  формирование  жира
из углеводов [Acheson K. J. et al., 1988]. Другими словами, при  достаточном
поступлении этих субстратов  в  организм,  последний  при  окислении  отдает
предпочтение углеводам, а при утилизации - жирам.
   Установлено, что хотя взаимопереход жиров и  углеводов,  вещь  возможная,
однако, представленность его в организме весьма невелика, то есть метаболизм
каждого из этих нутриентов  относительно  автономен.  Это  подтверждается  и
данными, Acheson K. J. et al. [1988] согласно которым, у человека источником
накопления жира в депо служит в основном диетический  жир,  а  не  углеводы,
поступающие с пищей [Acheson K. J. et al., 1984, Acheson K. J. et al., 1988;
Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998]. Синтез  жиров  de  novo  из
углеводов возможен только при их одномоментном и массивном, порядка  500  г,
поступлении в организм [Acheson K. J. et al. 1988, Hellerstein M. K et  al.,
1991; Horton T. J. et al., 1995; Willett W. C., 1998].
   В  достаточно  большом  количестве  работ  принципиально  показано,   что
увеличение доли жира в пище, приводит в большей  степени  к  увеличению  его
накопления, чем к повышению окисления жирных кислот. Так, по данным Flatt et
al. [1985] добавление  маргарина  к  стандартному  завтраку  не  увеличивает
окисления жиров по крайней мере в течение следующих девяти  часов.  Согласно
данным Schutz et  al.  [1992],  добавление  жира  к  стандартному  суточному
рациону не приводит к заметным изменениям окисления липидов в течение суток.
   Возможности утилизации жиров и углеводов существенно различаются. Емкость
депо углеводов в организме лимитирована и составляет порядка 70 г в печени и
120 г в мышцах  [Кендыш  И.  Н.,  1985].  В  виду  ограниченной  возможности
депонирования углеводов, организм довольно жестко  контролирует  их  баланс.
Баланс  углеводов  поддерживается  с  одной  стороны   их   преимущественным
окислением, а с другой, регуляцией их потребления. Так, по данным  Flatt  et
al. [1987] потребление углеводов в настоящий день в большей степени  зависит
от количества углеводов, съеденных  накануне,  чем  от  других  причин.  Как
полагают,  существенную  роль  в  формировании  аппетита   и   в   регуляции
потребления углеводов играет уровень глюкозы в крови [Williams  G.  et  al.,
1991], а так же состояние депо гликогена в печени и мышцах [Novin D. et al.,
1985].
   В отличии от  углеводов,  возможности  накопления  жира  могут  достигать
несколько десятков килограммов. Депонирование энергии в виде жира и  большие
резервные возможности жировых депо, вещь  в  эволюционном  плане  совершенно
необходимая.  Видимо,  этим  обусловлено  отсутствие  тесной   связи   между
потреблением жира и состоянием его запасов в организме.  Действительно,  как
показали исследования C. L. Lawton et al. [1994] в течение дня после жирного
завтрака испытуемые потребляли не меньше, а даже больше пищи (энергии),  чем
после углеводного завтрака той  же  калорийности.  Этими  же  авторами  было
показано, что если испытуемые в условиях  свободного  доступа  и  свободного
выбора  продуктов  едят  в  течение   дня   преимущественно   жирную   пищу,
калорийность их дневного рациона оказывается почти в два раза выше, чем если
пища их преимущественно углеводная. Данные  исследования  позволяют  сделать
вывод, что регуляция потребления энергии на фоне диеты с большим содержанием
жира нарушается, что как правило приводит  к  перееданию.  Другими  словами,
дисбаланс энергии развивается вторично по отношению к дисбалансу нутриентов.
Если основная масса энергии поступает в виде углеводов, то  это  приводит  в
основном к повышению расхода энергии, тогда как преобладание  в  пище  жиров
может вести, наоборот,  к  увеличению  накопления  триглицеридов  в  жировой
ткани.
   О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или
углеводов,  говорят  и  данные  T.J.Horton  и  соавторов  [1995].  Схема  их
эксперимента заключалась в  следующем.  Две  группы  добровольцев  мужчин  в
возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение  14  дней  питались  с
избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%.  Причем  одна
группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде  жиров.  И  хотя
масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения,
изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались.  При
переедании  углеводов  наблюдалось  выраженное  угнетение  окисления  жиров,
значительное  усиление  окисления  углеводов  и  повышение  общего   расхода
энергии.  При  переедании  жиров  их  окисление  если  и  увеличивалось,  то
незначительно. Причем, по мнению авторов, данное  увеличение  было  связано,
скорее с нарастанием массы жира в организме, чем  с  увеличением  содержания
жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось
и усиления дневного расхода энергии.
   Автономный  характер  жирового  обмена  подтверждается  еще  и  тем,  что
избирательное удаление жира из  диеты  не  ведет  к  адекватному  увеличению
потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита
жира  [Pi-Sunyer  F.  X.,  1990].  Эта  посылка  имеет  важное  практическое
значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с  успехом
применяться  диета  с  одностороннем  уменьшением  жира,  не   ориентирующая
пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели
уменьшения калорийности пищи.
   В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого  удаления
жира из диеты с разрешением потреблять остальные  нутриенты  и  в  частности
углеводы ad libitum бывает  достаточно,  чтобы  больные  ожирением  начинали
терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.
   Соображения, изложенные выше,  позволили  J.-P.  Flatt  [1987]  высказать
гипотезу согласно которой, чрезмерное  потребление  жиров  даже  в  пределах
нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание  жировой
массы тела. В соответствии  с  гипотезой  J.-P.Flatt,  масса  тела  остается
стабильной если доля энергии, потребляемой в  виде  жира  эквивалентна  доле
энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество  жира
в  пище  превосходит  возможности  его  окисления,  то  избыток  жира  будет
аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще  в  этот
день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].
   Согласно  приведенной  выше  гипотезе,  на  развитие  и  прогрессирование
ожирения влияет две  группы  факторов  -  количество  потребляемого  жира  и
возможности организма в плане окисления липидов.
   Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое  потребление
жира больными с ожирением по сравнению с  лицами,  имеющими  нормальный  вес
[Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell  J.  C.,  1998].
Согласно  результатам  некоторых  эпидемиологических  исследований,  степень
выраженности ожирения более тесно коррелирует  с  количеством  потребляемого
жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith
C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994],  ИМТ  прямо
коррелирует с количеством жира в пище и обратно  коррелирует  с  количеством
углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным  представлениям,
что пища, богатая углеводами,  способствует  развитию  ожирения.  Получается
наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая  углеводами  защищает
человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998;  Grundy
S. M. 1999].
   Согласно данным  Schutz  et  al.  [1992],  по  мере  нарастания  ожирения
увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано,  что
уровень окисления жиров прямо коррелиру