,  ответственного за  эмоциональное  возбуждение,
которое  возникает  при  появлении  угрожающих  или  неприятных  факторов  в
жизненной ситуации, взятой в целом". У человека с его высокоразвитой нервной
системой эмоциональные раздражители -- практически самый частый стрессор, и,
конечно, такие стрессоры обычно наблюдаются у пациентов психиатра.
     Но  стрессовые реакции присущи  и низшим  животным,  вообще не  имеющим
нервной системы, и даже растениям. Более того, так называемый стресс наркоза
-- хорошо  известное явление  в  хирургии, и  многие исследователи  пытались
справиться с этим нежелательным осложнением отключения сознания.
     Стресс   не  всегда  результат  повреждения.  Мы   уже  говорили,   что
несущественно,  приятен  стрессор  или  неприятен.  Его  стрессорный  эффект
зависит только от  интенсивности требований к приспособительной  способности
организма. Любая нормальная деятельность -- игра  в шахматы и даже страстное
объятие --  может  вызвать значительный стресс, не  причинив никакого вреда.
Вредоносный или неприятный стресс называют "дистресс".
     Слово  "стресс"  пришло  в  английский  язык  из  старофранцузского   и
средневекового английского  и  вначале произносилось как "дистресс".  Первый
слог  постепенно исчез из-за "смазывания", или "проглатывания", подобно тому
как  дети  превращают слово "bесаusе"  в  "саusе". Теперь  слова  эти  имеют
различное значение,

     * Хотя нервное напряжение -- это тоже стресс. -- Прим. ред.

     несмотря на общность происхождения, так же как в литературном языке  мы
отличаем   "bесаusе"   (живому  что)  от  "саusе"  (причина).  Деятельность,
связанная со стрессом, может быть  приятной  или неприятной, Дистресс всегда
неприятен.
     Стресса не  следует  избегать.  Впрочем,  как явствует из  определения,
приведенного в начале главы, это и не возможно.
     В  обиходной  речи, когда  говорят, что  человек  "испытывает  стресс",
обычно  имеют  в  виду чрезмерный  стресс,  или  дистресс,  подобно тому как
выражение "у него температура"  означает, что у него повышенная температура,
то есть жар. Обычная же теплопродукция -- неотъемлемое свойство жизни.
     Независимо  от того,  чем вы заняты или  что с вами  Происходит, всегда
есть  потребность  в энергии  для  поддержания  жизни,  отпора  нападению  и
приспособлении к постоянно меняющимся внешним  воздействий. Даже в состоянии
полного  расслабления  спящий человек испытывает  некоторый  стресс,  Сердце
продолжает перекачивать кровь,  кишечник --  переваривать вчерашний  ужин, а
дыхательные  мышцы  обеспечивают  движения  грудной  клетки.  Даже  мозг  не
полностью отдыхает в периоды сновидений.







     КОНТИНУУМ ОПЫТА.

     Рис. 1. Теоретическая модель взаимоотношений между стрессом и жизненным
опытом .
     Вопреки ходячему  мнению, мы не должны -- да и не в состоянии- избегать
стресса.Но  мы можем использовать его и  наслаждаться им, если лучше  узнаем
его механизмы и выработаем соответствующую философию жизни Этому и посвящена
моя книга.
     Самый   легкий   способ  овладеть  духом  концепции  стресса  -  кратко
рассмотреть историю ее развития.

     Развитие концепции стресса.
     Концепция  стресса очень стара. Вероятно,  еще доисторическому человеку
приходило  в  голову,  что  изнеможение  после  тяжких   трудов,  длительное
пребывание  на холоде или на жаре,  кровопотеря,  мучитель-ный страх и любое
заболевание имеют нечто общее.  Он не осознавал сходства  в реакциях на все,
что  превышало  его  силы,  но,  когда приходило это  ощущение, инстинктивно
понимал, что достиг предела своих возможностей и что "с него хватит".
     Человек скоро должен был обнаружить, что его реакции на продолжительное
и непривычное  суровое испытание  -- плавание  в  холодной  воде, лазание по
скалам, отсутствие нищи -- протекают по одному  шаб-лону: сначала он ощущает
трудность, затем втягивается и наконец чувствует,  что больше  вынести не  в
состоянии. Он  но знал, что эта  трехфазная реакция -- общий закон поведения
живых существ, столкнувшихся с изнуряющий  задачей. Ближайшие заботы, поиски
пищи  и крова  слишком  заполняли  его  жизнь, и  ему некогда было думать  о
теоретическом объяснении жизненного  опыта.  Но  все же у него  было смутное
понимание происходящего, доступное переводу с  языка интуитивных ощущений на
язык  научных  терминов,  которые  могут быть  восприняты разумом, проверены
экспериментом и подвергнуты критическому разбору.
     Для первых исследователей этой проблемы самым большим препятствием была
неспособность   отличить  дистресс,  который  всегда  неприятен,  от  общего
представления о стрессе,  включающем  в  себя  также  и приятные переживания
радости, достижения, самовыражения.
     Великий французский физиолог Клод Бернар  во второй половине XIX в.  --
задолго до того, как стали размышлять о стрессе,-- впервые четко указал, что
внутренняя  среда  (milieu  interieur)  живого  организма  должна  сохранять
постоянство  при  любых колебниях  внешней  среды.  Он осознал, что  "именно
постоянство внутренней среды служит условием свободной и независимой жизни".
     50  лет  спустя  выдающийся  американский  физиолог  Уолтер  Б.  Кеннон
предложил название для  "координированных физиологических процессов, которое
поддерживают  большинство устойчивых  состояний  организма". Он ввел  термин
"гомеостазис"  (от  древне-греческого  homoios--  одинаковый  и   stasis  --
состояние),   обозначающий   способность   сохранять   постоянство.    Слово
"гомеостазис" можно перевести как "сила устойчивости".
     Объясним подробнее эти два  важных понятия. Что  означает  "постоянство
внутренней среды"? Все, что находится внутри меня, под моей кожей, - это моя
внутренняя  среда.  Собственно  ткань  кожи  тоже относится  к  ней. Другими
словами, моя внутренняя среда -- это  я сам или, во всяком случае, та среда,
в которой живут мои клетки. Чтобы поддерживать нормальную жизнедеятельность,
ничто внутри меня  не должно сильно отклоняться от нормы. Если это случится,
я  заболею  или даже умру. Лабораторный подход  к  понятию  неспецифичности.
Действительно ли существует  неспецифическая  приспособительная  реакция?  В
1926  г.  на  втором  курсе медицинского факультета  я впервые  столкнулся с
проблемой стереотипного  ответа  организма на  любую  серьезную нагрузку.  Я
заинтересовался,  почему у больных, страдающих разными болезнями,  так много
одинаковых  признаков  и  симптомов.  И  при  больших  кровопотерях,  и  при
инфекционных  заболеваниях,  и  в  случаях запущенного  рака больной  теряет
аппетит, мышечную  силу,  всякое  желание  что-либо делать.  Обычно он также
теряет в весе, и даже выражение лица выдает его болезненное состояние. Каков
научный  базис  того,  что я  назвал  тогда "синдромом  болезни"?  Можно  ли
проанализировать механизм  этого  синдрома  с  помощью  современных  научных
методов? Можно ли разложить его на составляющие и выразить в точных терминах
биохимии, биофизики и морфологии?

     Каким образом разные раздражители приводят к одному результату?

     В 1936  г.  эта  проблема  вновь  встала передо  мной, но на  этот  раз
обстоятельства  благоприятствовали   тщательному  лабораторному  анализу.  В
экспериментах  обнаружилось,  что у  крыс, которым впрыскивали неочищенные и
токсичные вытяжки из желез, возникал независимо от того, из какой ткани были
сделаны вытяжки  и  какие  в них  содержались  гормоны,  стереотипный  набор
одновременных  изменений  в органах.  Этот  набор  (синдром)  включал в себя
увеличение  и  повышенную  активность  коры надпочечников,  сморщивание (или
атрофию)  вилочковой  железы  и   лимфатических  узлов,   появление  язвочек
желудочно-кишечного тракта (см. рис. 2).



     Поскольку  мы начали употреблять специальные  термины, дадим объяснение
некоторых  из   них:  надпочечники  --  это   железы   внутренней  секреции,
расположенные над каждой почкой. Они состоят  из двух частей: наружного слоя
(кора) и  внутреннего (мозговое вещество). Кора  выделяет гормоны, именуемые
кортикоидами (например, кортизон); мозговое вещество продуцирует адреналин и
родственные  ему  гормоны,   играющие  важную  роль  в  реакции  на  стресс.
Вилочковая железа, или тимус (большой орган из лимфатической
     ткани, расположенный
     в грудной клетке), и лимфатические узлы
     (вроде тех,  что  в  паху  и  под мышками)  составляют  единую систему,
которую обычно на- зывают тимолимфати-



     Р и с. 2 Типичная триада
     реакции тревоги А -- над почечники, Б -- тимус
     (вилочковая железа). В -- группа из трех лимфати- ческих узлов,

     Г -- внутренняя поверхность  желудка. Органы  слева взяты у нормального
животного,  а  справа  --  у  животного,  под-  вергнутого  психологическому
стрессу,  связанному  с  при-  нудительным  лишением  подвижности.  Обратите
внимание  на  значительное  увеличение  и темный цвет  надпочечников  (из-за
повышенного содержания жировых гранул), резкое сморщивание вилочковой железы
и  лимфатических  узлов  и  множественные  кровоточащие  язвочки  в  желудке
животного, подвергнутого стрессу.
     ческим аппаратом; он имеет отношение главным образом к иммунитету.
     В  экспериментах  на  животных  вскоре  выяснилось,  что  те  же  самые
сочетания  изменений  внутренних  органов, которые вызываются  впрыскиванием
вытяжек из желез,  обнаруживаются также при  воздействии холода и  жары, при
инфекциях,  травмах,  кровотечениях, нервном  возбуждении  и  многих  других
раздражителях.  Это  воспроизведенный  в  эксперименте  "синдром   болезни",
модель,  поддающаяся количественной оценке. Влияние различных факторов можно
сравнивать, например, по степени вызванного ими увеличения надпочечников или
атрофии  вилочковой железы. Эта  реакция была  впервые описана в 1936 г. как
"синдром,  вызываемый   различными  вредоносными   агентами",   впоследствии
получивший  известность как общий  адаптационный синдром (ОАС),  или синдром
биологического стресса. На рис. 3 показаны три его фазы: 1) реакция тревоги;
2) фаза сопротивления и 3) фаза истощения.
     Следует отметить одно  обстоятельство ввиду его большого  практического
значения: трехфазная природа ОАО дала первое указание на то, что способность
организма  к  приспособлению,  или  адаптационная энергия, не  беспредельна.
Холод, мышечные усилия,





     Рис. 3. Три фазы общего адаптационного синдрома (ОАС)
     А.  Реакция  тревоги.   Организм  меняет  свои  характеристики,  будучи
подвергнут  стрессу,  как  показано   на  рис.  2.   Но   сопротивление  его
недостаточно,  и  если  стрессор сильный  (тяжелые ожоги,  крайне  высокие и
крайне низкие температуры), может наступить смерть.
     Б,  Фаза   сопротивления.  Если   действие   стрессора   совместимо   с
возможностями  адаптации,  организм  сопротивляется  ему.  Признаки  реакции
тревоги практически исчезают, уровень сопротивления поднимается  значительно
выше обычного.
     В. Фаза истощения.  После длительного действия  стрессора,  к  которому
органики  приспособился, постепенно истощаются запасы адаптационной энергии.
Вновь появляются  признаки  реакции тревоги,  но  теперь  они необратимы,  и
индивид погибает.
     кровотечения  и  другие  стрессоры  могут  быть  переносимы  в  течение
ограниченного  срока.   После   первоначальной  реакции   тревоги   организм
адаптируется  и  оказывает  сопротивление, причем продолжительность  периода
сопротивления зависит от  врожденной приспособляемости  организма и  от силы
стрессора. В конце концов, наступает истощение.
     Мы до сих пор  точно не знаем, что именно  истощается,  но ясно, что не
только запасы  калорий: ведь в период  сопротивления продолжается нормальный
прием  пищи.  Поскольку   наступила  адаптация,  а  энергетические   ресурсы
поступают  в  неограниченном  количестве, можно  ожидать,  что сопротивление
будет  продолжаться  как  угодно  долго.  Но  подобно неодушевленной машине,
которая  постепенно  изнашивается даже без  дефицита  топлива,  человеческая
машина тоже становится жертвой износа и амортизации. Эти три фазы напоминают
стадии  человеческой  жизни:  детство  (с  присущей  этому  возрасту  низкой
сопротивляемостью и чрезмерными реакциями на  раздражители), зрелость (когда
происходит  адаптация  к  наиболее   частым  воздействиям  и   увеличивается
сопротивляемость)  и  старость (с необратимой  потерей  приспособляемости  и
постепенным одряхлением), заканчивающаяся  смертью.  Подробней  поговорим об
этом позже, когда коснемся стресса и старения.
     Хотя у нас  и  нет строгого научного метода для измерения адаптационной
энергии, эксперименты  на лабораторных животных убеждают, что способность  к
адаптации не  безгранична.  Наши  запасы адаптационной  энергии  сравнимы  с
унаследованным богатством: можно  брать  со своего счета, но  нельзя  делать
дополнительные вклады. Можно безрассудно расточать и проматывать способность
к  адаптации, "жечь свечу  с  обоих концов", а  можно научиться  растягивать
запас  надолго, расходуя  его мудро  и бережливо,  с  наибольшей  пользой  и
наименьшим дистрессом.
     Невозможно  делать  дополнительные  вклады адаптационной энергии  сверх
унаследованного от родителей  запаса. Однако каждый из личного  опыта знает:
после  крайнего  изнеможения от чрезмерно  тяжелой  дневной работы  здоровый
ночной сон (а после более тяжкого истощения --  несколько недель  спокойного
отдыха)  восстанавливает сопротивляемость и способность к адаптации почти до
прежнего уровня.  Я сказал  "почти",  ибо полного  восстановления,  по  всей
вероятности,  не  бывает  и  любая   биологическая  деятельность   оставляет
необратимые "химические рубцы"; об  этом  мы  расскажем в разделе "Стресс  и
старение".
     Значит,  необходимо  отличать  поверхностную  адаптационную энергию  от
глубокой. Поверхностная адаптационная  энергия доступна  сразу,  по  первому
требованию,  как  деньги в банке можно  получить  тотчас  же,  выписав  чек.
Глубокая же адаптационная  энергия хранится в виде резерва, подобно тому как
часть нашего унаследованного богатства  вложена  в  акции  и ценные  бумаги,
которые нужно сперва продать,  чтобы  пополнить свой банковский  счет и  тем
самым увеличить сумму, доступную для получения наличными.  После целой жизни
непрерывных расходов все вложения  постепенно тают, если мы только  тратим и
ничего  не  накапливаем.  Я  вижу  в этом сходство с  необратимым  процессом
старения.  Стадия  истощения  после  кратковременных  нагрузок  на  организм
оказывается обратимой, но полное истощение адаптационной энергии необратимо.
Когда ее запасы иссякают, наступают старость и смерть.
     Но вернемся к истории стресса и рассмотрению лабораторных опытов.
     После 1936 г. были выявлены добавочные, ранее неизвестные биохимические
и структурные изменения организма в ответ на неспецифический  стресс. Особое
внимание врачи-клиницисты уделяли биохимическим сдвигам и нервным реакциям.
     Успешно  изучалась  также роль гормонов в реакциях стресса.  Теперь все
признают,  что  экстренное  выделение адреналина  --  это лишь одна  сторона
острой  фазы  первоначальной  реакции  тревоги  в  ответ  на  стрессор.  Для
поддержания гомеостазиса, то есть стабильности организма, столь же важна ось
гипоталамус -- гипофиз  -- кора  надпочечников, которая участвует в развитии
также  многих  болезненных явлений (рис.  4). Эта  "ось" представляет  собою
координированную  систему,   состоящую  из  гипоталамуса  (участок  мозга  в
основании черепа), который  связан с гипофизом, регулирующим активность коры
надпочечников.   Стрессор   возбуждает  гипоталамус  (пути  передачи   этого
возбуждения  до конца  не  выяснены); продуцируется  вещество, дающее сигнал
гипофизу выделять в кровь  адренокортикотропный гормон (АКТГ).  Под влиянием
же  АКТГ  внешняя  корковая  часть  надпочечников  выделяет кортикоиды.  Это
приводит  к сморщиванию  вилочковой железы  и  многим  другим  сопутствующим
изменениям -- атрофии лимфатических узлов, торможению воспалительных реакций
и продуцированию сахара (легкодоступный источник  энергии). Другая  типичная
черта стрессовой реакции --  образование язвочек пищеварительного тракта  (в
желудке  и  кишечнике).  Их возникновение  облегчается  высоким  содержанием
кортикоидов  в  крови, но  автономная нервная  систематоже играет роль в  их
появлении.
     История ОАC показывает, что ключом к реальному прогрессу  было открытие
объективных признаков

































СТРЕССОР
Гипоталамус




Надпочечник


Желудок (с язвой)





     Тимус


     Рис, 4. Основные пути регулирования реакции на стрессор;

     стресса  --   увеличения   надпочечников,  атрофии  вилочковой  железы,
желудочно-кишечных  изъязвлении.  Эти  признаки были известны  многим врачам
задолго до того,  как было осознано, что существует  неспецифический синдром
стресса.  Еще  в  1842  г.  английский  врач  Томас  Керлинг  описал  острые
желудочно-кишечные изъязвления у больных с обширными ожогами кожи. В 1867 г.
венский  хирург  Альберт Бильрот сообщил о таких  же явлениях  после больших
хирургических вмешательств, осложненных инфекцией. Однако в то время не было
видимой причины  связывать  эти  поражения  с  изменениями  других  органов,
которые  сегодня  мы   считаем  частью  синдрома  стресса.  Такие  изменения
наблюдали в парижском  Пастеровском  институте  Пьер Ру и Александр Йерсен у
зараженных  дифтерией   морских   свинок:   надпочечники  у   них   зачастую
увеличиваются,  набухают кровью и кровоточат. Все эти врачи не  знали даже о
работах друг друга.
     В медицинской литературе  так  часто сообщалось о  "случайной"  атрофии
вилочковой железы и потере веса у больных, что трудно проследить, кто первый
обратил на них внимание. Но кому пришло в голову связать их,  скажем, с тем,
что  Уолтер Кеннон в 1932 г.  назвал  "экстренной секрецией адреналина"  при
эмоциях страха и ярости?
     Кеннон  пошел дальше.  В классической  книге "Мудрость тела"  он подвел
итог   работе   всей  своей  жизни   по  выяснению  конкретных   механизмов,
поддерживающих нормальный уровень сахара, белка, жиров, кальция, кислорода и
температуры  крови. Он заложил  основы систематического  изучения  отдельных
приспособительных явлений,  необходимых для  поддержания  жизни в  необычных
условиях.  Но  он  никогда  не  задумывался  над  ролью  гипофиза  или  коры
надпочечников.   Поэтому  ему   трудно   было   бы  исследовать  возможность
существования  неспецифической  адаптивной  реакции,  принимающей  участие в
ответах на практически любое требование к организму.
     Таким  образом,  не  хватало  одного  важного   звена,  позволяющего  в
разрозненных и пестрых результатах воздействия разнообразных агентов увидеть
частные проявления целостного синдрома.

     Каким образом одна и та же реакция приводит к различным поражениям?

     Оставалось два, казалось бы, непреодолимых препятствия на пути создания
концепции единого стереотипного ответа на стресс:
     1)  Качественно  различные  раздражители  равной  стрессорной  силы  не
обязательно вызывают одинаковый синдром у разных людей.
     2)  Даже  один  и  тот  же  раздражитель  может  привести  к  различным
поражениям у разных людей.

     Понадобилось  много  лет  для   доказательства  того,  что  качественно
различные раздражители  отличаются  лишь своим  специфическим действием.  Их
неспецифический  стрессорный эффект, в сущности,  одинаков, если  только  на
него  не  накладывается  и  не  видоизменяет  его  какое-либо  специфическое
свойство раздражителя.
     То  обстоятельство, что даже один  и  тот  же  стрессор  может  вызвать
неодинаковые  поражения  у  разных  людей,  удалось  связать  с   "факторами
обусловливания", которые избирательно усиливают  или тормозят  то  или  иное
проявление стресса.  "О