мония, ожоги,  нарушение  це-
ребрального кровообращения, операция, а также прием  некоторых  лекарств
(диуретики, глюкокортикоиды и др.) могут служить факторами,  приводящими
к развитию комы. Обычно от первых признаков гиперосмолярной комы  до  ее
развернутой стадии проходит 10-12 дней, что намного больше, чем при диа-
бетическом кетоацидозе.
   Симптомы. Жажда, полидипсия и полиурия свойственны всем типам  диабе-
тической комы и отражают их общие патогенетические черты - гипергликемию
и осмотический диурез, однако дегидратация при гиперосмолярной коме  вы-
ражена значительно сильнее, а потому и сердечно-сосудистые  нарушения  у
этих с гиперосмолярной комой чаще и раньше развиваются олигурия и азоте-
мия, чем при кетоацидозе. При геперосмолярной коме повышена склонность к
гемокоагуляционным нарушениям, особенно к таким, как ДВС-синдром.
   Самое характерное отличие гиперосмолярной комы от кетоацидоза и  лак-
татацидоза - более ранние и глубокие психоневрологические  расстройства.
Наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания  (галлю-
цинации, делирий, глубокая кома) с  яркими  неврологическими  симптомами
(афазия,  мышечные  фасцикуляции,  гемипарез,  патологические  рефлексы,
симптомы нарушения функции черепных нервов, гемианопсия, нистагм и др.).
Все это служит частой причиной ошибочной диагностики,  у  таких  сольных
острой цереброваскулярной патологии и их госпитализации в  неврологичес-
кие стационары.
   Диагноз. Повышение осмолярности плазмы до 350 мосм/л и выше считается
дифференциально-диагностическим признаком гиперосмолярной комы.  Гиперг-
ликемия - от 44 до 133 ммоль/л (800-2400 мг/100 мл).
   Определение содержания гидрокарбонатных ионов (НСОЗ) в крови (в норме
около 20 ммоль/л) позволяет судить о  кислотно-основном  состоянии.  При
гиперосмолярном синдроме гидрокарбонаты  в  плазме  составляют  выше  18
ммоль/л, а при кето - и лактацидозе содержание их снижается (обычно ниже
100 моль/л). Ацидоз и кетонурия отсутствуют. Остаточный азот  выше  64,3
ммоль/л (90 мг/100 мл). Содержание натрия в  сыворотке  крови  превышает
141 ммоль/л (325 мг/100 мл). При умеренной дегидратации уровень натрия в
сыворотке крьви может быть в пределах нормы или даже может развиться ги-
понатриемия вследствие избыточной потери натрия с мочой.
   Неотложная помощь. На  догоспитальном  этапе  проводят  инфузию  0,9%
раствора натрия хлорида и одномоментно внутривенно вводят 1012 ЕД  инсу-
лина. Скорость инфузии жидкости должна быть такова, чтобы перелить 4-6 л
за первые 1% и лечения.
   После поступления больного в стационар в случае гипернатриемии вводят
0,45% раствор натрия хлорида и инсулин со скоростью 10-12 ЕД/ч. В  связи
с отсутствием эцидоза чувствительность к инсулину значительно выше,  чем
при кетоацидозе.
   Если уровень натрия в сыворотке крови в  пределах  нормы,  продолжают
инфузию 0,9% раствора натрия хлорида. Инсулин лучше вводить внутривенно,
но можно и внутримышечно по 10-12 ЕД каждые 1-2 ч. В связи с отсутствием
ацидоза введение калия хлорида со скоростью 20 ммоль/л необходимо  начи-
нать одновременно с началом инфузии изотонического раствора натри  яхло-
рида. Необходимо проводить замещение фосфатов со скоростью 3 ммоль/(л  х
ч). Вводить раствор гидрокарбоната натрия не требуется.
   При снижении гликемии до 13,9 ммоль/л (250 мг/100. мл) вместо  изото-
нического раствора натрия хлорида вводят 5% раствор глюкозы.
   Лактатацидемическая кома развивается при состоянии, когда  вследствие
сниженного использования молочной кислоты печенью содержание  лактата  в
крови увеличивается выше 7 ммоль/л (норма 0,4-1,4 ммоль/л). Лактатацидоз
встречается у больных с выраженной сердечной, легочно-печеночной  и  по-
чечной патологией, при инфаркте миокарда, легких, кишечника, при  сепси-
се, лейкозе и при терминальных состояниях, вызванных метастазами  злока-
чественной опухоли.
   Симптомы. Клиническая картина  лактатацидемической  комы  обусловлена
нарушением кислотно-основного состояния.  Начало  лактатацидоза  острое.
Быстро прогрессирует слабость,  появляются  анорексия,  тошнота,  рвота,
боль в животе, бред, развивается коматозное состояние. Сердечно-сосудис-
тая недостаточность является ведущим синдромом и связана не с дегидрата-
цией, которая при лактатацидозе обычно отсутствует, а с ацидозом,  вызы-
вающим нарушение возбудимости и сократимости миокарда, с развитием  кол-
лапса, резистентного к обычным лечебным мерам. С ацидозом связано и  ды-
хание Куссмауля, постоянно сопровождающее тяжелый лактатацидоз.  Наруше-
ние сознания (сопор и кома) связано с гипотонией и  гипоксией  мозга.  В
первые часы лактатацидоза единственными признаками могут быть  гипервен-
тиляция и общая слабость.
   Диагноз. Идентичность многих клинических симптомов кетоацидоза, гипе-
росмолярности и лактатацидоза, частое их сочетание и отсутствие патогно-
моничных клинических  знаков  очень  затрудняют  дифференцирование  этих
синдромов на основе только клинического обследования и  обычных  лабора-
торных тестов. Лабораторные исследования позволяют установить резкий де-
фицит анионов. Если разность между содержанием калия и натрия (ммоль/л),
с одной стороны, и хлора и гидрокарбоната (ммоль/л) - с другой, не  пре-
вышает 18 ммоль/л, то имеется диабетический  или  метаболический  ацидоз
любой другой природы, кроме лактатацидоза. Если же эта разность  состав-
ляют 25-40 ммоль/л, то наличие лактатацидоза не вызывает сомнений.  Уро-
вень гидрокарбонатов и рН  крови  снижены.  Кетонемия  и  кетонурия  от-
сутствуют.
   Скрининг-тестом лактатацидоза является  определение  уровня  молочной
кислоты в плазме крови, который составляет выше 7 ммоль/л (описаны  наб-
людения при содержании лактата в крови 30 ммоль/л).  Некоторое  значение
имеет одновременное исследование в крови уровня лактата и пирувата (нор-
ма последнего 0,07-0,14 ммоль/л)  с  последующим  вычислением  пропорции
лактат: пируват (норма 10:1).
   Неотложная помощь. На догоспитальном этапе проводят мероприятия, нап-
равленные на борьбу с шоком, гипоксией: оксигенотерапию со скоростью  10
л/мин с помощью маски, инфузию 0,9% раствора натрия хлорида для  восста-
новления нормального АД. В условиях стационара  для  уменьшения  ацидоза
рекомендуется инфузия гидрокарбоната натрия до тех пор, пока рН крови не
превысит 7,2. Массивные дозы гидрокарбоната натрия (до 2000 ммоль в  те-
чение 24 ч; в 1 мл 5% раствора содержится 0,58 ммоль)  инфузируют  в  5%
растворе глюкозы. Необходимо иметь в виду, что большие дозы  гидрокарбо-
ната натрия могут стать причиной гиперосмолярности и возникновения отека
легких. Инсулин вводится в дозах, необходимых для компенсации углеводно-
го обмена.
   В критических условиях, когда установить или быстро устранить причину
лактатацидоза не удается, можно прибегнуть к перитонеальному диализу или
гемодиализу безлактатным диализатом. В последнее время успешно применяют
дихлорацетат, который стимулирует пируватдегидрогеназу, что  сопровожда-
ется ускоренным превращением пирувата в ацетил-КоА и  снижением  синтеза
лактата.
   Гипогликемическая кома может быть  не  только  при  сахарном  диабете
вследствие передозировки инсулина,  других  сахароснижающих  препаратов,
неадекватном приеме пищи, повышенной физической нагрузке, но и при  дру-
гих патологических состояниях: инсулиноме, гипотиреозе,  гипотитуитариз-
ме, хронической надпочечниковой недостаточности, внепанкреатических опу-
холях, приеме алкоголя и др.
   Симптомы. Гипогликемическая кома характеризуется  быстрым  началом  и
проявляется головной болью,  чувством  голода,  потливостью,  бледностью
кожных покровов, тахикардией, дрожанием, нарушением  зрения  (диплопия),
агрессивным состоянием. Отмечается влажность кожных покровов,  повышение
сухожильных рефлексов вплоть до судорог; дыхание  Куссмауля  не  бывает.
Содержание глюкозы в сыворотке крови ниже 2,78 ммоль/л (50 мг/100 мл).
   Неотложная помощь. Для купирования приступа гипогликемии больному не-
обходимо дать стакан сладкого чая и булочку. В случае потери сознания  -
внутривенно ввести 40 мл 40% раствора глюкозы.  Сразу  же  по  окончании
введения глюкозы сознание может восстановиться в течение 5-10 мин.  Ско-
рость введения глюкозы должна быть 10 мл/мин, так как при более  быстром
введении развивается гипокалиемия, особенно в тех случаях, когда глюкозу
вводят в центральную вену. Иногда указанного количества  глюкозы  бывает
недостаточно, в таких случаях дополнительно вводят 40-50 мл 40% раствора
глюкозы. Если и это не  приводит  к  положительному  результату,  вводят
внутримышечно 1 мг глюкагона, сознание в таком случае  восстанавливается
в течение 5-10 мин.
   В сомнительных случаях и при затруднении дифференциальной диагностики
гипогликемической и кетоацидотической  комы  показано  пробное  введение
20-30 мл 40% раствора глюкозы. При диабетической коме состояние больного
не изменится, тогда как при гипогликемической коме больной быстро прихо-
дит в сознание.
   Гипотиреоидная кома - наиболее тяжелое осложнение гипотиреоза, возни-
кающее в связи с глубокой недостаточностью гормонов  щитовидной  железы,
которая возникает у нелеченых или  недостаточно  леченых  больных.  Чаще
встречается у лиц пожилого возраста в холодное время года. Провоцирующи-
ми моментами являются охлаждение, кровотечение, пневмония, сердечная не-
достаточность, гипоксия, гипогликемия,  различные  травмы.  В  некоторых
случаях развитию комы способствует прием  фенобарбитала,  фенотиазиновых
производных, применение наркотических веществ или анестетиков в  обычных
терапевтических дозах.
   Симптомы. Постоянным симптомом гипотиреоидной  комы  является  резкое
снижение температуры тела вследствие низкого уровня основного  обмена  и
неадекватного образования тепловой энергии. Кома сопровождается нараста-
ющим торможением центральной нервной системы (летаргия, депрессия,  сту-
пор и собственно кома), развиваются прострация, полное угнетение  глубо-
ких сухожильных рефлексов. Вследствие альвеолярной гиповентиляции проис-
ходит задержка углекислого газа, приводя к  повышению  РС02  и  снижению
Ро2, что вместе с уменьшением мозгового  кровотока  способствует  цереб-
ральной гипоксии.
   Тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность проявляется прогрессирую-
щей брадикардией и артериальной гипотонией. Характерная для  гипотиреоза
атония гладкой мускулатуры проявляется синдромом  острой  задержки  мочи
или быстрой динамической и даже механической (мегаколон) кишечной непро-
ходимостью. Часто наблюдаются желудочно-кишечные  кровотечения,  упорные
кровотечения из десен. Возможны гипогликемические состояния.
   Без адекватного лечения происходит  дальнейшее  снижение  температуры
тела, у рожается дыхание, нарастают гиперкапния  и  дыхательный  ацидоз.
Прогрессирует сердечная слабость и артериальная гипотония,  что  в  свою
очередь ведет к олигурии, анурии  и  метаболическому  ацидозу.  Гипоксия
мозга сопровождается нарушением функции жизненно важных центров ЦНС. Не-
посредственной причиной смерти обычно является нарастающая  сердечно-со-
судистая и дыхательная недостаточность.
   Диагноз. Для гипотиреоидной комы характерны угнетения ЦНС от летаргии
и дезориентации до истинной комы, иногда судороги в виде малых припадков
эпилепсии, гипотермия, гиповентиляция, гипотония, брадикардия, отечность
лица, особенно периорбитальный отек, сухая бледная с желтушным  оттенком
кожа, увеличение языка,  снижение  сухожильных  рефлексов.  Лабораторные
исследования выявляют гиперкапнию, дыхательный или смешанный ацидоз, ги-
понатриемию,  гипогликемию,  гиперхолестеринемию,  повышение  активности
креатинфосфокиназы в сыворотке крьви и белка в цереброспинальной жидкос-
ти. На ЭКГ - брадикардия, низкий вольтаж во  всех  отведениях,  инверсия
зубца Т, нарушения проводимости миокарда.
   Неотложная помощь. На догоспитальном этапе  проводят  мероприятия  по
борьбе с гипоксией - оксигенотерапию, в случаях необходимости  интубацию
и искусственную вентиляцию легких. Для коррекции гипогликемии необходимо
ввести 20-30 мл 40% раствора глюкозы.
   В стационаре (отделение интенсивной терапии) после  взятия  крови  на
содержание трийодтиронина (ТЗ) , тироксина  (Т4),  тиротропного  гормона
гипофиза (ТТГ), электролиты, газы крови,  печеночные  и  почечные  пробы
проводят дальнейшие мероприятия, направленные на лечение  гипотиреоидной
комы, в том числе устранение гипотермии, борьбу с  гиповентиляцией,  ги-
перкапнией и гипоксией, применение глюкокортикоидов; применение адекват-
ной дозы тиреоидных гормонов; лечение сопутствующих инфекционных и  дру-
гих заболеваний, которые привели к развитию комы.
   Для устранения гипотермии больного необходимо согреть, для чего  тем-
пература воздуха в палате должна быть не ниже 25 С. Согревание  больного
путем применения  местных  аппликаций  тепла  противопоказано,  так  как
вследствие кожной вазодилатации могут наступить коллапс и аритмия.  Про-
водят оксигенотерапию в сочетании с  искусственной  вентиляцией  легких.
Инфузионную терапию назначают с большой  осторожностью  с  одновременным
введением глюкокортикоидов и под постоянным кардиомониторным  наблюдени-
ем. При гипотиреоидной коме обычно  наблюдается  гипонатриемия,  поэтому
введение гипотонических растворов противопоказано.
   Терапия гипотиреоидной комы в стационаре начинается  с  внутривенного
введения гидрокортизона гемисукцината - 200-400 мг/сут, причем это коли-
чество препарат вводят в разделенных дозах через каждые  6  ч.  Введение
глюккокортикоидов должно предшествовать назначению тиреоидных  гормонов,
в связи с тем, что гипотиреоз часто сочетается с хронической надпочечни-
ковой недостаточностью (синдром Шмидта)  или  пангипопитуитаризмом,  при
которых отмечается снижение функции  коры  надпочечников.  Игнорирование
этого условия при введении тиреоидных гормонов  может  создавать  острую
надпочечниковую недостаточность.
   Заместительную гормональную терапию проводят левотироксином, суточную
дозу 400-500 мкг вводят медленной инфузией. В последующие дни  дозу  ти-
роксина снижают до 50-100 мкг/сут.
   Больным, находящимся в гипотиреоидной коме, противопоказано  введение
лекарств, обладающих депрессивным влиянием на ЦНС. Кроме того,  в  связи
со сниженным обменом веществ у больных  гипотиреозом  имеется  повышение
чувствительности ко всем лекарственным  веществам,  особенно  препаратам
дигиталиса и препаратам морфия.
   Для подавления  сопутствующей  инфекции  или  предупреждения  вспышки
дремлющей инфекции обязательно проводят активное лечение  антибиотиками.
В связи с тем, что у больных, находящихся в коме, отмечается атония  мо-
чевого пузыря, необходим постоянный мочевой катетер.
   КОМЫ У ДЕТЕЙ
   В  основе  развития  коматозных  состояний  у  детей  лежит  глубокое
расстройство функций ЦНС, сопровождающееся потерей сознания. У детей ко-
ма возникает при различной патологии: травме и опухоли  мозга,  сахарном
диабете, эпилепсии, менингоэнцефалите, острой почечной и печеночной  не-
достаточности, нарушениях водно-электролитного обмена, отравлении инток-
сикации, кровоизлиянии в мозг.
   Симптомы. В зависимости от степени утраты сознания и  угнетения  реф-
лексов выделяют 4 стадии развития комы. Стадия 1: больные оглушены,  бе-
различны к окружающему, вялы, на вопросы отвечают с трудом, речь смазан-
ная. Ребенок пробуждается под влиянием внешних раздражителей  (звуковых,
болевых); дыхание и сердечная деятельность удовлетворительные,  рефлексы
сохранены. Стадия II (средняя тяжесть): состояние сопора (глуоокое угне-
тение сознания), с трудом удается вывести ребенка из глубокого сна, зас-
тавить отвечать на вопросы; дыхание учащено, тахикардия,  АД  нормальное
или снижено, рефлексы ослаблены. Стадия 1 и II - это прекоматозное  сос-
тояние. Стадия III (глубокая кома): ребенок без сознания, разбудить  его
не удается, арефлексия, зрачки расширены, кожа сероватого цвета, акроци-
аноз, дыхание частое, поверхностное, аритмичное, АД снижено значительно,
отмечается непроизвольное мочеиспускание. Стадия IV (тяжелое или  терми-
нальное состояние): арефлексия, адинамия, патологическое дыхание  (Кусс-
мауля, Чейна-Стокса), резкая брадикардия с последующей остановкой  серд-
ца, АД не определяется.
   Диагноз комы в типичных случаях не представляет  трудностей.  Сложнее
распознать прекоматозные проявления, что требует особого внимания к  не-
большим изменениям психики, поведения и  растройствам  сна.  Важно  тща-
тельно оценить анемнестические данные (падение, ушиб,  перенесенные  ин-
фекции), хронические заболевания (болезни печени, сахарный диабет,  эпи-
лепсия, почечная недостаточность и др.), уточнить, не было ли длительно-
го перегревания (душное помещение, инсоляция). Необходимо тщательно  ос-
мотреть ребенка: состояние кожных покровов (ссадины, сухость кожи,  кро-
воподтеки, окраска, отечность, целостность костей), оценить запах  выды-
хаемого воздуха (ацетон, мочевина), состояние зрачков, наличие  очаговой
неврологической симптоматики, обратить внимание на позу больного,  изме-
рить температуру, АД, диурез, записать ЭКГ.
   Госпитализация срочная в отделение реанимации и интенсивной терапии.
   Гипогликемическая кома развивается вследствие  диффузной  гиперплазии
6-клеток у детей, родители которых страдали сахарным диабетом,  а  также
может быть проявлением инсулиномы (синдром Харриса),  провочирующей  ги-
погликемические приступы. Кома может развиться у детей раннего  возраста
в утренние часы (утренняя гипогликемия). В тяжелых случаях при  утренней
гипогликемии наблюдаются тремор, атаксия, преходящее косоглазие,  мышеч-
ная гипотония, гемипарезы. галлюцинации и др. Тяжелые  гипогликемические
приступы развиваются у новорожденных (гипогликемия новорожденных) с  на-
рушением дыхания, цианозом, тремором, судорогами.  Приступообразные  ги-
погликемии у детей раннего возраста отмечаются при  повышенной  чувстви-
тельности к инсулину (синдром Мак-Куори). Однако чаще всего гипогликеми-
ческая кома развивается у детей, страдающих сахарным диабетом.
   Симптомы. Кома может развиться внезапно, но чаще появляются предвест-
ники: слабость, беспокойство, дрожание рук и ног, усиленная  потливость,
появление чувства голода. Ребенок бледнее и довольно быстро теряет  соз-
нание, зрачки расширены, движения медленные, вялые, брадикардия, глазные
яблоки напряжены, сухожильные рефлексы оживлены, мышечный тонус повышен,
язык влажный, запаха ацетона изо рта нет. Решающим в диагностике являет-
ся определение уровня сахара в крови, который резко снижен, в моче саха-
ра и ацетона нет.
   Неотложная помощь. В первые минуты коматозного состояния, когда труд-
но дифференцировать гипер - и гипогликемическую кому, следует внутривен-
но ввести 20-25 мл 20% или 40% раствора глюкозы.  При  гипогликемической
коме состояние больного сразу улучшается, при диабетической коме эффекта
нет. После уточнения диагноза продолжают внутривенно вводить глюкозу  до
выраженного эффекта под контролем содержания сахара в крови.
   Диабетическая кома встречается у больных сахарным диабетом детей  лю-
бого возраста, но чаще в дошкольном и школьном. Возникает  при  перееда-
нии, отмене инсулина и при сопутствующих тяжелых заболеваниях. Различают
кетоацидотическую и гиперосмолярную (неацидотическую)  и  лактатацидеми-
ческую кому. Коме предшествует прекоматозное состояние: усиливается жаж-
да, повышается диурез, нарастают вялость, общее беспокойство, потеря ап-
петита, появляется головная боль, боль в животе. При коме дыхание стано-
вится глубоким и шумным, неправильным, усиливается рвота, отмечается су-
хость кожи и слизистых ооолочек, появляются  характерный  "диабетический
румянец", и тахикардия, АД и мышечный тонус снижены, теряется  сознание,
изо рта определяется запах ацетона, зрачки сужены. В  крови  гиперглике-
мия, повышен уровень кетоновых тел (до 0? 5-2  г/л),  иногда  повышается
уровень