ало, что они обладают признаком bithorax не в результате присутствия специфического гена bithorax, а в результате констелляции генов, совместно работающих для создания этого эффекта.

Эти весьма впечатляющие результаты можно прочитать различными способами. Можно сказать, что, отбирая наилучшие фенокопии, Уоддингтон фактически отбирал генетическую потенцию к достижению этого фенотипа. Или же можно сказать, что его отбор уменьшал пороговое значение эфиро-вого стресса, необходимого для получения этого результата.

Позвольте предложить возможную модель описания этого феномена. Предположим, что приобретение признаков достигается посредством некоторого процесса фундаментально стохастической природы, возможно, некоторого вида стохастического обучения. Сам тот факт, что Уоддингтон способен отбирать "лучшие" фенокопии, поддерживает это предположение. Далее очевидно, что любой такой процесс расточителен по самой своей природе. Достижение методом проб и ошибок результата, который мог бы быть достигнут каким-то более прямым способом, - в известном смысле потеря времени и сил. В той степени, в какой мы считаем, что адаптивность достигается через стохастический процесс, мы принимаем идею "экономики адаптивности".

В области ментальных процессов мы прекрасно знакомы с этим видом экономики. Основная и необходимая экономия фактически достигается за счет знакомого процесса формирования привычек. На первых порах мы можем решить заданную проблему методом проб и ошибок, но, когда подобные проблемы встречаются вновь, мы стремимся справляться с ними все более и более экономно. Мы изымаем их из сферы стохастических операций и перепоручаем их решение более глубоким и менее гибким механизмам, которые называем "привычками". Следовательно, вполне можно себе представить, что некие аналогичные феномены могут применяться для продуцирования признаков bithorax. Может быть, более экономично продуцировать их посредством жесткого механизма генетической детерминации, нежели посредством более расточительного, более гибкого (и, возможно, менее предсказуемого) метода соматических изменений.

Это могло бы означать, что в популяции мух Уоддингтона существует селективная выгода для любых наследственных линий тех мух, которые могут иметь соответствующие гены для полного или частичного фенотипа bithorax. Также возможно, что такие мухи имели бы дополнительные преимущества того свойства, что их соматическая адаптивная "машинерия" была бы готова для работы со стрессами других видов. Кажется, что при обучении, когда решение данной проблемы передано привычке, стохастические или исследовательские механизмы освобождаются для решения других проблем. Вполне можно себе представить, что аналогичные преимущества достигаются посредством передачи генному сценарию задачи по определению соматических характеристик [4].

4 Эти рассуждения несколько меняют старую проблему эволюционного эффекта употребления/неупотребления. Ортодоксальная теория могла только предположить, что мутация, уменьшающая (потенциальный) размер неупотребляемого органа, имеет ценность для выживания с точки зрения результирующей экономии тканей. Нынешняя теория предположила бы, что атрофия органа, возникающая на соматическом уровне, может создать утечку в полной адаптивной способности организма. Этой потери адаптивной способности можно избежать, если редукция органа достигается более прямым образом через генетические детерминанты.


Можно заметить, что такая модель будет характеризоваться двумя стохастическими механизмами: во-первых, более поверхностным механизмом, посредством которого достигаются изменения на соматическом уровне, во-вторых - стохастическим механизмом мутаций (или перетасовывания генных констелляций) на уровне хромосом. В длительной перспективе при условии селекции эти две стохастические системы будут вынуждены работать сообща, даже несмотря на то, что от более поверхностной соматической системы не могут передаваться никакие сообщения к зародышевой плазме. Подозрения Самюэля Батлера, что нечто вроде "привычки" могло иметь решающее значение для эволюции, возможно, отнюдь не были выстрелом мимо цели.

После такого введения мы можем продолжить рассмотрение проблем, которые гипотеза "двойного послания" и теория шизофрении ставят перед генетикой.

Генетические проблемы, выдвигаемые теорией "двойного послания"

Коль скоро шизофрения - это модификация (искажение) процесса обучения, то, задаваясь вопросом о генетике шизофрении, мы не можем просто успокоиться на генеалогии, выделив из нее госпитализированных и негоспитализированных предков индивидуума. Мы не ожидаем a priori, что эти искажения процесса обучения (высоко формальные и абстрактные по своей природе) с необходимостью проявятся в подходящем контексте, что и приведет к госпитализации. Как генетики мы будем решать не ту простую задачу, на которой концентрируются менделисты, предполагающие между фенотипом и генотипом отношения "один на один". Мы не можем просто предположить, что госпитализированные индивидуумы несут ген шизофрении, тогда как другие его не несут. Скорее, нам следует ожидать, что некоторые гены (или констелляции генов) будут изменять паттерны (или потенциалы) процесса обучения и что некоторые из результирующих паттернов при конфронтации с соответствующими стрессорами, порождаемыми окружающей средой, будут приводить к открытой шизофрении.

В самых общих терминах генетики, любое обучение (будь то усвоение единственного бита информации или базовое изменение структуры характера всего организма) является приобретением "приобретенных признаков". Это есть изменение фенотипа, на которое оказался способен этот фенотип благодаря всей цепи физиологических и эмбриологических процессов, ведущих вспять к генотипу. Каждый шаг этой ведущей вспять последовательности может быть (что вполне можно себе представить) модифицирован или прерван воздействиями среды. Однако, разумеется, многие из этих шагов будут жесткими в том смысле, что воздействие среды на этой стадии разрушило бы организм. Нас интересуют только те пункты иерархии, в которых влияние среды возможно, а организм остается в живых. Сколько таких пунктов может существовать? Нам пока неизвестно. В конечном счете, когда мы добираемся до генотипа, нам важно знать, могут или не могут варьироваться те элементы генотипа, которые нас интересуют. Существуют ли различия от генотипа к генотипу, влияющие на возможность модификации процессов, ведущих к наблюдаемому нами фенотипическому поведению?

В случае шизофрении мы, очевидно, имеем дело со сравнительно длинной и сложной иерархией. История болезни указывает, что эта иерархия - не просто цепь причин и следствий, ведущая от генного сценария к фенотипу, но что эта цепь в некоторых пунктах обусловливается факторами среды. Кажется, что при шизофрении сами факторы среды могут модифицироваться под влиянием поведения субъекта, когда бы поведение, относящееся к шизофрении, ни возникало.

Для иллюстрации этих сложностей, возможно, стоит уделить внимание генетическим проблемам, выдвигаемым другими формами коммуникативного поведения - юмором, способностями к математике или музыкальной композиции. Возможно, во всех этих случаях существуют значительные генетические индивидуальные различия для тех факторов, которые отвечают за способность к приобретению соответствующих навыков. Но сами навыки и их конкретное проявление также сильно зависят от обстоятельств среды и даже от специфического обучения. Однако дополнением к этим двум компонентам ситуации служит факт, что индивидуум, выказывающий способности, например, к музыкальной композиции, скорее всего будет "переплавлять" свое окружение в направлении, благоприятном для развития его способностей. Сам же он, в свою очередь, будет создавать для других среду, благоприятствующую их развитию в том же направлении.

В случае с юмором ситуация может быть даже еще на шаг сложнее. В этом случае совсем не обязательно, что отношения между юмористом и его окружением будут симметричными. В некоторых случаях юморист катализирует юмор у других, но во многих иных случаях возникают хорошо известные комплементарные отношения между юмористом и "прямым" человеком. И, разумеется, если юмористу удается захватить центр сцены, он может низвести других до положения получателей юмора, не вносящих собственного вклада.

Эти соображения полностью могут быть применены к проблеме шизофрении. Любой, кто понаблюдает за трансакциями, происходящими между членами семьи идентифицированного шизофреника, немедленно заметит, что симптоматическое поведение пациента согласуется с этой средой и, разумеется, усиливает у других членов те характеристики, которые вызывают шизофреническое поведение. Таким образом, в дополнение к двум стохастическим механизмам, описанным в предыдущей части, мы теперь сталкиваемся с третьим, а именно: с механизмом таких изменений, посредством которых семья постепенно организуется (т.е. ограничивает поведение своих индивидуальных членов) таким образом, чтобы соответствовать шизофрении.

Часто задают вопрос: "Если данная семья является шизофреногенной (schizophrenogenic), то как выходит, что диагноз "шизофрения" не получают все отпрыски разом?" Здесь необходимо подчеркнуть, что семья, как и любая другая организация, зависит от создаваемой ею дифференциации между своими членами. Во многих организациях есть место только для одного босса, несмотря на тот факт, что организация работает на основе предпосылок, стимулирующих у своих членов административные навыки и амбиции. Так и в шизофреногенной семье может быть место только для одного шизофреника. Случай с юмористом вполне аналогичен. Организация семьи Маркс, породившая четырех профессиональных юмористов, определенно была совершенно исключительной [5].

5 Речь идет о знаменитой династии американских комиков. - Примеч. переводчика.


Обычно одного такого индивидуума достаточно, чтобы низвести других до более обыденных поведенческих ролей. Генетика может сыграть роль в решении, кто из нескольких отпрысков должен стать шизофреником или клоуном, но нет никаких свидетельств, что подобные наследственные факторы могли бы полностью определять эволюцию ролей внутри семейной организации.

Второй вопрос, на который у нас нет окончательного ответа, касается стадии шизофрении (генетической и/или приобретенной), которую следует приписать шизофреногенному родителю. Позвольте мне для целей данного исследования определить две стадии шизофренической симптоматики и отметить, что эти две стадии иногда разделяет так называемый "психотический срыв".

Более серьезная и бросающаяся в глаза стадия симптоматики и есть то, что обычно называют шизофренией. Я буду называть ее "открытой шизофренией". Лица, отягощенные ею, выказывают поведение, сильно отклоняющееся от поведения культурного окружения. Их поведение характеризуется бросающимися в глаза или преувеличенными ошибками и искажениями, касающимися природы и типизации как их собственных сообщений (внутренних и внешних), так и сообщений, получаемых ими от других. Воображение явно путается с восприятием. Буквальное путается с метафорическим. Внутренние сообщения путаются с внешними. Тривиальное путается с жизненно важным. Отправитель сообщения путается с получателем, а получатель - с полученным. И так далее. В целом эти искажения сводятся к следующему: пациент ведет себя так, как будто он не намерен нести ответственность за метакоммуникативный аспект своих сообщений. Более того, он ведет себя так, что делает это обстоятельство очевидным: в некоторых случаях он затопляет окружающую среду сообщениями, логическая типизация которых либо полностью неясна, либо вводит в заблуждение; в других случаях он открыто устраняется до такой степени, что вообще не утруждает себя никакими явными сообщениями.

В "скрытом" случае поведение шизофреника подобным же, но менее наглядным образом характеризуется постоянным изменением логической типизации своих сообщений, а также тенденцией отвечать на сообщения других (и особенно на сообщения других членов семьи) так, как будто эти сообщения имеют логический тип, отличный от намерения говорящего. В этой системе поведения сообщения vis-a-vis постоянно дисквалифицируются посредством указания либо на то, что они неадекватно отвечают на слова "скрытого" шизофреника, либо на то, что они - продукт некоторого изъяна характера или мотивации говорящего. Более того, это деструктивное поведение в целом осуществляется так, чтобы оставаться незамеченным. До тех пор, пока "скрытому" шизофренику удается делать неправыми других, его собственная патология остается в тени, а обвинения обрушиваются на этих других. Существуют свидетельства, что, если эти лица попадают в обстоятельства, вынуждающие их признать паттерн своих действий, они боятся "коллапсировать" в открытую шизофрению. В качестве защиты своей позиции они могут даже использовать угрозу: "Ты сводишь меня с ума!"

То, что я здесь называю "скрытой шизофренией", характерно для родителей шизофреников в изученных нами семьях. Такое поведение, наблюдающееся у матери, уже стало предметом многочисленных карикатур, поэтому я приведу пример, в котором центральной фигурой является отец. Мистер и

миссис П. женаты около восемнадцати лет и имеют окологебефренического сына шестнадцати лет. Брак трудный и характеризуется почти постоянной враждебностью. Она - страстный садовод, и однажды в воскресенье они вместе сажали розы в ее розарии. Она вспоминает, что это было необычно приятное событие. Утром в понедельник муж, как обычно, уходит на работу, и в его отсутствие миссис П. получает телефонный звонок от незнакомого человека, который, извиняясь, спрашивает, когда миссис П. собирается выехать из дома. Это полная неожиданность. Она не знает, что с точки зрения ее мужа сообщение, представленное совместной работой в розарии, вставлено как кадр (framed) в больший контекст договора о продаже дома, заключенного им на прошлой неделе.

В некоторых случаях дело выглядит почти так, как будто открытый шизофреник является карикатурой на скрытого.

Если мы предположим, что и обширная симптоматика идентифицированного шизофреника и "скрытая шизофрения" родителей отчасти детерминированы генетическими факторами, т.е. что при соответствующих экспериментальных условиях генетика до некоторой степени делает пациента более склонным к развитию этих специфических паттернов поведения, тогда нам следует спросить, каким образом эти две стадии патологии могут взаимоотноситься в генетической теории.

Ясно, что в настоящее время ответа на этот вопрос нет, однако вполне возможно, что мы имеем дело с двумя совершенно различными проблемами. В случае с открытым шизофреником генетик должен будет идентифицировать формальные характеристики пациента, увеличивающие его шансы быть доведенным до психотического срыва из-за скрыто непоследовательного поведения своих родителей (непосредственно или в сочетании и по контрасту с более последовательным поведением людей вне семьи). Сейчас слишком рано делать догадки об этих характеристиках, но есть основания полагать, что в них будет включен некоторый вид ригидности. Возможно, лицо, склонное к открытой шизофрении, должно характеризоваться повышенной силой психологической приверженности к status quo, как оно видит это в данный момент. Эта приверженность травмируется или фрустрируется быстрыми смещениями фреймов и контекстов, производимыми родителями. Либо, возможно, этот пациент мог бы характеризоваться высоким значением некоторого параметра, определяющего отношения между решением проблем и формированием привычек. Возможно, это такой человек, который слишком легко перепоручает решения привычкам и затем бывает травмирован теми переменами контекста, которые обесценивают его решения как раз в тот момент, когда он включил их в структуру своих привычек.

В случае скрытой шизофрении перед генетиком встает другая проблема. Он должен будет идентифицировать формальные характеристики, наблюдаемые у родителей шизофреника. Казалось бы, что здесь требуется скорее гибкость, нежели ригидность. Однако на основании некоторого опыта работы с этими людьми я должен сознаться в ощущении, что они жестко привержены своим паттернам непоследовательности.

Я не знаю, следует ли свести эти два вопроса в один посредством рассмотрения скрытых паттернов просто как более мягкой версии открытых; или же они должны быть сведены под один заголовок предположением, что в двух случаях одна и та же ригидность действует на разных уровнях.

Как бы то ни было, трудности, с которыми мы здесь сталкиваемся, полностью характерны для любых попыток найти генетическую базу для любых характеристик поведения. Заведомо известно, что знак любого сообщения или поведения может инвертироваться, и, по нашему мнению, это обобщение - один из самых важных вкладов психоанализа. Если мы обнаруживаем, что сексуальный эксгибиционист является ребенком родителей-пуритан, имеем ли мы право обратиться к специалисту с просьбой отследить генетику некоторой базовой характеристики, которая находит свое фенотипическое выражение как в пуританстве родителей, так и в эксгибиционизме отпрыска? Феномены подавления и сверхкомпенсации постоянно приводят к тому затруднению, что избыток чего-то на одном уровне (например, в генотипе) может приводить к дефициту непосредственного выражения этого "чего-то" на некотором более поверхностном уровне (например, в фенотипе). И наоборот.

Таким образом, мы еще очень далеки от возможности поставить перед генетиком специфические вопросы, однако я считаю, что более широкое приложение сказанного до некоторой степени модифицирует философию генетики. Наш подход к проблемам шизофрении с методами теории уровней или логических типов обнаружил, что проблемы адаптации, обучения и их патологии должны рассматриваться в терминах иерархической системы, в которой стохастические изменения случаются в пограничных пунктах между сегментами иерархии. Мы рассмотрели три такие зоны стохастических изменений: уровень генетических мутаций, уровень обучения и уровень семейной организации. Мы обнаружили возможность взаимосвязи этих уровней, которую ортодоксальная генетика отрицает. Мы также обнаружили, что по крайней мере в человеческих сообществах эволюционная система заключается не просто в отборе на выживание тех лиц, которым удалось найти подходящую среду, но также в модификации семейного окружения в направлении, способном усилить фенотипические и генотипические характеристики индивидуальных членов.

Что есть человек?

Если бы пятнадцать лет назад меня спросили, что я понимаю под словом "материализм", я сказал бы, что это теория о природе Вселенной, и я принял бы как нечто само собой разумеющееся то мнение, что эта теория внеморальна. Я согласился бы с тем, что ученый - это эксперт, который может предоставить самому себе и другим определенные знания и техники, но не может сказать, следует ли применять эти техники. При этом я следовал бы в общем русле научной философии, ассоциирующемся с такими именами, как Демокрит, Галилей, Ньютон [6], Лавуазье и Дарвин. Я бы отбросил менее респектабельные взгляды таких людей, как Гераклит, алхимики, Уильям Блейк, Ламарк и Самюэль Батлер. Для них научное исследование мотивировалось желанием построить всеобъемлющую картину вселенной, которая показала бы, что есть человек и как он соотносится с остальной вселенной. Картина, которую пытались построить эти люди, была этической и эстетической.

Несомненно, существуют многочисленные связи между научной истиной, с одной стороны, и красотой и моралью, с другой. Если человек усваивает ложные мнения относительно собственной природы, он будет вовлечен в действия, в некотором глубоком смысле аморальные или безобразные.

6 Имя Ньютона определенно принадлежит к этому списку. Но сам человек был другой породы. Его мистическая озабоченность алхимией и апокалиптическими текстами, его тайный теологический монизм указывают, что он был не первым объективным ученым, а скорее "последним магом" (см.: Keynes, 1947). Ньютон и Блейк были похожи в том, что посвящали много времени и размышлений мистическим работам Якоба Беме. 


Форма и патология вз