тенсивности возрастных  нарушений.  А вот
ребенок, увлеченный игрой, может не почувствовать в положенное время голода:
положительные эмоции,  создавая состояние антистресса,  обеспечивают высокий
уровень нейромедиаторов в гипоталамусе и соответственно снижение аппетита.
     Зависимость   аппетита   от    настроения   --    лишь   одна   сторона
взаимоотношений.  С  другой  стороны,   и  настроение   может  зависеть   от
поступления пищи. Давно известная  шутка, не отличающаяся особым изяществом:
путь  к  сердцу  мужчины  лежит  через  его  желудок. Этот тезис  основан на
интуитивном  наблюдении  истинно  физиологических  процессов.  Если  человек
съедает свою порцию мяса, то в крови увеличивается  концентрация аминокислот
-- строительных  элементов белка, и  среди них аминокислоты -- триптофана. А
из  триптофана  в  мозге  синтезируется  серотонин  --   медиатор-передатчик
нервного импульса  в  гипоталамусе.  Серотонин  контролирует  настроение,  и
соответственно  повышение  его концентрации  физиологически лежит  в  основе
повышения настроения.
     Но и  углеводы  -- кто  этого не знает  --  тоже могут  действовать как
фактор, улучшающий настроение. Под  влиянием глюкозы, в которую превращаются
все  сладости,  как  бы кулинарно  причудливо они ни оформлялись, повышается
продукция  инсулина. Этот  же гормон,  подобно  тому как он помогает глюкозе
проникнуть  внутрь клеток,  способствует  поступлению триптофана  в мозг, то
есть  опять-таки  повышает  уровень  серотонина  в  гипоталамусе.   Так  что
добродушие гурманов, о  котором часто писали, это  черта характера не только
врожденная, но  и воспитанная  вкусной пищей. В этой взаимосвязи  не было бы
ничего плохого для гурмана, если бы избыток инсулина  не приводил к ожирению
и если бы с годами  нарушение в регуляции  аппетита не влекло  за собой  все
более запоздалой реакции удовлетворения  и тем самым искаженной оценки того,
что организму действительно необходимо.
     Таким образом, возрастное повышение веса тела -- это  симптом нарушения
аппетита, обусловленного повышением порога чувствительности гипоталамических
центров к регулирующему влиянию пищи и инсулина.
     Возрастное  ожирение  с  этой точки  зрения  столь  же  законно, как  и
развитие климакса. Но  оно, как и климакс, показатель утраты саморегуляции и
стабильности, причем утраты, происходящей в  самой главной системе организма
-- системе энергетического обеспечения. Что  особенно  печально, с возрастом
не   только    начинает    работать   неточно    "взвешивающее   устройство"
энергетического гомеостата, но и  в  самом этом гомеостате  происходят  тоже
регуляторные нарушения, значительно увеличивающие ошибку пищевых весов.
     Энергетика  организма --  это основа его  существования и вместе с  тем
сила,   которая,   выйдя  из-под   регуляторного   контроля,   прежде  всего
ответственна за формирование главных болезней человека. Вот почему так важно
разобраться  в  тонкостях, связанных с деятельностью  системы  саморегуляции
потока энергии. К этому мы сейчас и перейдем.
     Жиры сгорают в пламени углеводов, но углеводы не горят а пламени жиров.


Глава 9. Нормальная болезнь энергетического гомеостата -- ожирение
     Принято считать, что древний человек питался исключительно углеводами и
что  всеядность,  приведшая  к употреблению  мяса  и  животного  жира,  была
решающим шагом к его современным болезням.  Это утверждение не совсем точно.
Ни  древний  человек, ни  человекообразные  обезьяны, вопреки  существующему
мнению,  никогда  не питались исключительно  углеводами. Их организм  всегда
использовал как источник энергии и углеводы и животные жиры. Древний человек
действительно   получал   энергию  из  растительной  пищи,   используя   как
энергетический  материал главным образом  глюкозу, а также другой углевод --
фруктозу.  Но  независимо  от  исходного пищевого  продукта,  если  в  крови
появляется  избыток  глюкозы,  то  эта  глюкоза в  жировой  ткани при помощи
гормона инсулина  превращается  в  жир. Это происходит по той же  схеме,  по
которой  при кормлении  домашней птицы  зерном добиваются у  нее  накопления
жира.
     Если растительные  жиры, содержащиеся в  растительной пище, относятся с
химической точки зрения к ненасыщенным жирам, то из  глюкозы  в человеческом
организме образуются  полутвердые и твердые, или насыщенные,  жиры (такие же
жиры  мы  получаем  из  животного  организма).  Когда  пища  в  организм  не
поступает,  на пример ночью,  то именно  эти жиры  и служат  источником,  из
которого извлекается энергия.
     Между  двумя  источниками энергии  --  углеводами  и  животными  жирами
существует   антагонизм,  поддерживать   который  прежде   всего  и  призван
энергетический гомеостат.
     Глюкоза  и жирные кислоты в  этой  системе одновременно выступают и как
топливо,   и   как   факторы   регуляции.  Два   других   главных   элемента
энергетического гомеостата -- это гормоны:  инсулин и гормон  роста. Инсулин
необходим  для усвоения глюкозы. Энергетическая система  устроена  так,  что
глюкоза стимулирует поступление инсулина в кровь из поджелудочной железы, то
есть сама глюкоза создает условия для своего сгорания в тканях.
     Гормон роста действует в энергетическом гомеостате как жиромобилизующий
гормон. Под влиянием гормона роста из жировых депо увеличивается поступление
жирных кислот -- второго вида топлива.
     Когда в организм поступает  пища,  нет необходимости  использовать жир,
накопленный про  запас в собственном  теле. Использование резервного  жира в
это время ограничено или даже прекращено, что достигается следующим образом.
     Повышение  в крови  концентрации  глюкозы,  обусловленное  поступлением
пищи, влияет  на рецепторы  глюкозы в гипоталамусе.  Это приводит к снижению
поступления гормона роста  из гипофиза. Так как гормон роста обладает мощным
жиромобилизующим действием, то уменьшение его концентрации уменьшает в крови
уровень жирных кислот.
     Одновременно  глюкоза  стимулирует выделение инсулина  из поджелудочной
железы.  Инсулин   необходим  для  сгорания  глюкозы  в  тканях,  и  поэтому
естественно, он обладает  свойством  тормозить мобилизацию жира  из  жировых
депо.  Это  совмещенное  влияние --  уменьшение в крови концентрации гормона
роста и повышение концентрации инсулина --  значительно  снижает поступление
жирных  кислот  в  кровь.  В  этих  условиях  глюкоза  становится   основным
энергетическим материалом, используемым организмом.
     Таким  образом, после приема  пищи  создаются условия для использования
энергетических   материалов   пищи  и   cooтветственнo  сохраняются   запасы
резервного жира.
     Более  того,  запасы жира даже пополняются:  если в крови накапливается
избыток  глюкозы (например, из-за снижения ее  использования  в  мышцах), то
этот избыток под влиянием того же инсулина превращается в жир.
     Тип  энергетического   обеспечения  полностью   изменяется  в  условиях
голодания,  например  ночью,  когда пища  в  организм не  поступает. Система
энергетического гомеостата и в  этих  условиях ведет себя очень "разумно": в
качестве топлива  используется жир, запасы  которого в  жировых депо намного
выше, чем запасы глюкозы, заключенной "в животном крахмале"  -- гликогене. А
глюкоза сохраняется для нервной ткани, для которой  она  составляет основной
источник энергии.
     При этом даже "учитывается", что запасы  глюкозы в организме ограничены
и в  условиях  голодания усиливается механизм,  обеспечивающий  производство
глюкозы из белка.
     Все эти изменения в энергетике осуществляются следующим образом.  Когда
в организм пища  не  поступает,  снижается  концентрация глюкозы в крови.  В
результате снижается также уровень инсулина, продукция которого находится  в
зависимости  от  концентрации  глюкозы.   В   соответствии   с   устройством
энергетического гомеостата  снижение концентрации в крови глюкозы и инсулина
снимает тормоз с центра  гипоталамуса,  контролирующего выделение  гипофизом
гормона роста. Соответственно  уровень  гормона  роста в крови повышается, и
вследствие  этого усиливается мобилизация  жира из жировых депо.  Так как  в
условиях  голодания снижено содержание  в  крови  инсулина,  то  устраняется
тормозное  препятствие,  оказываемое  инсулином  на  мобилизацию  жира,  что
увеличивает  жиромобилизующее  действие  гормона роста. В результате уровень
жирных  кислот  в  крови  возрастает.  Жирные   кислоты  становятся  главным
энергетическим субстратом -- основным топливом, сжигаемым организмом.
     В отличие от глюкозы,  которая  для своего транспортирования  в  клетку
через клеточную  мембрану  нуждается в  помощи  инсулина, поступление жирных
кислот в мышечную клетку находится в прямой зависимости от их концентрации в
крови. Это преимущество  перед  глюкозой  усугубляется еще  тем, что  жирные
кислоты препятствуют усвоению глюкозы мышечной тканью.
     Такой  антагонизм  крайне  целесообразен:  он обеспечивает  в  условиях
голодания  (когда запасы глюкозы  в организме не  пополняются)  переключение
потока глюкозы  в  направлении  нервной  ткани.  Кроме  того,  гормон  роста
противодействует влиянию инсулина  на усвоение глюкозы. Этот антиинсулиновый
эффект  гормона  роста еще  больше затрудняет использование глюкозы мышечной
тканью. Поэтому когда в условиях голодания снижается в крови уровень глюкозы
и освобожденный от "глюкозного тормоза" гормон роста переключает организм на
использование  жира,  одновременно  благодаря  двойному  антагонизму:  между
жирными кислотами и  глюкозой,  с  одной  стороны,  и между гормоном роста и
инсулином --  с  другой, создаются оптимальные  условия для сжигания  жирных
кислот в  мышечной ткани. И соответственно  условия, обеспечивающие снижение
использования глюкозы.
     Все  эти изменения  можно  выразить  следующей  формулой:  углеводы  не
сгорают  в  пламени  жиров. Более того,  когда  происходит сдвиг  в  сторону
усиленного  использования  жирных кислот,  то сами жирные  кислоты усиливают
механизм воспроизводства глюкозы  из белка,  подчиняя деятельность организма
задаче обеспечения нервной ткани энергией.
     Итак, в организме существует  два способа  энергетического обеспечения.
При  первом способе,  который условно можно назвать дневным,  энергетические
материалы поступают с пищей, в то же время выключая использование резервного
жира. Источником энергии здесь служит глюкоза и в меньшей степени -- пищевой
жир. Совместное использование  двух  энергетических  субстратов  облегчается
тем, что жиры сгорают в пламени углеводов.
     При  втором  способе  энергетического  обеспечения  организма,  который
условно можно назвать  ночным, основным источником энергии становятся жирные
кислоты. Правильное чередование типов обеспечения  энергетическим материалом
в норме  достигается  за  счет  влияния пищи на систему четырехкомпонентного
энергетического  гомеостата,  в  котором  главными  регулирующими  факторами
являются  глюкоза  и  инсулин,  жирные  кислоты и гормон  роста*  Однако при
ожирении   и   в  процессе  нормального   старения   механизм   переключения
энергетического  гомеостата  нарушается,  и  организм  независимо  от  своих
истинных потребностей переходит на жировой путь обеспечения энергией.
     Отсюда следует, что в энергетическом гомеостате с  увеличением возраста
происходят  такие же  изменения,  какие  наблюдаются и  в адаптационном, и в
репродуктивном гомеостате.
     Но вот что может показаться странным. Если система плохо тормозится, то
есть  если повышение концентрации глюкозы в крови  не оказывает  нормального
тормозящего влияния на секрецию гормона роста, то уровень его в крови должен
увеличиться.  Однако,   напротив,  у  лиц  среднего  возраста,   у   которых
гипоталамический порог повышен, концентрация гормона роста в крови отчетливо
ниже, чем у молодых.
     Долгое время это противоречие оставалось без объяснения, пока различные
исследователи не выяснили, что ожирению свойственно понижение уровня гормона
роста  в  крови.  В  дальнейшем  стало  ясно,  что  именно  жирные  кислоты,
концентрация  которых в  крови  при  ожирении  увеличена, вызывают  снижение
уровня гормона  роста. Этот вывод подтверждается следующим образом; Человеку
вводится никотиновая, кислота -- витамин, который тормозит мобилизацию жира,
и  снижение  в  крови  концентрации  жирных  кислот  сопровождается   острым
повышением уровня гормона роста.
     Существование: "жирового  тормоза",  основанного на способности  жирных
кислот тормозить выделение из гипофиза  гормона роста, весьма целесообразно.
Действительно, если  учитывать,  что  поступление  пищи  в  организм  должно
затормозить использование резервного жира, то не  только углеводы (глюкоза),
но и  жир (жирные кислоты)  должен в  соответствии с этим правилом  угнетать
выделение  жиромобилизующего гормона роста. Иными словами, после поступления
в организм пищи механизм мобилизации жира должен выключаться.
     Однако  в  действии  этого  целесообразного  механизма  имеется  важное
ограничение,  почему-то  не привлекшее к  себе  ранее  внимания.  В  детском
возрасте наблюдается одновременно высокий уровень в крови и жирных кислот, и
гормона роста, как будто никакого "жирового тормоза" вообще не существует.
     Эту   парадоксальную  ситуацию  можно  объяснить,  следующим   образом.
Сочетание повышенной концентрации  в крови и гормона роста, и  жирных кислот
противоречит  их  взаимоотношениям,  определяемым  механизмом  отрицательной
обратной  связи: ведь высокий уровень жирных кислот в крови должен приводить
путем воздействия на  гипоталамус к снижению уровня в крови  гормона  роста.
Поэтому одновременное повышение  уровня  и  гормона  роста,  и жирных кислот
может происходить только в  том  случае, если повышен порог чувствительности
гипоталамуса к тормозящему влиянию  жирных  кислот.  Иными словами, в период
детства в системе гипоталамус -- гормон роста  -- жирные кислоты наблюдается
явление, которое в других главных гомеостатических системах возникает лишь в
процессе старения.
     Действительно,  в  адаптационной  и репродуктивной системах с возрастом
происходит повышение  гипоталамического порога. Такое же явление имеет место
и  в энергетическом  гомеостате в  системе, .контролирующей  взаимоотношения
между гормоном роста и глюкозой.  Но в  этом же энергетическом гомеостате по
мере  старения  наблюдается  и  нечто  полностью  противоположное, а  именно
возрастное понижение гипоталамического порога чувствительности к тормозящему
действию жирных кислот. Это и приводит  к  тому, что по мере старения, когда
жирные кислоты становятся  главным источником энергии,  концентрация гормона
роста в крови снижается.
     Подведем некоторые  итоги. В системе энергетического гомеостата по мере
старения  происходят два  независимых  изменения регуляции: гипоталамический
порог  чувствительности к тормозящему действию глюкозы повышается, тогда как
к жирным кислотам -- падает.
     Но если в природе что-либо  существует, то это  всегда имеет основания.
Чем  могут быть вызваны разнонаправленные изменения  в одной и  той же столь
согласованно работающей энергетической системе?
     Для  процесса  роста организма  необходимы  и  гормон  роста, и  жирные
кислоты,   которые  энергетически  обеспечивают   потребности  роста.  Таким
образом,  то,  что  в детстве жирные кислоты не  обладают сильным тормозящим
влиянием  на  продукцию  гормона  роста, как  раз  и  необходимо  для  роста
организма.
     С  другой   стороны,  хорошо  работающий  в  детстве  глюкозный  тормоз
регулирует поступление энергетических  веществ через  центр аппетита  и  тем
самым распределение топлива в системе энергетического гомеостата, включая то
дневной, то ночной тип энергетического  обеспечения.  Пока глюкозный  тормоз
функционирует правильно, а это имеет место  в детстве и юности, переключение
потоков   энергии,  добываемой   то   из  глюкозы,  то   из   жира,   хорошо
контролируется.  Когда  же  происходит  снижение   эффективности  глюкозного
тормоза, вызванное возрастным повышением гипоталамического порога,  развитие
ожирения  становится  неизбежным  в силу  свойств, присущих  энергетическому
гомеостату. Иными словами, даже если бы не происходило возрастного нарушения
в регуляции аппетита, то и тогда бы при нормальном, сбалансированном притоке
энергетических продуктов одно лишь изменение в системе гипоталамус -- гормон
роста  --  глюкоза  должно  было  бы  приводить  постепенно  к  переключению
энергетического  гомеостата  на  преимущественно жировой способ  обеспечения
энергией.
     Если же при этом наблюдается хотя бы  незначительное превышение прихода
энергии  над  ее  расходом  (вследствие  возрастных  нарушений  в  регуляции
аппетита), это будет приводить к развитию ожирения.
     Так оно  в действительности и происходит. В этом смысле ожирение -- это
нормальная болезнь, которая всегда возникает  в  процессе старения.  Подобно
тому  как  климакс  является  естественным  следствием возрастных  изменений
регуляции  в репродуктивном  гомеостате  (глава  7),  а  гиперадаптоз  --  в
адаптационном гомеостате (глава 6),  возрастное ожирение --  это  нормальное
проявление возрастных изменений в системе энергетического гомеостата.
     Однако  возрастное  ожирение --  не  только  одна  из  ряда  нормальных
болезней.  Роль  ожирения  в  развитии других болезней  чрезвычайно  велика.
Почему именно ожирение играет столь ответственную роль?
     Для того  чтобы  ответить  на  этот  вопрос, надо  сначала рассмотреть,
почему ожирение, как  только  оно  возникает,  теряет  "связь  с  прошлым" и
становится  самовоспроизводящим  процессом, буквально "вечным  двигателем" в
системе формирования болезней старения.
     Ожирение -- не проблема века, а вечная проблема.


Глава 10. Ожирение: болезнь болезней
     Прошло  много веков,  пока  человек,  познав  некоторые  закономерности
природы,  начал  оказывать  влияние  на  течение жизненных процессов.  Самый
поразительный  пример такого влияния  -- увеличение продолжительности жизни,
достигнутое благодаря цивилизации.
     Отдельные  индивидуумы и в  древности  жили  достаточно  долго.  Однако
средняя  длительность  жизни  в течение  сотен лет  оставалась  поразительно
низкой. Например, во Франции в XIV веке она составляла всего  20 лет.  В тот
период  невозможно было  бы  понять,  что является истинной причиной  смерти
человека,  ибо  смерть в основном наступала от внешних причин,  подобно тому
как в дикой природе это наблюдается и в настоящее время.
     По мере развития цивилизации основные причины смерти менялись.
     В   средние   века   с   возникновением   крупных   городов   приобрели
катастрофический характер массовые эпидемии инфекционных болезней.  Миллионы
людей гибли от эпидемий  чумы или холеры,  и только развитию науки оказалось
под силу ограничить  это бедствие. Скученность и бедность подавляющей  части
населения в растущих городах на многие годы выдвинули на одно из первых мест
смерть от социальных причин. Бичом человечества надолго сделался туберкулез.
     Строго говоря,  туберкулез --  инфекция, а смерть от него -- это смерть
от  внешней  причины.  И  вместе  с  тем  туберкулез  настолько  зависит  от
социальных  факторов, что. это,  пожалуй, первая крупная болезнь современной
цивилизации.
     Со временем значение  таких болезней все более  возрастало. В их основе
уже не лежали собственно инфекции. Но вместе с тем  массовость этих болезней
позволила многим ученым выдвинуть положение об  эпидемиологическом характере
болезней цивилизации.
     И  постепенно из многих  сотен известных  болезней всего лишь  10 стали
причиной смерти  каждых 85  человек  из 100  в  среднем и пожилом  возрасте.
Перечислим главные из  них еще  раз. Это: ожирение, гипертоническая болезнь,
метаболическая   иммунодепрессия,   атеросклероз,    аутоиммунные